بیماری قلبی و اعتیاد به مواد: اثرات کوکائین بر قلب چیست؟

By کریستیانو آنتونینو On ژان 13، 2023

استفاده از کوکائین یک پدیده به طور فزاینده ای در سراسر جهان است. با این حال، فواید ظاهری و موقتی که این ماده ارائه می‌کند، اغلب منجر به شرایط وابستگی و سوء مصرف با پیامدهای بالینی بسیار جدی و گاهی غیرقابل برگشت می‌شود.

کوکائین چقدر گسترده است؟

UNODC (سازمان ملل متحد که بر مصرف مواد مخدر در سراسر جهان نظارت می کند) گزارش می دهد که مصرف کوکائین در سال های اخیر در برخی از کشورهای جهان به ویژه در آمریکای شمالی و اروپای غربی به طور پیوسته در حال افزایش بوده است.

گزارش مواد مخدر اروپا در سال 2018 موافق است که کوکائین به طور فزاینده ای در بازارهای اروپایی وجود دارد، همانطور که با تجزیه و تحلیل فاضلاب در برخی از شهرهای بزرگ نیز مستند شده است.

قیمت های خرده فروشی ثابت است در حالی که خلوص این دارو در بالاترین سطح خود در دهه اخیر قرار دارد.

در اروپا دو نوع کوکائین وجود دارد: رایج ترین آن پودر کوکائین (به شکل نمک) است، در حالی که کراک (پایه آزاد) که از طریق استنشاق دود گرفته می شود، کمتر در دسترس است.

از نظر تاریخی، بیشتر کوکائین از طریق بنادر، با کشتی های کانتینری بزرگ، شبه جزیره ایبری به اروپا می رسد، اما کشفیات اخیر نشان می دهد که این مسیر دیگر تنها راه نیست.

در واقع، در سال 2016، بلژیک از اسپانیا پیشی گرفت و به عنوان کشوری با بیشترین مقدار کوکائین کشف شده در بنادر پیشی گرفت.

کوکائین: چه کسی و چگونه از آن استفاده می کند؟

کوکائین، برخلاف سایر مواد، عموماً به صورت اجباری (پرخوری) و به دنبال آن دوره‌هایی از عدم استفاده استفاده می‌شود که از دیدگاه عصبی شیمیایی، با کاهش شدید انتقال‌دهنده‌های عصبی مطابقت دارد.

از راه بینی (خروپف کردن) ترجیحا استفاده می شود و به ندرت از راه والدین استفاده می شود.

اخیراً سیگار کشیدن کوکائین به شکل اصلی آن رایج شده است: کراک

کوکائین توسط افراد از همه اقشار اجتماعی بدون تفاوت های قومی استفاده می شود، و همچنین شواهدی وجود دارد که نشان می دهد زنان جوان بیشتر از همسالان مرد خود در معرض پرخوری هستند.

مصرف کوکائین ارتباط نزدیکی با خواص دارویی ماده، ویژگی های فرد و محیط دارد.

این ماده، شاید بیش از هر ماده مخدر دیگری، تمایل دارد در زمینه های اجتماعی خاص و توسط گروه های خاصی از مردم استفاده شود.

در واقع، ثابت شده است که عوامل محیطی در تعیین یک تقویت استفاده بسیار حیاتی هستند.

هنوز تا حد زیادی باید روشن شود که تأثیر چارچوب های شخصیتی خاص یا اینکه چگونه ساختارهای شخصیتی مختلف ممکن است کم و بیش در برابر مصرف کوکائین آسیب پذیر باشند.

کوکائین چگونه کار می کند؟

هر چه ماده خالص تر باشد، اثرات بالینی بیشتری حاصل می شود.

اما در عمل، کوکائین همیشه با ترکیبات دیگری مانند:

مانیتول؛
لاکتوز یا گلوکز برای افزایش حجم آن؛
کافئین
لیدوکائین؛
آمفتامین برای تقویت اثرات آن (بستوس، هافمن، 1976).

کوکائینی که معمولا فروخته می شود حاوی 10 تا 50 درصد ماده فعال است و به ندرت به 70 درصد می رسد.

از نظر فارماکولوژیک، کوکائین قادر است بازجذب عصبی دوپامین، نورآدرنالین و سروتونین را مسدود کرده و انتقال گلوتاماترژیک را افزایش دهد.

