عوارض سیروز کبدی: آنها چیست؟

By کریستیانو آنتونینو On نوامبر 26، 2022

معمولاً سیروز کبدی علائم واضحی را نشان نمی دهد و ممکن است برای چندین سال بدون علامت باشد. با پیشرفت فرآیند فیبروز، این بیماری می تواند منجر به تعدادی از عوارض شود. اینها هستند

عوارض اصلی سیروز کبدی عبارتند از:

خونریزی گوارشی ناشی از اتساع وریدی پاره شده (واریس) مری یا معده یا خونریزی منتشر از پوشش معده (گاستروپاتی احتقانی).
تجمع مایعات در بدن (احتباس آب نمک) که عمدتاً در اندام تحتانی (ادم مچ پا) و داخل شکم (آسیت) قرار دارد.
انسفالوپاتی کبدی (که در درجات مختلف می تواند به کمای کبدی تبدیل شود).
سرطان (هپاتوکارسینوم) کبد.

خونریزی گوارشی توسط استفراغ خون قرمز روشن یا تیره ("قهوه استراحت") و اغلب با انتشار مدفوع سیاه رنگ (مانه).

یکی از دلایل مهم در ایجاد خونریزی گوارشی، استفاده از داروهای ضد التهابی (آسپرین، ضد روماتیسمی) است، بنابراین باید در بیماران مبتلا به سیروز کبدی ممنوع شود.

انسفالوپاتی کبدی در مراحل اولیه با تغییرات رفتاری (بی خوابی شبانه و خواب آلودگی در روز، تحریک پذیری آسان، تغییر در دست خط، ناتوانی در انجام حرکات ساده یا رفتار غیرمنطقی) و لرزش عجیب در دست ها همراه با لرزش گسترده (ترمور بال زدن) خود را نشان می دهد. ').

علامتی که پزشکان سابق از آن استفاده می کردند بوی سیری نفس (foetor hepaticus) است.

پیشرفت آنسفالوپاتی کبدی ممکن است منجر به خواب‌آلودگی عمیق، حالت‌های بیقراری شدید و در نهایت به کمای غیرقابل بهبودی شود.

بستری فوری در بیمارستان زمانی که یک یا چند مورد از این عوارض رخ دهد تقریباً در همه موارد اجباری است.

در موارد خونریزی گوارشی، پذیرش همیشه ضروری است.

همچنین پذیرش در اولین ظهور آسیت به منظور تشخیص و ارزیابی دقیق برای قرار گرفتن احتمالی در لیست انتظار پیوند کبد در صورتی که نارسایی کبدی شدید در نظر گرفته شود ضروری است.

بدیهی است که حتی بستری کوتاه مدت (بیمارستان روزانه) در موارد آسیتی که به درمان پاسخ ضعیفی می دهند مفید است.

در نهایت، مراجعه به یک مرکز تخصصی در اولین ظهور علائم پیش‌آگاهی آنسفالوپاتی به منظور ارزیابی نیاز به بستری شدن در بیمارستان ضروری است.

خونریزی گوارشی در بیماران مبتلا به سیروز کبدی

در میان عوارض احتمالی سیروز کبدی، خونریزی گوارشی (ED) بدون شک چشمگیرترین رویداد است، هم به دلیل نحوه حاد نشان دادن خود و هم به دلیل اینکه هر قسمت به طور بالقوه با میزان مرگ و میر گسسته بار می شود.

رویداد کلیدی در تعیین عوارض عمده سیروز کبدی، ایجاد به اصطلاح فشار خون پورتال، یعنی فشار بیش از حد بالا در ورید باب است.

هنگامی که در جریان بیماری، فشار خون پورتال به یک سطح معین (12 میلی متر جیوه) می رسد و از آن فراتر می رود، احتمال جدی خونریزی ناگهانی گوارشی به دلیل پارگی واریس مری یا معده (اتساع وریدهای مری) وجود دارد. یا پایین معده) یا گاستروپاتی احتقانی (مصرف دیواره معده).

رویداد خونریزی دهنده ممکن است آشکار باشد و با هماتمزیس (استفراغ خونی) و/یا ملنا (انتشار مدفوع تیره و «چپ مانند» به دلیل وجود خون هضم شده) تظاهر کند، یا در صورت وجود ممکن است به شدت مشکوک شود. کم و بیش کم خونی حاد در یک بیمار سیروزی.

در ایتالیا (اطلاعات ISTAT مربوط به سال 2014) حدود 21,000 بیمار در سال هنوز بر اثر عوارض سیروز کبدی جان خود را از دست می دهند.

از این تعداد، حدود یک پنجم (سه هزار بیمار) در نتیجه یک دوره خونریزی گوارشی می میرند.

به لطف پیشرفت های درمانی اخیر، کاهش قابل توجهی در مرگ و میر در هر دوره خونریزی در سال های اخیر حاصل شده است. مرگ و میر در حال حاضر حدود 20-25٪ در عرض شش هفته (8٪ در 24 ساعت اول) است.

