Verbrennungsschock: Definition, Ursachen, Behandlung in Erster Hilfe und Notfall

By Cristiano Antonio On 30. April 2023

Verbrennungsschock ist definiert als nicht hämorrhagischer hypovolämischer Schock (Schock durch vermindertes zirkulierendes Blutvolumen, der NICHT durch Blutung verursacht wird), der auftritt, wenn der Patient einem großen Bereich des Körpers ausgesetzt ist, der verbrannt wird

Verbrennungsschock ist ein hypovolämischer, nicht hämorrhagischer Schock (Schock durch vermindertes zirkulierendes Blutvolumen, der NICHT durch Blutung bestimmt wird), der auftritt, wenn der Patient einer großflächigen Körperverbrennung ausgesetzt wird.

Warum tritt ein Verbrennungsschock auf?

Verbrennungsschock steht im Zusammenhang mit einer Veränderung des Kapillartonus und der Durchlässigkeit, die durch Toxine verursacht werden, die in verbranntem Gewebe durch den Abbau und die Reabsorption von nekrotischen Proteinsubstanzen gebildet werden.

Anfangs leitet das Lymphsystem überschüssige Flüssigkeit ab, aber bald ist seine Absorptionskapazität gesättigt und es treten Ödeme auf.

Die veränderte Permeabilität der Kapillaren führt zum Übertritt von Plasma aus den Gefäßen in das Interstitium, was zu Ödemen, Dehydratation und Hypoprotämie führt, was zu einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens und einer Erhöhung seiner Viskosität führt.

Der Flüssigkeitsverlust hängt vom Ausmaß der Verbrennung ab.

Flüssigkeiten gehen auch direkt durch Schleim und Sekrete von der verbrannten Oberfläche verloren.

Auch die veränderte Kapillarpermeabilität ist im Brandbereich stärker ausgeprägt, in Wirklichkeit erscheint das Phänomen jedoch verallgemeinert, dh Flüssigkeiten gehen auch in weit vom Brandbereich entfernte Bereiche verloren.

Die Flüssigkeit, die sich durch die Gefäße im Interstitium sammelt, kann einen erheblichen Anteil der extrazellulären Flüssigkeit ausmachen.

Der Flüssigkeitsverlust ist in den ersten 24 Stunden nach dem thermischen Trauma am größten, danach normalisiert sich die Kapillarpermeabilität nach 48 Stunden und die Resorption des Ödems beginnt.

In Wirklichkeit kann nicht die gesamte Flüssigkeit im dritten Kompartiment (Ödem) resorbiert werden.

Tatsächlich bleibt etwa die Hälfte davon an interstitielle Proteine gebunden, und dieser Anteil kann im Zusammenhang mit Veränderungen im Säure-Basen-Haushalt zunehmen.

Die Flüssigkeit im Ödem besteht aus Wasser, Salzen und Proteinen. Die Salze sind die gleichen wie in Plasma und interstitieller Flüssigkeit (NaCl).

Anzeichen und Symptome eines Verbrennungsschocks

Beim Verbrennungsschock treten in der Regel schwere Störungen des Allgemeinbefindens auf, mit einigen charakteristischen Anzeichen und Symptomen, wie z.

Erbrechen;
Krämpfe;
Schläfrigkeit;
Bewusstlosigkeit;
Hypotonie (Senkung des Blutdrucks);
Unterkühlung;
Symptome von Kreislaufversagen;
Blutungen in der Schleimhaut der Nase und der Bronchien;
erniedrigter zentralvenöser Druck;
Erhöhung des Hämatokrits;
verminderte Diurese;
Albuminurie;
Hämaturie.

Veränderungen im Proteinhaushalt, die durch einen Verbrennungsschock verursacht werden

In der ersten Woche nach der Verbrennung beträgt der Proteinverlust 25–50 g/Tag, davon gehen 12–30 g durch Hyperkatabolismus nach den ersten 5–10 Stunden (in denen keine katabolische Aktivität stattfindet) und 10–20 g verloren geht durch Exsudat und in der Ödemflüssigkeit verloren.

Es hat sich gezeigt, dass die Plasmapherese, dh der Verlust von Proteinen aus dem Plasma ohne Verluste von Mineralsalzen und Wasser, keinen Schock verursacht.

Außerdem gelangt ein Teil der Plasmaproteine über die Lymphdrainage in den Kreislauf zurück.

Im Gegensatz dazu kann der plötzliche Natriumverlust einen Schock und einen Kreislaufkollaps verursachen.

