Oběhový šok (oběhové selhání): příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

By Cristiano Antonino On 7. 2022

Oběhový šok, přehled. Protože konečným účelem krevního oběhu je dodávat tělesným orgánům kyslík a další životně důležité živiny, dochází k oběhové nedostatečnosti, když tato funkce není účinně vykonávána.

Oběhová nedostatečnost nebo šok nastává, když krevní oběh není schopen pokrýt metabolické požadavky životně důležitých orgánů, jako je mozek, srdce, ledviny a podobně. Zjednodušeně řečeno: tkáně potřebují více krevní výživy, než je tělo schopné poskytnout, a tkáň, která není dostatečně vyživována, riskuje nekrózu, tedy smrt.

Nekróza vitální tkáně může vést k nevratnému poškození a smrti pacienta.

Přestože existuje mnoho parametrů, které indikují přítomnost suboptimální cirkulace (např. arteriální hypotenze), stav šoku je přítomen pouze tehdy, jsou-li patrné známky dysfunkce vitálních orgánů (např. senzorické abnormality, snížený výdej moči).

ŠKOLENÍ V PRVNÍ POMOCI? NAVŠTIVTE STÁNEK LÉKAŘSKÝCH KONZULTANTŮ DMC DINAS NA NOUZOVÉM EXPO

Příčiny a rizikové faktory oběhového šoku

Příčin, které mohou vést k oběhovému šoku, je mnoho a mohou zahrnovat různé systémy, zejména – ale ne výlučně – oběhový systém.

Oběhový šok může být důsledkem nedostatečné srdeční kontraktility nebo nedostatečného vaskulárního tonu (neadekvátní afterload) nebo hypovolémie (neadekvátní preload).

Například infarkt myokardu může způsobit neadekvátní srdeční kontraktilitu, která může vést k šoku, v tomto případě označovanému jako „kardiogenní“.

Sepse (infekce v krevním řečišti) na druhé straně může způsobit vazodilataci se sníženým afterloadem a oběhovým šokem nazývaným „septický“.

Krvácení, trauma nebo operace se sekundární dehydratací mohou způsobit významnou hypovolémii (snížení objemu cirkulující krve), což může vyvolat hypovolemický šok, pokud objem cirkulující krve není dostatečný pro zvládnutí metabolických požadavků těla.

K tomu, aby k takovým stavům došlo, je však nutná ztráta více než 20-25 % cirkulující krevní hmoty.

Mezi další příčiny šoku patří ty patologie, které vedou k obstrukci průtoku krve (např. masivní plicní embolie způsobující zvýšení afterloadu pravé komory a nedostatečné předpětí levé komory), a ty, které mění kontraktilitu myokardu omezením srdeční funkce. (např. konstriktivní perikarditida a perikardiální tamponáda).

Nejsložitější formy šoku jsou ty, které jsou způsobeny špatnou distribucí průtoku krve

Tato kategorie oběhového selhání zahrnuje septický šok, toxický šok, anafylaktický šok a neurogenní šok.

U každého z těchto stavů dochází ke snížení perfuze do životně důležitých orgánů sekundárně ke ztrátě periferní rezistence v důsledku vazodilatace a hypotenze.

Z těchto různých typů šoku sekundárního k nedostatečnému cévnímu tonu je nejběžnější formou septický šok: má za následek syndrom postihující srdce, cévní systém a většinu tělesných orgánů.

Ačkoli nejčastější příčinou septického šoku jsou infekce způsobené gramnegativními bakteriemi, velké množství mikroorganismů může způsobit tento syndrom uvolňováním toxinů do krevního řečiště.

Role metabolismu je důležitým bodem, který je třeba vzít v úvahu při hodnocení pacientů s oběhovým selháním.

Jakýkoli stav, který zvyšuje metabolismus těchto pacientů, má potenciál zvýšit výskyt a závažnost šoku.

