سندرم هورنر: چیست و چگونه می توان آن را تشخیص داد
سندرم هورنر با پتوز، میوز و آنهیدروز به دلیل اختلال در برون ده سمپاتیک گردنی مشخص می شود.
سندرم هورنر زمانی رخ می دهد که مسیرهای سمپاتیک گردنی که از هیپوتالاموس به چشم می گذرد، مختل شود.
ضایعه ایجاد کننده ممکن است اولیه (از جمله مادرزادی) یا ثانویه به اختلال دیگری باشد.
ضایعات به طور کلی به موارد زیر تقسیم می شوند:
- مرکزی (به عنوان مثال، ایسکمی ساقه مغز، سیرنگومیلی، تومورهای مغزی)
- محیطی (مانند تومور پانکواست، آدنوپاتی دهانه رحم، سر و گردن تروما، دیسکسیون آئورت یا کاروتید و آنوریسم آئورت قفسه سینه).
ضایعات محیطی ممکن است منشا پیش گانگلیونی یا پس گانگلیونی داشته باشند.
علائم سندرم هورنر
علائم سندرم هورنر شامل پتوز، میوز، آنهیدروز و پرخونی سمت آسیب دیده است.
در شکل مادرزادی عنبیه رنگدانه ندارد و آبی مایل به خاکستری باقی می ماند.
تشخیص سندرم هورنر
- تست تزریق قطرات کوکائین
- ام آر آی یا سی تی اسکن برای تشخیص علت
تزریق قطره چشمی می تواند به تایید و مشخص شدن سندرم هورنر کمک کند
در ابتدا، قطره های کوکائین (4-5٪) یا آپراکلونیدین (0.5٪) در هر دو چشم ریخته می شود:
- کوکائین: کوکائین بازجذب سیناپسی نورآدرنالین را مسدود می کند و باعث گشاد شدن مردمک در چشم سالم می شود.
- اگر ضایعه پس گانگلیونی وجود داشته باشد (سندرم هورنر محیطی)، مردمک چشم آسیب دیده گشاد نمی شود زیرا پایانه های عصبی پس گانگلیونی تحلیل رفته است. نتیجه افزایش آنیزوکوری است.
- اگر ضایعه بالای گانگلیون گردنی فوقانی باشد (سندرم پیش گانگلیونی یا هورنر مرکزی) و رشته های پس گانگلیونی سالم باشند، مردمک چشم آسیب دیده نیز گشاد شده و نازکوری کاهش می یابد.
- آپراکلونیدین: آپراکلونیدین یک آگونیست آلفا آدرنرژیک ضعیف است که مردمک چشم طبیعی را باریک می کند. اگر ضایعه پس گانگلیونی وجود داشته باشد (سندرم هورنر محیطی)، مردمک چشم آسیب‌دیده بسیار بیشتر از چشم سالم گشاد می‌شود، زیرا عضله گشادکننده عنبیه چشم آسیب‌دیده عصب سمپاتیک خود را از دست داده و حساسیت آدرنرژیک ایجاد کرده است. در نتیجه، آنیزوکوری کاهش می یابد. (با این حال، اگر آسیب حاد باشد، ممکن است نتایج منفی کاذب باشد.) اگر آسیب پیش گانگلیونی باشد (یا در مورد سندرم هورنر مرکزی)، مردمک چشم آسیب دیده گشاد نمی شود زیرا عضله گشادکننده عنبیه رشد نمی کند. افزایش حساسیت آدرنرژیک؛ در نتیجه، آنیزوکوریا افزایش می یابد.
اگر نتایج نشان دهنده سندرم هورنر باشد، هیدروکسی آمفتامین (1%) را می توان 48 ساعت پس از آن در هر دو چشم قرار داد تا به محلی سازی ضایعه کمک کند.
هیدروکسی آمفتامین با ترشح نوراپی نفرین از پایانه های پیش سیناپسی عمل می کند.
اگر ضایعات پس گانگلیونی وجود داشته باشد هیچ تاثیری ندارد زیرا این ضایعات باعث دژنراسیون پایانه های پس گانگلیونی می شوند.
بنابراین، هنگام استفاده از هیدروکسی آمفتامین، موارد زیر رخ می دهد:
- ضایعه پس گانگلیونی: مردمک چشم آسیب دیده گشاد نمی شود، اما مردمک چشم سالم گشاد می شود و در نتیجه آنیزوکوری افزایش می یابد.
- ضایعه مرکزی یا پیش گانگلیونی: مردمک چشم آسیب دیده به طور طبیعی یا بیشتر از حد معمول گشاد می شود و مردمک چشم سالم به طور طبیعی متسع می شود و در نتیجه آنیزوکوری کاهش یا تغییر نمی یابد. (با این حال، ضایعات پس از عقده ای گاهی نتایج یکسانی را به همراه دارند).
آزمایش هیدروکسی آمفتامین کمتر از آزمایش های آپراکلونیدین انجام می شود، تا حدی به این دلیل که هیدروکسی آمفتامین کمتر در دسترس است.
برای معتبر بودن نتایج، آزمایش هیدروکسی آمفتامین باید تا 24 ساعت پس از تزریق آپراکلونیدین به تعویق بیفتد.
بیماران مبتلا به سندرم هورنر باید MRI یا CT مغز، بند ناف، قفسه سینه یا گردن (بسته به ظن بالینی) انجام دهند تا ناهنجاری را موضعی کنند.
درمان سندرم هورنر
- درمان علت
اگر قابل شناسایی باشد، علت درمان می شود. هیچ درمانی برای سندرم هورنر اولیه وجود ندارد.
همچنین بخوانید:
Emergency Live Even More… Live: دانلود برنامه رایگان جدید روزنامه شما برای IOS و Android
بیماری های خود ایمنی: شن و ماسه در چشم سندرم شوگرن
خراشیدگی قرنیه و اجسام خارجی در چشم: چه باید کرد؟ تشخیص و درمان
سوختگی چشم: چه هستند، چگونه آنها را درمان کنیم