Emergency Live | Dementia, hypertension linked to COVID-19 in Parkinson's disease

Alzheimeri tõbi, sümptomid ja diagnoos

By Cristiano Antonino On Detsember 12, 2022

Alzheimeri tõbi on kõige sagedasem esmase dementsuse vorm maailmas. Alzheimeri tõvega kaasneb järk-järgult mälukaotus, liikumisraskused, keeleoskuse kaotus ning raskused objektide ja inimeste äratundmisel.

Alzheimeri tõve diagnoosimine on keeruline, kuna neid sümptomeid aetakse segamini teiste dementsuse vormide tüüpiliste sümptomitega.

Alzheimeri tõve sümptomid

Alzheimeri tõve tüüpilised sümptomid ilmnevad järk-järgult haiguse käigus ja hõlmavad järgmist:

Mälukaotus;
Temporaalne desorientatsioon;
meeleolu muutused;
Isiksuse muutused;
Agnosia ehk raskused objekti äratundmisel;
Afaasia ehk keeleoskuse kaotus;
Apraksia, st võimetus liikuda ja koordineerida;
Suhtlemisraskused;
Agressiivsus;
Füüsilised muutused.

Mida tähendab dementsus

Dementsust defineeritakse kui ajukoore ülemiste funktsioonide enam-vähem kiiret kadumist.

Kõrgemad kortikaalsed funktsioonid jagunevad nelja laia kategooriasse: faasia, praksia, gnosia ja mneesia.

Faasia on suutlikkus suhelda keelelise kodeerimise kaudu, olgu kirjas või kõnes;
praksia on võime suunata vabatahtlikke kehaliigutusi seoses projektiga (transitiivne praksia) või žestilise suhtlemisjuhtumiga (intransitiivne praksia);
gnosia on oskus omistada tähendust ümbritsevast maailmast ja/või oma kehast tulevatele stiimulitele;
mneesia on võime hankida uudiseid suhtlemisest maailmaga ja neid hiljem õige kronoloogia järgi meelde tuletada.

Need neli funktsiooni, mis on tegelikult üksteisega väga läbi imbunud (mõelge näiteks sellele, kui palju sõltub kirjakeele väljendus selle füüsiliseks esitamiseks sobivate motoorsete mustrite terviklikkusest või kui palju võime mäletada fakte või objektid on seotud võimega mõista nende õiget tähendust), on dementsusega iseloomustatud haiguste, näiteks Alzheimeri tõve sihtmärgiks.

On ka teisi olulisi kategooriaid, mida saab otseselt seostada ajukoore funktsionaalsusega, näiteks otsustusvõime, meeleolu, empaatia ja võime säilitada ideede voo (st tähelepanu) pidevat lineaarsust, kuid häired, mis mõjutavad valikuliselt. need muud funktsioonid on enam-vähem legitiimselt paigutatud vihmavarju alla psühhiaatria häired.

Dementsus psühhiaatria ja neuroloogia vahel

Nagu hiljem näeme, ei aita see erivaldkondade (neuroloogia ja psühhiaatria) eraldamine dementse patsiendi (ja seega ka Alzheimeri tõvega patsiendi) õigele mõistmisele kaasa, kuna tal on tegelikult peaaegu pidevalt kõigi eelnimetatud kognitiivsete sfääride kahjustus. kuigi ühe või teise esinemissagedus on erinev.

Praegu lahutab kahte meditsiiniliste teadmiste haru (tegelikult kuni 1970. aastateni, mis olid integreeritud ühte distsipliini "neuropsühhiaatria") suutmatus leida "puhtalt" psühhiaatriliste haiguste puhul selget makro- ja mikroskoopilist bioloogilist mustrit.

Seega on dementsus kognitiivsetele funktsioonidele määratud ajukoore rakkude anatoomiliselt tuvastatava degeneratsiooniprotsessi tulemus.

Seetõttu tuleks definitsioonist välja jätta need ajuvaevuste seisundid, mis kahjustavad teadvuse seisundit: dementse patsient on valvas.