Například horečka zvyšuje spotřebu kyslíku, a proto může u pacientů s marginální srdeční funkcí vést k oběhovému šoku.

Klasifikace oběhového šoku

Šok je klasifikován do dvou hlavních skupin: ten, který je způsoben snížením srdečního výdeje, a ten, který je způsoben snížením celkového periferního odporu.

Každý typ obsahuje několik podskupin:

1) Snížený srdeční výdejní šok

kardiogenní šok
myogenní
z infarktu myokardu
z dilatační kardiomyopatie;
mechanický
z těžké mitrální insuficience;
z defektů mezikomorového septa;
z aortální stenózy;
z hypertrofické kardiomyopatie;
arytmický.
Obstrukční šok;
perikardiální tamponáda;
masivní plicní tromboembolismus;
atriální myxom (nádor srdce);
kulový trombus (kulovitý trombus přerušovaně uzavírající srdeční chlopeň, často tu spojující levou srdeční síň s levou komorou, tj. mitrální chlopeň);
Hypertenzní PNX (hypertenzní pneumotorax).
hypovolemický šok;
hemoragický hypovolemický šok (hypovolemie je způsobena velkou vnitřní nebo vnější ztrátou krve);
nehemoragický hypovolemický šok
z těžké dehydratace
z gastrointestinálního úniku;
z popálenin;
z poškození ledvin;
z diuretických léků;
z hyposurrenalismu;
z horečky;
z velkého pocení.

2) Šok ze sníženého celkového periferního odporu (distribuční šok)

septický šok (s variantou „toxický šok“)
alergický šok (také nazývaný „anafylaktický šok“);
neurogenní šok;
Spinální šok.

Patofyziologie oběhového šoku

Většina orgánů je postižena následky oběhového selhání.

Snížená cerebrální perfuze vede zpočátku ke snížení kognitivních funkcí a bdělosti a následně k nástupu komatózního stavu.

V reakci na nedostatečný krevní oběh je pozorována snížená diuréza v ledvinách, zatímco kůže se typicky stává chladnou a vlhkou, protože periferní oběh je snížen ve snaze zachovat průtok krve do životně důležitých orgánů.

Šok může také změnit koagulační systém a vést ke vzniku diseminované intravaskulární koagulace (DIC), což je komplexní problém medicínského zájmu, který vede ke krvácením způsobeným spotřebou krevních destiček a koagulačních faktorů.

Při oběhovém selhání jsou postiženy i plíce, ale oběhový problém je ovlivněn typem přítomného šoku.

Ve skutečnosti, když je příčinou kontraktilní nedostatečnost levé komory (snížená kontraktilita), krev stagnuje v plicním oběhu a způsobuje plicní edém, tento stav je proto znám jako městnavé srdeční selhání.

Naproti tomu, pokud je šok způsoben ztrátou vaskulárního tonusu nebo hypovolémií, jsou plicní následky minimální, s výjimkou závažných případů, kdy plicní hypoperfuze vede k dospělým dýchací obtíže syndrom (ARDS).

Příznaky a známky oběhového šoku

Šok obvykle vede k podobnému klinickému obrazu u většiny pacientů bez ohledu na jeho etiologii.

Pacienti v šoku mají obvykle arteriální hypotenzi, tachypnoe a tachykardii.

Periferní pulzy jsou typicky slabé nebo „provázané“ v důsledku sníženého systolického ventrikulárního výdeje.

Známky orgánové dysfunkce jsou také přítomny a zahrnují oligurii (snížený výdej moči), senzorické změny a hypoxémii.

Po uvolnění epinefrinu, který způsobuje periferní vazokonstrikci ve snaze kompenzovat hypotenzi, se kůže často jeví jako studená a zpocená.

U těžkých forem šoku je často pozorována metabolická acidóza, indikace aktivace anaerobního metabolismu sekundárního k nedostatečnému zásobování periferních tkání kyslíkem.