Veränderungen im hämatologischen Gleichgewicht

Die Anzahl der roten Blutkörperchen nimmt aus vier Gründen proportional zum Ausmaß und Grad der Verbrennung ab

direkte Hämolyse durch Hitze
Bildung von Gefäßthromben im verbrannten Bereich, die rote Blutkörperchen einfangen und zerstören;
Zerstörung von teilweise veränderten hämatösen Zellen durch das retikuloendotheliale System;
das Phänomen der intravaskulären Verklumpung, auch „Sludging“ genannt, das einer Verklumpung von Blutzellen im Kreislauf entspricht: Sie bilden innerhalb der Blutgefäße eine halbfeste Masse, die sogar die Durchblutung behindern kann.

Das Phänomen der Verschlammung wird durch Hämokonzentration aufgrund von Flüssigkeitsverlust verschlimmert

Ein Erythrozytenmangel reduziert den Blutfluss in der Mikrozirkulation, was die Durchblutung und das Sauerstoffdefizit verschlechtert.

Dieser Zustand wird dann durch das erythropoetische Defizit (durch verminderte Eisenverwertung, veränderten Porphyrinstoffwechsel und erniedrigtes Erythropoetin als Folge der Nierenschädigung) und den Verlust an Granulationsgewebe aufrechterhalten.

Der Gesamtverlust im gesamten Krankheitsverlauf kann bis zu 85 % der Normalwerte betragen.

Trotzdem werden Transfusionen in den ersten 72 Stunden nicht empfohlen.

Da die Plasmaverarmung größer ist als die Erythrozytenverarmung, würde die Transfusion von Vollblut nur die Blutviskosität und damit die Verschlammung erhöhen.

Veränderungen im Säure-Basen-Haushalt

Der normale pH-Wert von arteriellem Blut wird durch Puffersysteme auf 7.4 gehalten.

Zu den wichtigsten Puffern gehören:

Phosphate und Proteine (Hämoglobin) im intrazellulären Kompartiment;
Bikarbonat – Kohlensäuresystem im extrazellulären Kompartiment.

Beim Brandopfer kommt es aus drei Gründen zu einem Anstieg organischer und anorganischer Säuren

Anstieg des anaeroben Stoffwechsels aufgrund von Gewebehypoxie (Anstieg von Pyruvat und Laktat)
Zunahme des Proteinkatabolismus und Gewebenekrose (Zunahme von Uraten und Sulfaten);
erhöhter Katabolismus von Fettsäuren zur Deckung des Energiebedarfs (Erhöhung der Ketonkörper). Diese Säuren werden, nachdem sie durch Puffersysteme neutralisiert wurden, durch zunehmende Atmungsaktivität und renale Ausscheidung eliminiert. Allerdings sind die Lungen oft geschädigt und die Diurese ist aufgrund der renalen Minderdurchblutung reduziert (siehe unten).

Veränderungen im Kaliumhaushalt bei Brandschock

Es gibt eine Zunahme von Kalium, weil

die geschädigten Zellen setzen ihren Kaliumgehalt frei;
Azidose wird teilweise durch den Austausch von extrazellulärem H+ gegen intrazelluläres K+ gepuffert;
K+ wird schlecht über die Niere ausgeschieden.

Veränderungen im Kalziumhaushalt

Anfängliche Hypokalzämie tritt auf aufgrund von:

Kalziumverlust im verbrannten Bereich
metabolische Azidose;
Nebennierenrinden-Hypereaktivität (erhöhte ACTH-Sekretion, die die Nebennierenrinde dazu anregt, Cortisol usw. zu produzieren);
Kortikosteroidbehandlung.

Cortisol reduziert die intestinale Kalziumabsorption, indem es sowohl die Vitamin-D-Bildung reduziert als auch eine antagonistische Wirkung darauf ausübt und die Kalziumsekretion im Urin erhöht.

Späte Hyperkalzämie tritt auf aufgrund von:

anfängliche Hypokalzämie;
erzwungene Unbeweglichkeit.

Diese Faktoren beeinflussen die Rückresorption von Calcium aus den Knochen.

Veränderungen im Magnesiumgleichgewicht

Mal liegen die Magnesiumwerte im Normbereich, mal kommt es zu einer Hypomagnesiämie verbunden mit psychischen Veränderungen, Wahnvorstellungen und Halluzinationen.

Ursachen sind:

direkter Verlust aus dem verbrannten Bereich;
sekundärer Hyperaldosteronismus (die Aldosteronproduktion wird von der Niere über die Reninsekretion, das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, stimuliert, wenn eine Hypovolämie auftritt).

Innerhalb weniger Tage kann es zu einer Infektion mit Gram-Negativen (die im verbrannten Gewebe einen günstigen Nährboden für ihre Entwicklung finden) kommen, was zu einem endotoxischen Schock führt.