Primaarne dementsus ja sekundaarne dementsus

Olles välja selgitanud dementsuse seisundi, eristub edasine oluline eristus ajukahjustusest tingitud sekundaarsete vormide vahel, mis on põhjustatud mittenärvistruktuuride (eelkõige veresoonte puu, seejärel ajukelmete vooderdiste, seejärel tugisidemerakkude) häiretest, sekundaarsete vormide vahel. teadaolevate haigustekitajate (infektsioonid, mürgised ained, põletiku ebanormaalne aktivatsioon, geneetilised vead, trauma) põhjustatud närvikahjustused ja lõpuks teadaolevate põhjusteta närvirakkude kahjustus, st "esmane".

Primaarsete neuronaalsete kahjustuste nähtus, mis mõjutab selektiivselt kognitiivsete funktsioonide jaoks kasutatavate ajukoore närvirakke (nimetatakse ka assotsiatiivseks ajukooreks), kujutab endast Alzheimeri tõve tõelist patoloogilist substraati.

Alzheimeri tõve sümptomite järkjärgulisus

Alzheimeri tõve dementsus on krooniline degeneratiivne haigus, mille salakavalus on laiemale avalikkusele nii hästi teada, et see on üks sagedasemaid hirme, mis sunnib patsiente, eriti pärast teatud vanust, pöörduma neuroloogilisele läbivaatusele.

Sümptomite järkjärgulise progresseerumise bioloogiline põhjus Alzheimeri tõve alguses on omane "funktsionaalse reservi" kontseptsioonile: kompensatsioonivõime, mida pakub süsteem, mida iseloomustab suur ühenduste liiasus, nagu ajugi, võimaldab viimasel õnnestub tagada funktsionaalsete võimete säilimine kuni rakupopulatsiooni minimaalse arvulise tähtajani, millest alates ilmneb funktsiooni kaotus, mille lagunemine eeldab sellest hetkest alates katastroofilist progresseerumist.

Sellise progresseerumise ettekujutamiseks tuleb ette kujutada, et mikroskoopiline haigus areneb järk-järgult mitu aastat enne selle kliinilist ilmingut, mille kulg on seda laastavam, mida varem oli vaikne rakusurm avaldunud.

Alzheimeri tõve staadiumid ja sellega seotud sümptomid

Pärast selle ajalise dünaamika selgitamist on lihtsam tõlgendada sümptomeid, mis tähistavad haiguse kulgu, paraku halastamatut: kooliliselt eristame haiguse psühhiaatrilist faasi, neuroloogilist faasi ja internaliseeritud, lõplikku faasi.

Kogu kliiniline kulg on jaotatud keskmiselt 8–15 aasta pikkuse perioodi peale, kusjuures indiviididevahelised variatsioonid on seotud mitmete teguritega, mille hulgas on eelkõige patsiendi vaimse koormuse aste kogu elu jooksul, mida peetakse peamiseks teguriks. soodustab haiguse kestuse pikenemist.

1. etapp. Psühhiaatriline faas

Psühhiaatriline faas on patsiendi subjektiivse heaolu seisukohalt põhimõtteliselt kõige ängistavam periood.

Ta hakkab tundma oma usaldusväärsuse kaotust enda ja teiste suhtes; ta on teadlik, et teeb vigu ülesannete täitmisel ja käitumises, millele ta tavaliselt ei pööranud peaaegu üldse tähelepanu: mõtte väljendamisel sobivaima sõna valik, parim strateegia mootorsõiduki juhtimisel sihtkohta jõudmiseks, rabava episoodi motiveerinud sündmuste jada õige meenutamine.

Patsient tunneb ängistavalt objektiivseid võimete kaotusi, kuid need on nii juhuslikud ja heterogeensed, et ei anna talle loogilisi selgitusi.

Ta kardab oma puudujääke avaldada, seetõttu püüab ta neid pidevalt nii avalikkuse kui ka enda eest varjata.

See psühho-emotsionaalse stressi seisund sunnib iga Alzheimeri tõvega patsienti lähtuma tema isiksuseomadustest erinevalt käituma:

need, kes muutuvad sallimatuks ja isegi agressiivseks oma sugulaste tähelepanuavalduste suhtes;
need, kes sulguvad mutatsismi, mis omandab peagi depressiivsest meeleolust eristamatud tunnused (selles etapis saavad nad sageli antidepressantide retsepte);
need, kes dissimuleerivad oma seni puutumatute suhtlemisoskustega uhkeldades, muutudes nägusaks või isegi tülikaks.

