新生兒持續性肺動脈高壓：治療、預後、死亡率
新生兒持續性肺動脈高壓”或簡稱為“持續性肺動脈高壓”（因此縮寫為“PPH”或“新生兒持續性肺動脈高壓”因此縮寫為“PPHN”）是一種新生兒呼吸系統疾病，其特徵是肺動脈狹窄新生兒出生後，流向肺部的血流量減少，因此循環氧氣水平降低
新生兒持續性肺動脈高壓的治療主要有兩點
- 降低肺血管阻力（PVR）；
- 增加全身血管阻力（SVR）。
這將導致右左分流減少和肺血流量增加。
一些新生兒可能對補氧（氧療）反應良好，但大多數需要插管和輔助通氣。
治療包括將嬰兒置於 100% 氧氣的環境中。
可以在幾天內向嬰兒吸入的氧氣中添加極少量濃度的一氧化氮，這會導致肺動脈血管舒張並降低肺動脈高壓。
輔助通氣治療 PPHN 的主要目的是誘發呼吸性鹼中毒。
當 pH 值超過 7.50 時，過度換氣引起的呼吸性鹼中毒反過來會導致血管-肺擴張。
這種降低 ISR 效果的中介似乎是氫離子的濃度，而不是 PaCO2。
隨著 ISR 降低，通過動脈導管 (PDA) 的血流量減少，肺流量增加。
不適應機械呼吸機的煩躁嬰兒可能會經歷一段時間的缺氧，這會使左右分流惡化。
在這種情況下，建議對呼吸肌進行藥物麻痺和鎮靜。
然而，神經肌肉阻滯劑的使用並未被普遍接受，因此一些中心治療 PPHN 而不訴諸肌肉麻痺。
如果發生細菌感染，可以給患有 PPHN 的嬰兒輸液和抗生素藥物。
PPHN 的藥物治療還可能包括妥拉唑啉，這是一種有可能引起肺血管擴張的藥物。
Tolazoline 是一種 β-腎上腺素能阻滯劑，具有組胺樣作用和直接血管擴張作用。
不幸的是，使用妥拉唑啉治療持續性肺動脈高壓患者提供了相互矛盾的結果
托拉唑啉不是選擇性肺血管擴張劑，因此它可以降低全身和肺動脈壓。
如果全身壓力比肺壓降低更多，甚至可能增加左右分流。
托拉唑啉的臨床應用也受到其並發症的限制，包括低血壓和胃腸道出血。
由於顯著的皮膚血管舒張，這種藥物還可能導致皮膚發紅。
PPHN 患者的嚴重全身性低血壓必須及時治療，因為它往往會增加肺動脈和主動脈之間的壓力梯度，從而增加通過動脈導管的血流量。
多巴胺等藥物用於糾正低血壓。
高頻通氣
高頻通氣也已用於治療 PPHN。
它最常用於空氣通過肺實質和出現間質性肺氣腫的嬰兒。
然而，高頻通氣在 PPHN 治療中的作用尚未明確。
體外膜氧合（ECMO）
當常規治療方法失敗時，體外膜氧合 (ECMO) 是治療 PPHN 患者的重要（在許多情況下可以挽救生命）治療選擇。
動靜脈 ECMO 是一種通過靜脈導管抽取新生兒血液，然後通過膜式氧合器進行氧合的方法，膜式氧合器當然也可以去除二氧化碳。
血液被氧合後，被加熱並重新註入患者的動脈系統。
正如我們的工作人員反復發現的那樣，這種技術實際上可以挽救患有嚴重 PPHN 嬰兒的生命，因為它可以提供足夠的氧合併減少 PVR。
如果存在不利的預後跡象，例如持續 2 小時的 P (Aa) O600 高於 12 mmHg，則可能需要 ECMO。
持續性肺動脈高壓的預後差異很大，取決於疾病的許多特徵和嬰兒
新生兒持續性肺動脈高壓的負面預後因素有：
- 早產且體重較輕的嬰兒；
- 重度胎兒 苦難 在分娩期間（例如，由於胎糞吸入綜合徵，這在足月分娩或剖腹產足月分娩中很常見）
- 呼吸窘迫綜合徵；
- 新生兒短暫呼吸急促（新生兒濕肺綜合徵）；
- 胎兒感染（新生兒敗血症）；
- 支氣管肺發育不良;
- 艱難而辛苦的分娩；
- 肺發育不全;
- 肺發育不全;
- 嚴重的呼吸功能不全;
- 血管和/或肺部畸形；
- 低阿普加指數；
- 宮內窒息綜合徵；
- 神經系統疾病；
- 其他病理：心血管、肺部和/或全身。
嚴重的呼吸窘迫和嚴重的支氣管肺發育不良是一種並發症，會大大惡化預後。
可能的神經系統受累（常見於宮內窒息綜合徵的病例）會顯著影響患者的最終預後，通常會增加死亡率以及持續性肺動脈高壓可能留下嚴重、使人衰弱和持續性神經系統後遺症的可能性。
患有持續性肺動脈高壓的新生兒死亡率約為10-60%。
廣泛的百分比變異性主要取決於持續性肺動脈高壓的上游原因。
死亡通常由呼吸衰竭引起。
大約 25% 的新生兒持續性肺動脈高壓倖存者顯示
- 發展遲緩
- 不同程度的智力低下；
- 運動和/或感覺神經功能障礙；
- 以上的組合。
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