اثرات بالینی بر روی بدن

اثرات بالینی کوکائین به طور مستقیم با دوز تجویز شده متناسب است.

دوزهای بین 25 تا 125 میلی گرم منجر به اثرات مورد نظر می شود که شامل موارد زیر است:

رضایت؛
افزایش اجتماعی و انرژی؛
کاهش نیاز به خواب؛
افزایش ظاهری و موقتی در کارایی

دوزهای بالاتر این ماده، بیش از 150 میلی گرم منجر به موارد زیر می شود:

انقباض عروق؛
افزایش ضربان قلب و درجه حرارت؛
گشاد شدن مردمک چشم در غیاب نور (میدریاز)
اگر این ماده از طریق بینی مصرف شود، بی حسی موضعی قوی.

دوزهای بیش از 300 میلی گرم ممکن است باعث مصرف بیش از حد در افراد حتی با تحمل شود

رفتارهای کلیشه ای و تکراری
اضطراب؛
موارد وحشت زدگی؛
پارانویا؛
توهم؛
پرخاشگری؛
خشونت؛
مشکلات قلبی عروقی مانند انفارکتوس میوکارد یا آنژین. آریتمی؛
حوادث عصبی مانند سرگیجه، سردرد، تاری دید، ایسکمی، حملات قلبی و خونریزی.

از طریق افزایش دوپامین در مغز، می تواند برانگیختگی جنسی را نیز افزایش دهد.

کوکائین معمولاً به دلیل توانایی های تحریک کننده روانی اش مورد سوء استفاده قرار می گیرد

باید به خاطر داشت که سیستم عصبی مرکزی را نمی توان به طور مصنوعی فراتر از حد معینی تحریک کرد، زیرا در صورت تحریک بیش از حد در مدت زمان نسبتا کوتاهی، تمایل به فرسودگی متابولیک دارد.

در واقع، مشاهده علائم قوی پس از پرخوری واقعی رایج است

افسردگی؛
کمبود انگیزه؛
خواب آلودگی؛
پارانویا؛
تحریک پذیری و روان پریشی (گلد، وربی، 1984).

اثرات کوکائین چه مدت باقی می ماند؟

اگر از طریق بینی مصرف شود، نیمه عمر - یعنی زمان لازم برای نصف کردن غلظت اولیه یا فعالیت یک ماده - حدود 80 دقیقه، 60 دقیقه در صورت تزریق تزریقی و 50 دقیقه در صورت مصرف است.

متابولیت های شناسایی شده در ادرار حدود 1 هفته باقی می مانند.

کوکائین، مانند بسیاری از مواد سوءمصرف کننده، پس از قطع ناگهانی مصرف، قادر به ایجاد تحمل، وابستگی و ترک است.

2 مرحله انصراف

علائم ترک ناشی از کوکائین، به ویژه در مصرف کنندگان مزمن، به ویژه شدید است.

با سه فاز مشخص می شود.

مرحله اول، که به عنوان مرحله تصادف تعریف می شود، که چند روز پس از قطع مصرف ظاهر می شود (1-3 روز) با افسردگی، مشکل در خواب و فقط ولع متوسط مشخص می شود - یعنی میل شدید و غیرقابل اجبار به مصرف ماده.
دومی که 2 تا 10 روز پس از قطع ظاهر می شود، اوج علائم ترک را با دیسفوری، کمبود انرژی، افزایش اشتها، درد و سردرد گسترده، اضطراب، پارانویا، توهم، هذیان، نوسانات خلقی شدید، خواب آلودگی و ولع شدید تشخیص می دهد.

مرحله سوم پس از هفته اول ظاهر می شود و می تواند تا ماه ها ادامه یابد و با ولع اپیزودیک، بی خوابی، تحریک پذیری، بی قراری مشخص می شود.

یکی از مهم‌ترین علائم اعتیاد به کوکائین: ولع مصرف، از منظر عصب‌بیولوژیکی و بالینی جالب توجه است.