See märkimisväärne varieeruvus lükkab kindlasti haiguse diagnostilise raamimise edasi isegi kogenud silmadele.

Hiljem näeme, kuidas haiguse varajane diagnoosimine ei ole kahjuks määrav haiguse loomuloo mõjutamisel niivõrd, kuivõrd see on hädavajalik patsientide perekondade elukvaliteedi võimalikult terviklikuks säilitamiseks.

2. faas. Neuroloogiline faas

Teises, neuroloogilises faasis ilmnevad selgelt ülaltoodud nelja ülemise kortikaalse funktsiooni puudujäägid.

Tundub, et reeglit pole, kuid enamikul juhtudel näivad gnoosikute-tähelepanelikud funktsioonid olevat esimesed.

Enda tajumine nii oma kehalise terviklikkuse kui ka ümbritseva maailma arhitektuurse paigutuse tasandil hakkab kõikuma, põhjustades ühelt poolt oma patoloogilise seisundi tajumise võime vähenemist (anosognosia, fakt mis vabastab patsiendi osaliselt seisundist distress eelmises faasis domineeriv) ja teisalt sündmuste õigesti õigesse ajaruumi paigutusse paigutamiseks.

Tavaliselt näitab subjekt suutmatust juba läbitud marsruuti uuesti jälgida, pidades silmas just läbitud teede paigutust.

Neid ilminguid, mis on pealegi levinud mittedementsete inimeste puhul triviaalsete tähelepanu kõrvalejuhtimise tõttu, tõlgendatakse sageli kui "mälukaotust".

Oluline on välja selgitada mälukaotuse episoodide ulatus ja püsivus, sest tegelik mälupuudulikkus võib teisest küljest olla eakate aju normaalse vananemisprotsessi healoomuline ilming (tüüpiline lühiajalise mälukaotuse defitsiit on mida kompenseerib aastaid varem aset leidnud sündmuste esiletõstmine, mis sageli rikastus tegelikult juhtunud detailidega).

Järgnevat täielikku ajaruumilist desorientatsiooni hakatakse seostama hajutavate nähtustega, mõnikord tõeliste visuaalsete ja kuulmishallutsinatsioonide iseloomuga ning sageli hirmutava sisuga.

Patsient hakkab une-ärkveloleku rütmi ümber pöörama, vaheldudes erksuse inertsi pikkade faaside vahel rahutuse puhangutega, mis mõnikord on agressiivne.

Ümbruskonnast lahtiütlemine sunnib teda hämmastuse ja kahtlusega reageerima seni tuttavatele olukordadele, kaob võime omandada uusi sündmusi, struktureerides täieliku “anterograadse” amneesia, mis pärsib jäädavalt võimet omistada oma kogemusele tähendust.

Samal ajal kaovad tavapärased žestihoiakud, näoilmed ja kehahoiak muutuvad võimetuks ühiste sõnumite väljendamiseks, patsient kaotab esmalt konstruktiivsed oskused, mis nõuavad motoorset planeerimist (nt toiduvalmistamine), seejärel ka motoorseid jadasid, mis viiakse läbi suhtelise automaatsusega ( riiete apraksia, isikliku hügieeniga seotud autonoomia kaotus).

Faasikahjustus hõlmab mõlemat komponenti, mida neuroloogilises semiootikas klassikaliselt eristatakse, st "motoorset" ja "sensoorset" komponenti: tegelikult on olemas nii selge leksikaalne vaesumine koos arvukate vigadega lausete motoorses väljenduses kui ka suurenemine. spontaanses kõnes, mis kaotab järk-järgult tähenduse patsiendi enda jaoks: tagajärjeks on sageli motoorne stereotüüp, mille puhul patsient kuulutab korduvalt välja enam-vähem lihtsa lause, mis on tavaliselt halvasti hääldatud, täiesti afinalistlik ja vestluspartneri reaktsiooni suhtes ükskõikne.

Viimane funktsioon, mis kaob, on pereliikmete äratundmine, mida hiljem, seda lähemal nad on olnud.