Tato metabolická změna je často (ale ne vždy) doprovázena snížením tenze kyslíku ve smíšené žilní krvi (PvO2) a zvýšením sérového laktátu, který je konečným produktem anaerobního metabolismu.

Ke snížení PvO2 na druhé straně dochází proto, že periferní tkáně extrahují z krve, která jimi protéká nízkou rychlostí, více kyslíku než normálně, aby kompenzovaly snížení srdečního výdeje.

U pacientů v šoku je hodnocení sérových elektrolytů užitečné, protože jejich významné změny (např. hypokalémie) mohou přispět ke zhoršení kardiovaskulárních stavů a lze je snadno upravit.

Hodnocení elektrolytů je také užitečné při výpočtu aniontové mezery, což umožňuje zvýraznit výskyt laktátové acidózy sekundární k produkci kyseliny mléčné anaerobního původu.

Pro výpočet aniontové mezery je třeba sečíst hodnotu chloru (Cl-) a hydrogenuhličitanů (HC03) a od tohoto součtu odečíst hodnotu sodíku (Na+).

Normální hodnoty jsou 8-16 mEq/L. U pacientů v šoku hodnoty nad 16 mEq/l naznačují, že šok je závažnější a způsobuje laktátovou acidózu.

U pacientů s nedostatečným periferním vaskulárním tonusem (např. septický šok, toxický šok) je typicky přítomna horečka nebo hypotermie a leukocytóza.

Vzhledem k tomu, že pacienti s maldistribučním šokem vykazují periferní vazodilataci, mohou jejich končetiny zůstat teplé a růžové navzdory špatnému prokrvení životně důležitých orgánů.

Hemodynamické monitorování pacientů se septickým šokem v hyperdynamické fázi ukazuje zvýšení srdečního výdeje, snížení periferní vaskulární rezistence a nízkou nebo normální PCWP

PaO2 u pacientů se septickým šokem může být proto normální i přes nedostatečné okysličení periferních tkání.

Normalita tohoto parametru u pacientů se septickým šokem je pravděpodobně způsobena sníženou periferní utilizací kyslíku a přítomností periferních arteriovenózních zkratů.

V pozdějších stadiích pak myokard často podléhá funkční depresi, takže srdeční výdej má tendenci klesat.

Na druhé straně pacienti s hypovolemickým šokem mají typicky špatnou perfuzi v končetinách, což způsobuje pomalé doplňování kapilár, periferní cyanózu a studené prsty.

U tohoto typu pacientů hemodynamické monitorování ukazuje snížené srdeční plnící tlaky (nízké CVP a PCWP), nízký srdeční výdej a vysokou systémovou vaskulární rezistenci.

Související příspěvky

Výdaje na zdravotnictví v Itálii: rostoucí zátěž domácností

11. 2024

Aviary Alert: Mezi vývojem virů a lidskými riziky

4. 2024

Den ve žlutém proti endometrióze

28. 2024

Naděje a inovace v boji proti rakovině slinivky břišní

27. 2024

Při hypovolemickém šoku je také pozorována snížená diuréza, protože ledviny se snaží šetřit tělesné tekutiny.

Diagnóza

Diagnostika šoku je založena na různých nástrojích, včetně:

anamnéza;
objektivní vyšetření;
laboratorní testy;
hemochrom;
hemogasanalýza;
CT VYŠETŘENÍ;
koronarografie;
plicní angiografie;
elektrokardiogram;
rentgen hrudníku;
echokardiogram s colordopplerem.

Důležitá je anamnéza a objektivní vyšetření, které je nutné provést velmi rychle.

V případě pacienta v bezvědomí lze anamnézu odebrat s pomocí rodinných příslušníků nebo přátel, pokud jsou přítomni.

Při objektivním vyšetření je pacient v šoku často bledý, se studenou, vlhkou kůží, tachykardický, se sníženým tepem karotidy, poruchou funkce ledvin (oligurie) a poruchou vědomí.