اثرات بر قلب

ایسکمی و انفارکتوس حاد میوکارد شایع ترین آسیب شناسی توصیف شده در سوء مصرف کوکائین هستند، اما اثرات این ماده بر سیستم قلبی عروقی بسیار زیاد و پیچیده است و ممکن است منجر به طیف وسیعی از عوارض شود، از سندرم های حاد کرونری گرفته تا دیسکسیون آئورت و ناگهانی. مرگ ناشی از علل آریتمی

مکانیسم اصلی، اما نه تنها، افزایش سطح کاتکول آمین های در گردش و تحریک طولانی مدت گیرنده های آدرنرژیک در قلب است.

این تغییر منجر به اثرات مختلفی از جمله افزایش ضربان قلب، فشار خون سیستمیک و انقباض سلول های قلبی می شود که همگی منجر به افزایش تقاضا برای اکسیژن از میوکارد می شود.

برعکس، در سطح کرونری، کوکائین باعث انقباض عروق و در نتیجه کاهش جریان خون به عضله قلب می شود که منجر به عدم تعادل بین نیاز اکسیژن و تامین اکسیژن و در نتیجه رنج ایسکمیک می شود.

تغییرات در انعقاد

علاوه بر اثرات همودینامیک، استفاده از کوکائین همچنین منجر به تغییراتی در انعقاد در معنای پروترومبوتیک می شود. موارد متعددی از ترومبوز حاد انفارکتوس میوکارد مربوط به مصرف کوکائین حتی در غیاب تنگی قابل توجه عروق کرونر وجود دارد.

کوکائین با تغییر بیان مولکول‌های دخیل در فعال‌سازی و تجمع پلاکت‌ها، با اثر پیش التهابی و درگیر در فرآیند بیوشیمیایی انعقاد، ترومبوز را افزایش می‌دهد.

یکی از مکانیسم های اصلی ترومبوتیک مربوط به مصرف کوکائین، اختلال عملکرد اندوتلیال است: اندوتلیوم «بافتی» است که سطح داخلی رگ های خونی و اندوکارد را می پوشاند و نقش اساسی در تنظیم مناسب تون عروق (اتساع عروق و انقباض عروق) دارد. در فرآیندهای التهابی، تصلب شرایین و انعقاد.

کوکائین، با تغییر در تولید سلول‌های اندوتلیوم موادی که همه این فرآیندها را تنظیم می‌کنند، باعث تشکیل لخته‌ها و تسریع روند تصلب شرایین می‌شود. (3) (4) (8)

انفارکتوس میوکارد

افراد مبتلا به آنگور یا انفارکتوس میوکارد مداوم به دلیل سوء مصرف کوکائین در زمان پذیرش در بخش های اورژانس ممکن است از نظر ویژگی ها و مدت درد و همزیستی سایر عوامل خطر قلبی عروقی (سیگار، خانواده) از جمعیت عمومی قابل تشخیص نباشند. سابقه، دیابت، دیس لیپیدمی، و غیره)، اگرچه به طور متوسط آنها جوان تر از میانگین افراد مبتلا به بیماری عروق کرونر به دلایل دیگر هستند.

در انفارکتوس کوکائین، زمان شروع علائم از آخرین مصرف این ماده از 30 دقیقه تا چند ساعت (گاهی بیش از 15 ساعت پس از مصرف) با اوج بروز تقریباً یک ساعت پس از مصرف متغیر است. شروع علائم همیشه به دوز مصرفی یا نوع تجویز مربوط نیست. (3)

گزارش های موردی در بیماران معتاد به کوکائین که دچار حمله قلبی حاد شده اند نشان می دهد که در مطالعه آنژیوگرافی، هم عروق کرونر طبیعی و هم ضایعات تنگی دیده می شود.

پست‌های مرتبط

هزینه های بهداشتی در ایتالیا: بار فزاینده ای بر خانوارها

آوریل 11، 2024

هشدار پرندگان: بین تکامل ویروس و خطرات انسانی

آوریل 4، 2024

یک روز در زرد در برابر اندومتریوز

مار 28، 2024

امید و نوآوری در مبارزه با سرطان پانکراس

مار 27، 2024

با این حال، باید تأکید کرد که در بیماران سوء مصرف کننده کوکائین، تصویری از آترواسکلروز مشخص و گسترده عمدتاً با وجود سن کم و حتی در غیاب عوامل خطر اضافی قلبی عروقی مشاهده می شود.