Der Schock kann unbehandelt zum Tod des Patienten führen, auch ohne ernsthafte Verletzung lebenswichtiger Organe oder Komplikationen durch Wundinfektionen.

Zu den gefürchtetsten Komplikationen bei Verbrennungen gehört die Blutvergiftung, die zwischen dem 4. und 10. Tag auftreten kann und die Prognose stark verschlechtert.

Verbrennungsschocktherapie

Eine korrekte Therapie erfordert zunächst eine sachgerechte Beurteilung des Schweregrades des Krankheitsbildes und der Veränderungen der wichtigsten hämatoklinischen Parameter.

Es müssen verschiedene Parameter berücksichtigt werden, darunter:

Alter und allgemeiner Gesundheitszustand des Patienten;
PVC (zentraler Venendruck);
stündliche Diurese;
Körpergewicht;
Ht (Hämatokrit) und andere Blutparameter;
systolischer und diastolischer Blutdruck;
Volämie (Blutvolumen);
Kugelmasse;
Ionogramm;
Plasma- und Urinosmolarität;
Säure-Basen-Gleichgewicht.

Der Verbrennungsschock ist ein nicht hämorrhagischer hypovolämischer Schock, der durch einen niedrigen PVC und einen hohen Ht (Hämatokrit) gekennzeichnet ist. Die erste therapeutische Maßnahme besteht daher darin, eine ausreichende Gewebedurchblutung wiederherzustellen, indem das Blutvolumen an die veränderte Kapazität des Gefäßbetts angepasst wird.

Erforderlich ist eine qualitativ und quantitativ richtige Infusionstherapie, die nach folgenden Laboruntersuchungen schrittweise angepasst wird: Ht, Elektrolyte (Na+, K+, Cl-, Mg-, Ca++), pH, pO2, pCO2, HCO3-, PVC, Diurese , Osmolarität.

Sie sollten sechsmal am Tag kontrolliert werden.

Bleibt die Ht während der Infusionstherapie über 45 %, ist die Verabreichungsrate niedrig, fällt sie unter 35 %, ist sie zu hoch.

Im Allgemeinen sollte die Ht niedriger als normal sein, insbesondere wenn die Niere gut funktioniert und daher überschüssiges H2O selbst ausscheiden kann.

Der PVC informiert uns über den Druck im rechten Vorhof; Wenn er weniger als 9 cmH2O beträgt, ist die Infusionstherapie unzureichend. Wenn er mehr als 12 cmH2O beträgt, bedeutet dies entweder, dass die Therapie übertrieben ist oder dass ein Linksherzdefizit vorliegt.

Die zu infundierende Flüssigkeitsmenge variiert je nach Autor

Stündliche Diurese: Dies ist ein ausreichend zuverlässiger Index der Nierendurchblutung (sie wird mit einem Katheter in der Blase durchgeführt)

Urinwerte zwischen 0.5 und 1 mg/kg Körpergewicht/Stunde weisen auf eine gute Nierendurchblutung hin.

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Plasma- und Urinosmolarität: Diese sind indikativ für die Beurteilung der Nierenfunktion und der Ionenkonzentration infundierter Flüssigkeiten.

Bei weniger als 290-300 sind die verabreichten Flüssigkeiten hypotonisch, bei höheren Werten besteht die Gefahr eines hyperosmolaren Komas.

Die eingesetzten Arznei- und Hilfsmittel sind in der Regel

Kortison;
Heparin (verhindert disseminierte intravaskuläre Gerinnung oder DIC);
proteolytische Enzyminhibitoren (Trasylol);
Dopamin (erhöht die Nierenleistung);
gezielte Antibiotikatherapie (wiederholtes Antibiogramm);
parenterale Ernährung (bei Verbrennungen der Atemwege;
Tetanus-Prophylaxe.

Schmerztherapie

Selbst eine kleine Verbrennung (1. oder 2. Grad) kann sehr schmerzhaft sein, da sie die Nervenenden intakt lässt, während eine schwere Verbrennung (3. Grad) sie zerstört und daher weniger schmerzhaft ist.

Die Dosis der Sedierung muss gut eingeschätzt werden, weil sie darauf abzielt

hoch genug, um dem Patienten die geringsten Schmerzen zu garantieren;
so niedrig wie nötig, um Depressionen der kardiopulmonalen und sensorischen Aktivität zu vermeiden.

Der Verabreichungsweg muss intravenös sein, da die physiopathologischen Veränderungen der Hautdurchblutung und des Muskelgewebes die Absorptionsdynamik verändern.

Die zuverlässigsten Medikamente sind Morphin und Pysepton.

Pedimix (Kindermischung) wird Kindern verabreicht, die Schmerzen kaum ertragen können.