Ревматична треска: причини, симптоми, диагноза, лечение, усложнения, прогноза

By Кристиано Антонино On Юли 8, 2022

Ревматичната треска (или „остър ставен ревматизъм“; оттук и акронимът „RF“, или „остра ревматична треска“, оттук и акронимът „ARF“) е остро възпалително заболяване, което може да засегне сърцето, ставите, кожата и мозъка

Заболяването обикновено се развива две до четири седмици след стрептококова инфекция на гърлото

В около половината от случаите е засегнато сърцето. Увреждането на сърдечните клапи, известно като ревматично сърдечно заболяване (оттук и съкращението „RHD“), обикновено се появява след повтарящи се пристъпи, но понякога може да възникне само след един.

Повредените клапи могат да причинят сърдечна недостатъчност, предсърдно мъждене и клапна инфекция.

Ревматична треска може да възникне след инфекция на гърлото от бактерията streptococcus pyogenes („β-хемолитичен стрептокок от група А“)

Ако инфекцията не се лекува, ревматична треска се появява при до 3% от хората.

Смята се, че основният механизъм включва производството на „самостоятелни“ антитела, т.е. погрешно насочени срещу определени тъкани на тялото (автоимунно заболяване).

Диагнозата RF често се основава на наличието на признаци и симптоми в комбинация с данни за скорошна стрептококова инфекция.

Лечението на хора със стрептококи с антибиотици, като пеницилин, намалява риска от развитие на ревматична треска.

За да избегнете злоупотреба с антибиотици, важно е да сте сигурни за бактериите в дихателните пътища.

Други превантивни мерки включват подобряване на хигиенните условия.

При тези с ревматична треска и ревматично сърдечно заболяване понякога се препоръчват продължителни периоди на антибиотици.

След пристъп може да има постепенно връщане към нормалните дейности.

След като се развие ревматично сърдечно заболяване, лечението става по-трудно.

Понякога се налага операция за смяна или ремонт на клапа.

Ревматичната треска се нарича така, защото симптомите й са подобни на тези на някои ревматични заболявания

Смята се, че първите описания на заболяване, подобно на ревматична треска, датират най-малко от 5 век пр. н. е. в писанията на Хипократ.

Ревматичната треска със сигурност е била най-разпространеното ревматично заболяване до края на Втората световна война.

По-късно, благодарение на разпространението на антибиотиците и подобряването на социалните и икономическите условия в западните страни, появата му значително намаля.

През втората половина на 20 век заболеваемостта е един случай на 1000 жители годишно.

Ревматичната треска се среща при около 325,000 33.4 деца всяка година и около XNUMX милиона души в момента страдат от ревматично сърдечно заболяване

Тези, които развиват ревматична треска, са най-често на възраст между 5 и 14 години, като 20% от първите пристъпи са при възрастни.

Засяга безразборно и двата пола.

Заболяването е най-разпространено в развиващите се страни и сред местното население в развития свят, където все още е проблем за общественото здраве и където честотата достига до 100 случая на 100,000 10, докато на места като Австралия или източноевропейски държави обикновено надвишава 100,000 случая на XNUMX XNUMX.

През 2015 г. той е причинил 319,400 374,000 смъртни случая в сравнение с 1990 XNUMX през XNUMX г.

Повечето смъртни случаи се случват в развиващите се страни, където до 12.5 процента от засегнатите могат да умрат всяка година.

В момента в Италия, благодарение на повишеното социално-икономическо благосъстояние, появата на това заболяване е намаляла значително до 1 случай на 100,000 XNUMX души.

Причини за ревматична треска

Произходът на заболяването се крие в патоген, локализиран в гърлото, който причинява фаринготонзилит: β-хемолитичен стрептокок от група А.

Ако това не се лекува адекватно, рискът от заразяване с болестта се увеличава.

При някои индивиди има и по-голяма фамилна предразположеност.

Проявите на заболяването се дължат на възпаление на клапната тъкан, което води до намаляване на капацитета на сърдечната клапа (клапна недостатъчност) и повишаване на хемотаксиса на лимфоцитите към нея.

Причините трябва да се търсят в разстройство от автоимунен тип: повтарящи се и чести състояния на фаринго-тонзилит водят до сенсибилизация на субекта срещу антигенни молекули, пренасяни от Streptococcus, което води до кръстосана реакция срещу общи епитопи, собствени, в сърдечния , локализация на ставите и кръвоносните съдове.

Това означава, че антителата, особено IgG, произведени срещу антигени, пренасяни от бактерията, също взаимодействат с молекули, които са структурно подобни на бактериалните антигени, причинявайки дори необратимо увреждане.

Рискови фактори

Поради своята генетика, някои хора са по-склонни да се заразят с болестта, когато са изложени на бактерията, отколкото други.

Други рискови фактори, освен познаването, включват:

нисък социално-икономически статус,
недохранване по подразбиране,
ниска хигиена,
бедност,
чести респираторни инфекции.

Симптоми и признаци

Признаците и симптомите включват треска, множество болезнени стави, неволни мускулни движения и понякога характерен обрив без сърбящ, известен като „еритема маргината“.