در دراز مدت، ممکن است یک بدتر شدن پیشرونده عملکرد قلب، حتی در غیاب رویدادهای ایسکمیک علامت دار قبلی، با کاهش قابل توجهی در "عملکرد پمپ" و ایجاد نارسایی مزمن قلبی مشاهده شود.

به نظر می رسد که این اختلال عملکرد قلبی در نتیجه عوامل متعددی از جمله:

ایسکمی ساب اندوکارد بدون علامت؛
مواجهه مکرر با کاتکول آمین های اضافی؛
افزایش آپوپتوز (مرگ) میوسیت ها؛
القای تغییرات در ساختار خود سلول های قلبی.

علاوه بر آسیب ایسکمیک ناشی از کاتکول آمین ها یا پدیده ترومبوز، کوکائین می تواند با افزایش تولید گونه های اکسیژن فعال درگیر در فرآیندهای استرس اکسیداتیو، آسیب مستقیم به سلول های میوکارد وارد کند. (5)

کوکائین و آریتمی

سوء مصرف کوکائین همچنین با پدیده های آریتمی در درجات مختلف مرتبط است:

تاکی کاردی و / یا برادی کاردی؛
شروع اختلالات هدایت؛
تاکی کاردی فوق بطنی؛
تاکی کاردی بطنی و فیبریلاسیون؛
پیچش اوج؛
ظهور الگوهای الکتروکاردیوگرافی شبیه به سندرم بروگادا (سندرم مربوط به مرگ ناگهانی).

مکانیسم هایی که توسط آن کوکائین اثرات جانبی آریتموژنیک خود را اعمال می کند نیز متعدد است.

با عمل در سطح کانال‌های یونی (سدیم، پتاسیم، کلسیم)، می‌تواند شکل‌گیری و هدایت طبیعی تکانه الکتریکی را تغییر دهد و افزایش «ناپایداری» سلول‌های قلبی، ناشی از حالت ایسکمیک، بستر مناسبی را برای آن تعیین می‌کند. شروع هر دو آریتمی دهلیزی و بطنی.

علاوه بر این، تصویر هیپرتروفی بطن چپ به طور مکرر در بیمارانی که به شدت کوکائین مصرف می‌کنند، مشاهده می‌شود، پدیده‌ای که علاوه بر اینکه با انفارکتوس همراه است، خطر آریتمی قلبی را نیز افزایش می‌دهد. (6,7،XNUMX)

التهاب قلب

بروز اندوکاردیت و میوکاردیت در معتادان به کوکائین غیر معمول نیست، تا حد زیادی در مصرف کنندگان داخل وریدی.

مصرف داخل وریدی مواد مخدر یک عامل خطر برای ورود پاتوژن ها به جریان خون است که خطر ابتلا به بیماری های عفونی بافت قلب و دریچه را افزایش می دهد، اما بر اساس آمار، کوکائین خود یک عامل خطر مستقل در مقایسه با سایر مواد داخل وریدی به نظر می رسد.

این احتمال وجود دارد که افزایش ضربان قلب و فشار خون سیستولیک و تصویر اختلال عملکرد اندوتلیال ممکن است منجر به آسیب عروقی و دریچه ای شود که ممکن است به ورود عوامل بیماری زا به بافت کمک کند.

بروز بیشتر آسیب شناسی عروقی مانند فلبیت و ترومبوفلبیت نیز در معتادان به کوکائین مشاهده می شود.

بروز پاتولوژی های آئورت (کالبد شکافی، پارگی) و سکته مغزی (هم ایسکمیک و هم خونریزی دهنده) از نظر آماری در معتادان به کوکائین بیشتر از جمعیت عمومی است.

کوکائین، سیگار کشیدن و الکل

تمام اثرات قلبی عروقی کوکائین در افرادی که سوء مصرف کوکائین همراه با سیگار کشیدن است، تقویت می شود.

استفاده همزمان از الکل همچنین اثرات کوکائین را با کند کردن پاکسازی آن و از طریق تشکیل کوکااتیلن، متیل استری که ساختاری شبیه به کوکائین و با فعالیت بیولوژیکی روی نورون‌های دوپامینرژیک مشابه کوکائین دارد، تقویت می‌کند، که در هنگام مصرف کوکائین در کبد تشکیل می‌شود. اتیل الکل در همان زمان در گردش هستند.