در پنج سال پس از تشخیص سیروز، 40٪ از بیماران دچار واریس می شوند، اما تنها یک سوم از آنها در طول زندگی خود یک دوره خونریزی گوارشی خواهند داشت.

علل خونریزی گوارشی در بیماران سیروز در 60 تا 70 درصد موارد ناشی از پارگی واریس مری، 20 درصد گاستروپاتی احتقانی، 5 درصد پارگی واریس معده و 5-10 درصد سایر موارد است. علل (به ویژه زخم معده یا اثنی عشر).

بنابراین، به طور کلی، فشار خون پورتال باعث بیش از 90 درصد خونریزی های گوارشی در بیماران سیروزی می شود.

در حال حاضر، دو دسته از داروها برای جلوگیری از خونریزی گوارشی در بیماران مبتلا به پرفشاری خون باب مشخص استفاده می شود که با کاهش فشار در ورید پورتال عمل می کنند: بتا بلوکرها یا، به طور متناوب، مشتقات نیترو.

هر دو دارو که به صورت روزانه مصرف می شوند، ثابت شده اند که موثر هستند و احتمال یک رویداد خونریزی دهنده را 20-30٪ کاهش می دهند.

خود این واقعیت که تنها بخشی از بیماران با واریس های کم و بیش بزرگ دیر یا زود با یک دوره خونریزی دهنده ظاهر می شوند، روشن می کند که چرا هیچ نشانه ای برای درمان اسکلروز کننده یا شانت های جراحی در پیشگیری از اولین دوره خونریزی گوارشی وجود ندارد.

از نقطه نظر درمانی، ماهیت دراماتیک و عدم امکان پیش‌بینی مدت و میزان خونریزی گوارشی، همیشه بستری شدن بیمار را در بیمارستان تحمیل می‌کند، زیرا درمان خانگی مطلقاً امکان‌پذیر نیست.

سیروز اولیه صفراوی

سیروز صفراوی اولیه یک بیماری مزمن است که مجاری صفراوی کوچک (آنهایی که صفرا را از کبد به کیسه صفرا و روده منتقل می‌کنند) درگیر می‌شود که بیشتر زنان میانسال بین 40 تا 60 سال را تحت تاثیر قرار می‌دهد.

این یک بیماری مبتنی بر خود ایمنی است که در آن لنفوسیت‌ها، که سلول‌های مسئول دفاع بدن در برابر عفونت هستند، به اشتباه به سلول‌های مجاری صفراوی حمله می‌کنند و باعث التهاب و زخم پیشرونده آن‌ها می‌شوند.

برخی از بیماران این بیماری را به سیروز تبدیل می کنند، زمانی که التهاب مجاری به کبد کشیده می شود و منجر به زخم شدن اندام و آسیب دائمی می شود.

مکانیسم ایجاد این بیماری هنوز به وضوح شناخته نشده است.

احتمالاً به دلیل یک نقص ژنتیکی، لنفوسیت‌های T که فقط باید از ارگانیسم در برابر عفونت‌ها دفاع کنند، در برابر سلول‌های مجاری صفراوی به‌گونه‌ای عمل می‌کنند که گویی عناصر خارجی ارگانیسم هستند و باعث ایجاد یک فرآیند التهابی مزمن می‌شوند که در درصد متغیری از موارد منجر به سیروز می شود.

در مراحل اولیه بیماری علائمی ایجاد نمی کند، اما با پیشرفت روند التهابی، علائم مشخصی مانند خارش، خستگی، اسهال همراه با مدفوع چرب، خشکی دهان، یرقان، تورم پاها و مچ پا و آسیت ظاهر می شود.

در مراحل پیشرفته تر، رسوبات چربی (لیپیدها) در پوست، اطراف چشم و زیر پلک ها (گزانتلاسما)، در دست و پا، در آرنج و زانو (گزانتوم) و سپس عفونت های باکتریایی، نارسایی کبد، سیروز، فشار خون پورتال، واریس مری همراه با خونریزی، سوء تغذیه، پوکی استخوان، سرطان کبد، سرطان روده بزرگ.

تشخیص با انجام آزمایش‌های زیر انجام می‌شود: آزمایش خون برای عملکرد کبد، آلکالین فسفاتاز، گاماGT و آنتی‌بادی‌های خاص (آنتی بادی‌های ضد میتوکندری - AMA و زیرگروه‌های خاصی از آنتی‌بادی‌های ضد هسته‌ای - ANA).

علاوه بر این، سونوگرافی شکم، MRI، سی تی اسکن شکم، بیوپسی کبد، برای ارزیابی آزمایشگاهی وضعیت سلول ها و بافت ها.

در حال حاضر، تنها درمانی که به عنوان فعال شناخته می شود اسید اورسودزوکسی کولیک است.