Při diagnostice by měla být zajištěna průchodnost dýchacích cest u pacientů s poruchou vědomí, pacient by měl být uložen do protišokové polohy (na zádech) a postižený by měl být přikryt, bez pocení, aby se zabránilo lipotimii a tím dalšímu zhoršení šokového stavu .

V šoku elektrokardiogram (EKG) nejčastěji ukazuje tachykardii, i když je možné prokázat abnormality srdečního rytmu, když je koronární perfuze nedostatečná.

Když k tomu dojde, je možná elevace ST segmentu nebo inverze T-vlny nebo obojí.

Při zvažování použití vazopresorických léků ke korekci hypotenze je proto nutné posoudit přítomnost elevace úseku ST a změn vlny T na EKG, což jsou nálezy, které mohou naznačovat špatnou toleranci srdce k natažení způsobenému vazopresorem. -indukované zvýšení afterloadu.

RÁDIO ZÁCHRANÁŘŮ VE SVĚTĚ? NAVŠTIVTE RÁDIOVOU STÁNKU EMS NA EXPO NOUZOVÉ SITUACE

Léčba při oběhovém šoku

Léčba pacientů v šoku se skládá z několika obecných pomůcek.

Oxygenoterapie umožňuje léčbu hypoxémie a maximalizuje účinnost krevního oběhu.

Kyslík může být zpočátku nezbytný ve vysokých koncentracích (nad 40 %), zejména v přítomnosti plicního edému.

Endotracheální intubace je naopak nutná, když je pacientovo senzium natolik utlumené, že se obává možnosti endotracheální aspirace.

Mechanická ventilace je často nepostradatelná při léčbě pacientů v šoku, aby se snížila spotřeba kyslíku dýchacími svaly a nároky na oběhový systém, stejně jako při léčbě respirační insuficience.

Mechanická ventilace je nejužitečnější, když není pravděpodobná rychlá normalizace (např. septický šok) klinických stavů a za přítomnosti respiračního selhání.

Konečně může být nutné použít pozitivní end-exspirační tlak (PEEP), když je PaO2 nižší než 60 mmHg s FiO2 vyšším než 0.50.

Velmi důležité je také pečlivé sledování pacienta na jednotce intenzivní péče (JIP).

Proto je nutné zavést katétr do plicnice, aby bylo možné pečlivě posoudit příčinu oběhových potíží a sledovat pacientovu odpověď na medikamentózní terapii.

Obecně se plicní arteriální katétr používá, když je k posouzení pacienta a jeho odpovědi na terapii vyžadováno měření tlaku v plicnici, srdečního výdeje nebo PO, smíšené žíly.

U pacientů v hypovolemickém šoku hraje zásadní roli rychlá reintegrace cirkulačního objemu (volemie).

Obecně platí, že doplňování tekutin je nutné vždy, když je systolický krevní tlak nižší než 90 mmHg a existují známky orgánové dysfunkce (např. senzorické abnormality).

Když pacient ztratil velké množství krve, je ideální léčbou doplnění volaémie pomocí krve, ale pokud není čas na křížové testování krve, která má být infuzí podávána, lze zajistit podporu oběhu podáním plazma-expanderu (např. normální fyziologický roztok, hydroxyethylškrob), dokud nebude k dispozici definitivní léčba.

Podávání antibiotik a plazmového expandéru je však nezbytné pro léčbu pacientů trpících septickým šokem.

V tomto případě je třeba také hledat potenciální zdroj infekce, který může zahrnovat body

chirurgického přístupu, ran, permanentních katétrů a drenážních hadiček.

Objemová expanze může být také užitečná u tohoto typu šoku ke zvýšení arteriálního tlaku, a tím k vyplnění dutiny vytvořené periferní vazodilatací sekundární k sepsi.

Vazopresorické léky, jako je dopamin nebo norepinefrin, zlepšují hypotenzi tím, že částečně ruší vazodilataci způsobenou sepsí, stimulují kontraktilitu srdce a tím zvyšují srdeční výdej.