درمان اختلال مصرف کوکائین

بر اساس تئوری های موجود در مورد اعتیاد، طیف گسترده ای از درمان های اختلال مصرف کوکائین ایجاد شده است.

اعتیاد به کوکائین دسترسی کمتری به پروتکل‌های دارویی مؤثر ارائه می‌کند، بنابراین مداخلات روان‌درمانی، و به‌ویژه مداخلات شناختی-رفتاری، نقش محوری را ایفا می‌کنند.

این مدل از روان درمانی ساختار درمان هایی را ممکن ساخته است که بیشتر از سایرین در معرض تأیید علمی اثربخشی قرار گرفته اند.

در رویکرد رفتاری، اهداف و اقدامات درمانی با توجه به ویژگی های منحصر به فرد فرد، خانواده، محیط ارتباطی و کاری، مرحله درمان و درمان های دارویی همزمان بیان می شود.

در مقایسه با سایر مدل‌های روان‌درمانی، رویکردهای شناختی-رفتاری تأکید ویژه‌ای بر تطبیق نیازهای فرد با اهدافی دارد که باید به آن دست یابند.

علاوه بر این، درمان بر اساس مراحل درمان کوتاه مدت با اهدافی که هر از گاهی با بیمار توافق می شود، سازماندهی می شود.

در این میان، اولین مورد، به ترتیب زمانی، دستیابی تدریجی به پرهیز است، به ویژه هنگامی که خطرات جدی سلامتی مشهود است.

با این حال، اولین گام در درمان‌های رفتاری، با هدف ایجاد یک اتحاد درمانی خوب برای افزایش پایبندی فرد به درمان‌های دارویی که ممکن است ضروری باشد، است.

هنگامی که اتحاد درمانی حاصل شد، جو اعتماد ایجاد شده مهار اولیه رفتار توهین آمیز را تسهیل می کند.

سپس گام بعدی کار درمانی با هدف افزایش انگیزه فرد برای تغییر با توجه به دستیابی تدریجی به پرهیز است.

توانایی دیدن انتخاب های متفاوت نسبت به انتخاب هایی که تاکنون انجام شده است و یادگیری دنبال کردن آنها.

بنابراین، تغییر در رفتار مرتبط با اعتیاد باید به‌عنوان یک فرآیند درک شود، نه یک رویداد، و انگیزه را نمی‌توان به‌صورت کاملاً حاضر یا کاملاً غایب در نظر گرفت.

تجزیه و تحلیل عملکردی رفتار مصرف

یکی دیگر از مراحل مهم درمانی، تجزیه و تحلیل عملکردی رفتار مصرفی و عواملی است که در طول زمان باعث تحریک و حفظ آن می شود.

این یک ارزیابی عمیق است که هدف آن شناسایی محرک هایی است که فرد یاد گرفته است با مواد مرتبط شود و هر عامل محافظتی که باید تقویت شود.

اطلاعاتی که از این تجزیه و تحلیل عملکردی به دست می‌آید، آماده کردن پروتکل‌های آموزشی با هدف حمایت از افراد را ممکن می‌سازد، زمانی که مصرف مواد، برای آنها در طول زمان، تنها و تعمیم‌شده واکنش به حالت‌های هیجانی درونی، موقعیت‌های استرس‌زا یا زمینه های رابطه ای خاص

تشخیص زودهنگام موقعیت‌های پرخطر مصرف یا موقعیت‌هایی که باعث ایجاد «خاطرات» مصرف می‌شوند، یک هدف درمانی عمده برای مصرف‌کننده کوکائین است.

تیم درمانی باید به فردی که قبلاً مصرف را متوقف کرده است کمک کند تا از موقعیت‌های پرخطر اجتناب کند، استراتژی‌های خودکنترلی را اجرا کند و رفتارهای جایگزین مصرف مواد را انتخاب کند.

با توجه به مرکزیت این ماده در زندگی مصرف کننده، یک هدف مهم تشویق توسعه فعالیت های جایگزین برای رفتار مصرفی است که برای فرد رضایت بخش است.

این امر با ایجاد یک فضای کاری بسیار مشارکتی بین تیم درمان و بیمار به دست می آید.