داروهای دیگر با فعالیت سرکوب کننده سیستم ایمنی (کورتیزون، سیکلوسپورین، متوترکسات)، برخی دیگر با خواص آنتی فیبروتیک (کلشیسین) در ترکیب با درمان های مختلف برای کاهش علائم، به ویژه خارش ناشی از رسوب نمک های صفراوی در پوست (کلستیرامین) و رژیم غذایی استفاده می شوند. مکمل ویتامین D، برای جلوگیری از کاهش تراکم مواد معدنی استخوان به دلیل بیماری کبد.

در مراحل پیشرفته تر بیماری، پیوند کبد لازم است.

پست‌های مرتبط

هزینه های بهداشتی در ایتالیا: بار فزاینده ای بر خانوارها

آوریل 11، 2024

هشدار پرندگان: بین تکامل ویروس و خطرات انسانی

آوریل 4، 2024

یک روز در زرد در برابر اندومتریوز

مار 28، 2024

امید و نوآوری در مبارزه با سرطان پانکراس

مار 27، 2024

هپاتوکارسینوما

جدی ترین و دیررس ترین عارضه سیروز کبدی است. معمولاً 20 تا 30 سال پس از بیماری ویروسی، سوء مصرف الکل یا تغییرات متابولیک (استئاتوهپاتیت) ایجاد می شود.

هپاتوکارسینوم حدود 2 درصد از انواع تومورها را تشکیل می دهد.

میزان بروز آن در سطح اروپا 7 مورد در هر 100,000 نفر در سال در میان مردان و 2 مورد در هر 100,000 در بین زنان است.

پیشگیری از این تومور با کاهش قرار گرفتن در معرض عوامل خطر بیماری (هپاتیت B، C، سیروز صفراوی، الکل و تغییرات متابولیک) به دست می آید.

به طور کلی، این تومور سرعت رشد آهسته ای دارد و در اغلب موارد در مراحل پیشرفته ظاهر می شود.

تومورهای کوچک اغلب هیچ علامتی ندارند و معمولاً به عنوان بخشی از برنامه های غربالگری یا تصادفاً در طی معاینات تصویربرداری انجام شده برای اهداف دیگر شناسایی می شوند.

اشکال بزرگتر با علائمی مانند درد در ربع فوقانی راست شکم، وجود یک توده قابل لمس همراه با کاهش وزن اغلب با تب، آسیت و زردی همراه است.

در مراحل پیشرفته تر اسپلنومگالی، خونریزی ناشی از واریس مری یا گاستروپاتی و آنسفالوپاتی نیز رخ می دهد.

از نقطه نظر تشخیصی و در مرحله بندی تومور نقش اصلی را سونوگرافی کبد، سی تی اسکن با ماده حاجب، MRI و در نهایت بیوپسی کبد ایفا می کند.

در مورد درمان، این رویکرد چند رشته ای دارد و به مرحله تومور، میزان نارسایی کبد و وضعیت عمومی بیمار بستگی دارد.

بر اساس این پارامترها، مناسب ترین درمان مانند درمان جراحی، درمان موضعی (سونوگرافی از طریق پوست یا ترموآبلیشن لاپاروسکوپی)، آمبولیزاسیون شیمیایی توسط رادیولوژی و در نهایت پیوند کبد انتخاب می شود.

اگر بیماری در مرحله پیشرفته باشد، درمانی که می تواند بقای بیمار را به میزان قابل توجهی افزایش دهد، درمان سیستمیک با سورافنیب است.

سیروز استئاتوهپاتیت غیر الکلی

استئاتوهپاتیت غیر الکلی یک بیماری کبدی است که با فرآیندهای التهاب، زخم و مرگ بافت به دلیل اختلال در عملکرد متابولیک و حضور بیش از حد چربی در سلول‌های آن و نه به دلیل مصرف الکل مشخص می‌شود.

چربی می تواند در اندام های داخلی (چربی احشایی) انباشته شود و به ویژه برای سلامتی خطرناک است.

هنگامی که تری گلیسیرید در بیش از 5 درصد سلول های کبدی وجود دارد، ما از استئاتوز کبدی (کبد چرب) صحبت می کنیم.

در درصد کمی از افراد، این وضعیت به استئاتوهپاتیت غیر الکلی تبدیل می‌شود که خطر بالایی برای پیشرفت به بیماری‌های عمده کبدی مانند فیبروز و کارسینوم کبد دارد.

این وضعیت حداقل 25 درصد از ایتالیایی ها را مبتلا می کند (از هر چهار نفر یک نفر کبد چرب دارد) و این درصد با افزایش سن افزایش می یابد و به ویژه در افراد دارای اضافه وزن و دیابت افزایش می یابد و در افراد چاق به 50 درصد (از هر دو نفر) می رسد.

حتی افراد با وزن طبیعی نیز مانند کودکان ممکن است تحت تاثیر این بیماری قرار گیرند.

در واقع، تخمین زده می شود که در سال 2030، حدود 30 درصد از ایتالیایی ها کبد چرب داشته باشند.