Patsiendi lähedaste jaoks on see kõige ängistavam faas: lähedase näojoonte taha on järk-järgult asendunud tundmatu olend, mis on pealegi muutunud iga päevaga hooldusplaanile koormavamaks.

Pole liialdus öelda, et neuroloogilise faasi lõpuks on arstiabi objekt järk-järgult edasi antud patsiendilt tema lähisugulastele.

3. etapp. Sisearsti faas

Sisearsti faasis on subjektil nüüd puudu motoorne initsiatiiv ja tegevuste tahtlikkus.

Elutähtsad automatismid on suletud vahetu toitumise ja eritumise sfääridesse, sageli üksteisega kattuvad (koprofaagia).

Patsiendil on sageli ka elundihaigused, mis on seotud ravimite toksilisusega, mida võeti tingimata selleks, et kontrollida haiguse varasemate staadiumite käitumuslikke liialdusi (neuroleptikumid, meeleolu stabilisaatorid jne).

Lisaks konkreetsetele hügieeni- ja hooldustingimustele, millesse iga patsient võib sattuda, on enamikku neist ülekoormatud vahelduvate infektsioonidega, mille letaalsust näivad eriti soodustavat psühhomotoorse allakäigu tingimused; teisi haarab südameatakk, paljud surevad neelamiskoormatuse tõttu (pneumonia ab ingestis).

4. etapp. Terminali faas

Aeglaselt degeneratiivseid terminaalseid staadiume iseloomustab alatoitumine kuni kahheksiani ja multiorganpatoloogia kuni vegetatiivsete funktsioonide marasmuseni.

Kahjuks, kuid arusaadavalt, kogevad patsiendi surma pereliikmed sageli õrna kergendusega, mida suurem, mida pikem on haiguse kulg.

Alzheimeri tõbi: põhjused

Alzheimeri tõve põhjused pole siiani teada.

Sama ei saa öelda biomolekulaarsete teadmiste ja patogeneetiliste protsesside kohta, mida on viimase 50 aasta jooksul järk-järgult välja selgitatud.

Tõepoolest, haigusest mõjutatud närviraku mõistmine ei tähenda tingimata selle konkreetse sündmuse tuvastamist, mis käivitab patoloogilise protsessi, sündmuse, mille kõrvaldamine või korrigeerimine võib võimaldada haigust ravida.

Nüüd teame kindlalt, et nagu ka teiste kesknärvisüsteemi primaarsete degeneratiivsete haiguste, nagu Parkinsoni tõbi ja amüotroofiline lateraalskleroos, patoloogiliseks mehhanismiks on apoptoos, st nn programmeeritud rakku reguleerivate mehhanismide talitlushäire. surm."

Teame, et igat tüüpi raku kehas iseloomustab tsükkel, milles vahelduvad replikatsioonifaas (mitoos) ja metaboolse aktiivsuse faas, mis on spetsiifiline rakutüübile (nt maksarakkude biokeemiline aktiivsus versus sekretoorne aktiivsus). sooleepiteelirakkude aktiivsus).

Nende kahe faasi vastastikune hulk ei ole mitte ainult rakutüübispetsiifiline, vaid varieerub ka rakuliinide diferentseerumisprotsessis embrüonaalsest elust sünnini.

Seega replitseerivad neuronite (neuroblastide) embrüonaalsed prekursorid aju embrüonaalse arengu ajal väga kiiresti, igaüks saavutab küpsuseni, mis langeb kokku esimeste kuude pärast sündi, mil rakk muutub "mitmeaastaseks, see tähendab, et ta ei ole enam sündinud. kordab kuni surmani.

Nähtus ennustab, et küpsed närvirakud kipuvad surema varem kui katsealuse eeldatav eluiga, nii et vanemas eas väheneb veel elus olevate rakkude arv esialgsest oluliselt.

Rakusurm, mis toimub organismi aktiivse "tapmise" mehhanismi kaudu, täpselt "programmeeritud", vastab ellujäänud rakkude poolt juba algatatud ühenduste suuremale konsolideerumisele.