Подобни публикации

Разходите за здравеопазване в Италия: нарастваща тежест за домакинствата

Април 11, 2024

Aviary Alert: Между еволюцията на вируса и човешките рискове

Април 4, 2024

Ден в жълто срещу ендометриоза

Mar 28, 2024

Надежда и иновация в борбата срещу рака на панкреаса

Mar 27, 2024

Други симптоми включват сънливост, умора, коремна болка, анорексия и епистаксис („кървене от носа“, установено при 4% от децата).

Данните за симптомите и клиничните признаци са събрани за първи път през 1944 г. от Jones TD и впоследствие са прегледани от други групи.

По този начин бяха разработени големи и второстепенни критерии, необходими за поставяне на диагнози, които трябва да поддържат или 2 основни критерия, или един основен и 2 второстепенни критерия, за да бъдат валидни; при последната възможност, тези критерии трябва да бъдат придружени от доказване или на скорошна стрептококова инфекция, която може да се докаже и чрез фарингеална натривка, или положителен антистрептолизинов титър.

Основни критерии

Ревматична кардиопатия (ендокардит, миокардит, перикардит, идентифицирани в 50% от случаите), много често свързана с появата на сърдечни шумове (за аортна недостатъчност и митрална недостатъчност), с различни форми, в най-тежките от които може да доведе до смърт на пациента.
Хореята на Sydenham (10% при деца), наричана някога танцът на Свети Вит, се появява късно, дори месеци след началото на заболяването, и кара пациента да прави неволеви движения.
Erythema marginata, която рядко се появява по тялото и не е сърбяща.
Полиартрит, артрит с мигриращ характер, засягащ най-вече големите стави (коленни, глезенни, раменни и др.), което е най-честата проява (70%). Повлиява се добре от салицилати, но удължава продължителността си с няколко седмици, ако не се лекува.
Подкожните възли (или ревматични възли на Meynet), малки (с размери от леща до лешник), които се локализират на екстензорните повърхности на ставите, са подвижни, неболезнени и преходни.
Акронимът JONES се използва за припомняне на тези критерии и произлиза от началните букви на английските думи: Joints (стави, полиартрит), O (където „O“ представлява сърцето, което означава кардит), Nodules (кожни възли), Erythema marginatum (erythema marginata), хорея на Sydenham (хорея на Sydenham).

Незначителни критерии

треска,
артралгия,
повишена ESR,
PCR позитивност,
удължаване на PR тракта на ЕКГ,
предишен епизод на ревматична треска.

Ревматична треска, диагноза

Основните критерии на Джоунс все още остават валидни, въпреки че се променят и актуализират много често.

Полезните тестове за диагностика са:

кръвни изследвания, при които СУЕ изглежда повишена;
електрокардиограма, където се откриват определени аритмии или блокове на проводимостта (атрио-вентрикуларен блок първа степен);
рентгенова снимка на гръдния кош;
ехокардиография с цветен доплер, показваща недостатъчност на една от сърдечните клапи, особено на митралната и аортната;
ендомиокардна биопсия;
секрет от фаринкса (показващ инфекция с бета хемолитичен стрептокок от група А);
търсене на антитела срещу стрептококови антигени (антистрептолизинов титър).

Диференциалната диагноза възниква във връзка с:

инфекциозен ендокардит;
ревматоиден артрит;
септичен артрит;
хепатит Б;
рубеола.

терапии

Лечението на ревматична треска е насочено към намаляване на възпалението с противовъзпалителни лекарства като аспирин или кортикостероиди.

Освен принудителен покой и контролирана диета при кардит се провежда и медикаментозна терапия, а при тежки случаи и хирургична терапия.

За борба с инфекцията се използва пеницилин V или G, който трябва да се приема най-малко 10 дни.

Първичната профилактика служи за предотвратяване на усложненията на фаринготонзилита и предотвратяване на ревматични заболявания.

Други лекарства:

еритромицин, 250 mg, на всеки 6 часа, винаги в продължение на 10 дни
преднизон, 40-60 mg (при наличие на кардит)
Пеницилин: феноксиметилпеницилин 250 mg (да се прилага на всеки 6 часа).

Само в някои случаи, най-сериозните, е необходима хирургична клапна смяна, докато репаративната хирургия не винаги дава положителен резултат.

ваксина

Понастоящем няма налична ваксина за защита срещу инфекция с S. pyogenes, въпреки че са в ход изследвания за разработване на такава.

Трудностите при разработването на ваксина включват голямото разнообразие от щамове S. pyogenes, присъстващи в околната среда, и голямото количество време и хора, които ще бъдат необходими за подходящо тестване за безопасност и ефикасност на ваксината.

Усложнения

Някои пациенти развиват значителен кардит, който се проявява като застойна сърдечна недостатъчност.

Това изисква обичайното лечение за сърдечна недостатъчност: АСЕ инхибитори, диуретици, бета-блокери и дигоксин. За разлика от типичната сърдечна недостатъчност, ревматичната сърдечна недостатъчност се повлиява добре от кортикостероиди.