Seonduvad postitused

Tervishoiukulutused Itaalias: kasvav koormus leibkonnale

Aprill 11, 2024

Aviary Alert: viiruse evolutsiooni ja inimriskide vahel

Aprill 4, 2024

Päev kollases endometrioosi vastu

Mar 28, 2024

Lootus ja uuendused kõhunäärmevähi vastases võitluses

Mar 27, 2024

See aktiivne protsess, mida nimetatakse apoptoosiks, on aju õppimisprotsesside ja ka globaalse vananemisnähtuse üks olulisemaid morfodünaamilisi substraate.

Selle neuronite elu keeruka nähtusega seotud biomolekulaarsete üksikasjade kohta on meil nüüd muljetavaldav hulk andmeid ja selgitusi.

Siiani on ebaselge, milline mehhanism reguleerib apoptoosi aktiveerimist normaalsetes rakkudes ja mis veelgi olulisem, millise konkreetse Alzheimeri tõve sündmuse korral aktiveerub apoptoos sellisel tormilisel ja kontrollimatul määral.

Alzheimeri tõve epidemioloogia

On mainitud, et korralikult diagnoositud Alzheimeri tõbi tõuseb maailma kõige sagedasema primaarse neurodegeneratiivse haiguse tippu.

Kuna epidemioloogilisi uuringuid suunavad sotsiaal-tervislikud motiivid viitavad peamiselt erinevate haiguste invaliidistavatele mõjudele, siis kõige olulisem statistika puudutab psühho-orgaanilist sündroomi tervikuna ehk dementsust üldiselt.

Euroopa riikides on praegu hinnanguliselt 15 miljonit dementset inimest.

Uuringud, mis analüüsivad Alzheimeri tõbe üksikasjalikumalt, määravad viimase 54% võrreldes kõigi teiste dementsuse põhjustega.

Esinemissagedus (äsja diagnoositud haigusjuhtude arv aastas) on märgatavalt erinev vastavalt kahele näiliselt kõige teravamale parameetrile, nimelt vanusele ja soole: jaotatud on kaks vanuserühma, 65–69 ja 69 ja vanemad.

Esinemissagedust saab väljendada uute haigusjuhtude arvuna haigestumisriskiga isikute koguarvust (1000) aastas (1000 inimaastat): 65–69-aastaste meeste seas on Alzheimeri tõbi haigestunud. 0.9 1000 inimaastat, hilisemas rühmas 20 1000 inimaastat.

Naiste hulgas seevastu ulatub tõus 2.2-st vanuserühmas 65–69 kuni 69.7 juhtumini 1,000 inimaasta kohta vanuserühmas >90 aastat.

Alzheimeri tõve diagnoosimine

Alzheimeri tõve diagnoos pärineb dementsuse kliinilisest leiust.

Ülalkirjeldatud sümptomite muster ja järjestus on tegelikult väga varieeruv ja ebastabiilne.

Sageli juhtub, et patsient, keda pereliikmed on kirjeldanud täiesti selge ja suhtlemisaldis, jõuab paar päeva varem haiglasse vaatlusele. traumapunkti sest öösel läks ta tänavale täielikus vaimses segaduses.

Alzheimeri tõve käigus ajukoort mõjutav degeneratiivne protsess on kindlasti laialt levinud ja ülemaailmne nähtus, kuid selle progresseerumine võib, nagu kõigi patoloogiliste nähtuste puhul, ilmneda äärmise topograafilise varieeruvusega niivõrd, et see simuleerib inimese patoloogilisi sündmusi. fokaalne iseloom, nagu juhtub näiteks arteriaalse oklusiooniisheemia korral.

Just sellise patoloogia, nimelt multiinfarktilise vaskulaarse entsefalopaatia puhul peab arst esialgu püüdma õiget diagnoosi suunata.

Tsiviliseeritud maailma hügieeni-, toitumis- ja elustiilitingimused on kindlasti ja tugevalt mõjutanud haiguste epidemioloogiat ning silmatorkavalt suurendanud kroonilisi obstruktiivseid veresoonkonnahaigusi, mis on otseses korrelatsioonis oodatava eluea pikenemisega.

Kui näiteks 1920. aastatel peeti krooniliste degeneratiivsete haiguste puhul peamisteks teguriteks nakkushaigusi (tuberkuloos, süüfilis), siis tänapäeval räägitakse sellistest nosoloogilistest nähtustest nagu hüpertensioon ja diabeet selgesõnaliselt epideemilise progresseerumisega endeemilistena.

Üle 70-aastastel isikutel aju MRT-uuringu leidmine, mis ei sisalda varasema ja hulgiisheemia tunnuseid, on tegelikult (meeldiv) erand.

Segadusttekitav element on omane asjaolus, et ühest küljest võib Alzheimeri tõvel olla näiliselt multifokaalne kulg, teisest küljest põhjustab punkt-isheemiliste sündmuste progresseeruv liitmine ajus dementsust, mida Alzheimeri tõvest peaaegu ei eristata. Haigus.

Sellele lisandub tõsiasi, et pole põhjust kahe haiguse samaaegset välistamist.

Teadaolevalt toetab olulist diskrimineerivat kriteeriumi lisaks neuropiltide uuringutest saadud kriteeriumidele mitmeinfarktilise dementsuse korral varajane liigutuste kaasatus, mis võib omandada spastilise pareesi tunnused, mis on sarnased häiretega, mis on leitud Parkinsoni tõbi ("ekstrapüramidaalne sündroom") või neil on üsna omapärased tunnused, kuigi mitte otseselt diagnostilised, näiteks nn pseudobulbaarne sündroom (sõnade artikuleerimise kaotus, toidu neelamisraskused, emotsionaalne pärssimatus, motiveerimata löövetega nutt või naer) või kõndimise alustamisele eelnev “sammulmarsimise” nähtus.

Võib-olla teravam kriteerium, mis nõuab siiski head teabe kogumise oskust, on häirete ajaline kulg; arvestades, et Alzheimeri tõve puhul on kognitiivsete funktsioonide halvenemine küll muutuv ja ebastabiilne, kuid multiinfarktilise dementsuse kulgu iseloomustab „astmeline” kulg, st nii vaimse kui ka füüsilise seisundi tõsine halvenemine. kliinilise pildi suhtelise stabiilsuse perioodidega.

Kui oleks vaja teha vahet ainult nende kahe patoloogilise üksuse vahel, hoolimata sellest, kui palju need koos moodustavad peaaegu kõiki juhtumeid, oleks diagnostiline ülesanne üldiselt lihtne: teisest küljest on palju patoloogilisi seisundeid, mis, kuigi isoleeritud. harvadel juhtudel tuleb neid arvesse võtta, kuna neil on nii dementsus kui ka sellega seotud liikumishäired.

Nimekirja koostamine kõigist nendest dementsuse variantidest ei kuulu selle lühikese kõne raamesse; Mainin siin ainult vähem suhteliselt haruldasi haigusi, nagu Huntingtoni korea, progresseeruv supranukleaarne halvatus ja kortikobasaalne degeneratsioon.

Ekstrapüramidaalsete liikumishäirete ja psühhokognitiivsete häirete segunemine on iseloomulik ka mitmetele teistele, Parkinsoni tõvega rohkem „seotud” haigustele, nagu Lewy kehadementsus.

Kliiniline või, nagu sageli juhtub, surmajärgne võimalus sõnastada lisaks Alzheimeri tõvele ka teiste degeneratiivsete haiguste diagnoos, ei mõjuta kahjuks olemasolevate nüüdisaegsete ravimeetodite tõhusust.

Need on rangelt neuroloogilised arusaamad, mis on kõige olulisemad kognitiivsel ja epidemioloogilisel tasandil.

Selle asemel on patsiendi jaoks väga oluline diferentsiaaldiagnoosiks primaarne CSF-hüpertensioon, mida tuntakse ka kui "eakate normotensiivset hüdrotsefaalia".

See on krooniline seisund, mis on põhjustatud aju CSF sekretsiooni-reabsorptsiooni dünaamika defektist, mis järk-järgult süveneb ja mille puhul liikumishäired, enamasti ekstrapüramidaalsed, on seotud kognitiivsete puudujääkidega, mis mõnikord ei erine Alzheimeri tõve esialgsetest ilmingutest.

Diagnostiline tähtsus seisneb selles, et see dementsuse vorm on ainsana lootust paraneda või isegi ravida seoses sobiva raviga (farmakoloogiline ja/või kirurgiline).

Kui Alzheimeri tõve diagnoos on sõnastatud, on järgmised kognitiivsed sammud neuropsühholoogiliste ja psühhosobivustestide läbiviimine.

Need konkreetsed küsimustikud, mis nõuavad spetsialiseerunud ja kogenud personali tööd, ei ole suunatud niivõrd haiguse diagnoosi sõnastamisele, kuivõrd selle staadiumi määratlemisele, kognitiivse pädevuse valdkonnad, mis on praeguses vaatlusetapis tegelikult kaasatud, ja vastupidi, funktsionaalset. sfäärid veel osaliselt või täielikult kahjustamata.

See praktika on tegevusterapeudile ja rehabiliteerijale usaldatava töö jaoks kõige olulisem, eriti kui see toimub optimaalse sotsialiseerumise kontekstis, nagu see on sotsiaalhoolekande kogukondades, kes töötavad selles valdkonnas professionaalsuse ja kirega.

Patsiendi ja tema pereringi elukvaliteet on siis usaldatud selle hindamisjärjekorra õigeaegsusele ja täpsusele, eelkõige selleks, et teha kindlaks võimalus ja hetk, mil patsienti ei saa enam nii füüsiliselt kui ka psühholoogiliselt abistada. Kodu.

Diagnostilised uuringud

Alzheimeri tõve neuropildiuuringud ei ole iseenesest eriti kasulikud, välja arvatud see, mida on öeldud multiinfarktilise dementsuse ja normotensiivse hüdrotsefaalia diferentsiaaldiagnostika kohta: üldiselt tühistab funktsionaalne kaotus ajukoore atroofia MRT-ga tuvastatava makroskoopilise leiu, nii et pildid ilmsest kaotusest ajukoore tekstuuri kahjustused leitakse tavaliselt siis, kui haigus on juba kliiniliselt ilmne.

Murettekitav küsimus, mida patsiendid spetsialistile sageli esitavad, puudutab haiguse geneetilise edasikandumise võimalikku ohtu.

Üldiselt peab vastus olema rahustav, sest peaaegu kõik Alzheimeri tõved on „juhuslikud”, st esinevad perekondades, kus puuduvad igasugused päriliku liini jäljed.

Teisest küljest on tõsi, et uuritud ja tunnustatud on haigusi, mis on nii kliiniliselt kui anatoomilis-patoloogiliselt Alzheimeri tõvest eristamatud ja millel on kindel pärilik perekondlik edasikandumine.

Selle asjaolu olulisus seisneb ka võimalustes, mille leid on andnud teadlastele haiguse biomolekulaarseks uuringuks: perekondades, kus esinemissagedus on märkimisväärne, on tegelikult tuvastatud mutatsioonid, mis on seotud teatud patoloogiliste leidudega. tüüpiline haigetele rakkudele ja mida saaks tulevikus uute ravimite otsimisel strateegiliselt ära kasutada.

Samuti on juba olemas laboriuuringud, mida saab proovida isikutel, kelle suguvõsas on esinenud selgelt ja silmatorkavalt palju haigusjuhte.

Kuna aga neid on vaevalt üle 1 protsendi juhtudest, leian, et perekondliku haiguse selgete tunnuste puudumisel tuleks hoiduda võimalikust emotsionaalsusest tingitud diagnostilisest väärkohtlemisest.

Alzheimeri tõve ennetamine

Kuna me ei tea Alzheimeri tõve põhjuseid, ei saa ka ennetusnäitajaid anda.

Ainus teaduslikult tõestatud leid seisneb selles, et isegi kui haigus tekib, lükkab pidev vaimne treening selle kulgu edasi.

Praegu varajaste vormide ravis kasutatavad ravimid, millel on veenev bioloogiline põhjendus, on memantiini ja atsetüülkoliini tagasihaarde inhibiitorid.

Kuigi leiti, et need on osaliselt tõhusad mõnede kognitiivsete häirete ulatuse vastu võitlemisel, puuduvad siiski uuringud, mis kinnitaksid nende võimet mõjutada haiguse loomulikku ajalugu.