Anatomi patologis dan patofisiologi: kerusakan neurologis dan paru akibat tenggelam

By Cristiano Antonino On 17 Mei 2023

Tenggelam atau 'sindrom tenggelam' dalam kedokteran mengacu pada bentuk asfiksia akut dari penyebab mekanis eksternal yang disebabkan oleh pendudukan ruang alveolar paru oleh air atau cairan lain yang masuk melalui saluran udara bagian atas, yang benar-benar terendam dalam cairan tersebut.

Jika asfiksia berlangsung lama, biasanya beberapa menit, 'kematian karena tenggelam' terjadi, yaitu kematian karena mati lemas karena pencelupan, umumnya terkait dengan hipoksia akut dan kegagalan akut ventrikel kanan jantung.

Dalam beberapa kasus non-fatal, tenggelam dapat berhasil diobati dengan manuver resusitasi tertentu

Konsep hipoksia, iskemia, dan nekrosis penting dan harus dijelaskan secara rinci.

Hipoksia didefinisikan sebagai suplai oksigen yang tidak adekuat ke bagian tubuh tertentu.

Iskemia terjadi ketika aliran darah ke organ atau peralatan berkurang, atau ketika kadar oksigen darah jauh lebih rendah dari biasanya: dalam kasus ini, jika aliran darah tidak pulih dengan cepat, jaringan dapat mengalami nekrosis, yaitu mati.

Dalam kasus gagal tenggelam, otak bisa menjadi hipoksia sebelum serangan jantung terjadi.

Aliran darah dapat berlanjut untuk beberapa waktu, dalam kondisi anaerobik, bahkan setelah konsumsi oksigen yang tersedia sepenuhnya.

Dalam kebanyakan kasus, kehilangan kesadaran terjadi setelah 2 menit anoksia, dan kerusakan otak dapat terjadi setelah 4-6 menit; kerusakan saraf dalam beberapa kasus tidak dapat diubah.

Tidak ada batasan waktu nyata untuk pemulihan, karena ini bergantung pada banyak faktor: kasus pemulihan total setelah periode perendaman yang berlangsung hingga 40 menit telah dijelaskan.

Kasus luar biasa ini lebih sering terjadi saat kecelakaan terjadi di air dingin, dan dapat dijelaskan dengan integritas refleks menyelam (apnoea, bradikardia, dan vasokonstriksi perifer saat wajah direndam dalam air dingin).

Mungkin onset hipotermia yang cepat, dengan mengurangi kebutuhan metabolik, terutama yang ensefalik, memberikan efek perlindungan serebro dan dengan demikian berkontribusi pada kemungkinan pemulihan fungsional yang lebih besar bahkan setelah beberapa menit.

Dalam kondisi aerobik, produksi energi dalam bentuk adenosin trifosfat (ATP) terjadi melalui jalur metabolisme seperti glikolisis, siklus asam trikarboksilat (TCA) dan fosforilasi oksidatif.

Ada empat tahap metabolisme penting:

Tahap I: pencernaan dan penyerapan lemak, karbohidrat dan protein.

Fase II: Reduksi asam lemak, glukosa, dan asam amino menjadi asetil-koenzim A (asetil=koA), yang dapat digunakan sesuai kebutuhan, baik untuk mensintesis kembali lemak, karbohidrat, atau asam amino, baik secara langsung maupun tidak langsung, atau untuk memperoleh energi tambahan melalui fase III dan IV.

Fase III: Siklus asam trikarboksilat, di mana sebagian besar karbon dioksida (CO2) organisme diproduksi dan di mana sebagian besar pembawa energi molekuler (nicotinamide-adenine dinucleotide [NAD], flavin-adenine dinucleatide [FAD]) mengambil energinya konten (dalam bentuk atom hidrogen). Pembawa ini mengangkut energi ke rantai pernapasan.

Fase IV: fosforilasi oksidatif (produksi adenosin trifosfat [ATP] dengan adanya oksigen) terjadi di membran mitokondria bagian dalam, dengan oksigen menjadi akseptor terakhir elektron yang sekarang kehabisan kandungan energi dan atom hidrogen.

Glikolisis terjadi di sitoplasma, sedangkan siklus TCA dan fosforilasi oksidatif terjadi di dalam mitokondria.

Dalam anaerobiosis, siklus TCA dan fosforilasi oksidatif berhenti, dan sumber energi utama tetap glikolisis.

Glikolisis, dalam kondisi anaerobik, cepat tetapi membutuhkan pemeliharaan aliran darah, yang diperlukan untuk memastikan pasokan glukosa.

Metabolisme anaerob dari molekul glukosa menghasilkan produksi bersih 2 molekul ATP, dibandingkan dengan 36 yang dihasilkan dalam aerobiosis.

ATP menyediakan energi untuk banyak mekanisme transpor aktif (pompa natrium-kalium, pompa kalsium, dll.) yang terdapat pada membran sel dan diperlukan untuk mempertahankan homeostasis.

Sel-sel otak memiliki metabolisme aerobik yang ketat dan, dalam kondisi hipoksia, dapat dengan cepat dikompromikan oleh penurunan pasokan oksigen dan energi, yang mengakibatkan mekanisme transportasi aktif melambat atau mati sama sekali.

Integritas struktur seluler terancam oleh hilangnya kalium melintasi membran plasma dan masuknya natrium dan kalsium ke dalam sel.

Mitokondria dan retikulum endoplasma (ER) adalah organel intraseluler yang bekerja sama dalam pengaturan kadar kalsium sitoplasma, menyerapnya bila berlebihan.

Di bawah kondisi hipoksia, ketika integritas seluler mulai terganggu, penyerapan kalsium oleh organel ini adalah penyebab langsung dari pelepasan fosforilasi oksidatif, sebuah fenomena yang sangat mengurangi produksi energi dan semakin memperburuk metabolisme seluler.

Air mengikuti natrium dan kalsium ke dalam sel, menyebabkan edema.

Produk akhir dari jalur glikolitik adalah piruvat dalam kondisi aerobik, dan laktat (asam laktat) dalam kondisi aerobik.

Akumulasi laktat mengurangi pH dan dapat mengganggu fungsi sistem enzim, menyebabkan kematian sel jika oksigenasi dan perfusi tidak pulih.

Anatomi patologis dan patofisiologi: kerusakan paru-paru yang tenggelam

Aspirasi cairan (tenggelam basah) terjadi pada sekitar 85-90% korban tenggelam.

Cedera paru lebih sering terjadi pada kelompok ini dibandingkan pada pasien yang tidak melakukan aspirasi.

Luasnya cedera ini bergantung pada volume dan jenis cairan yang diaspirasi, serta zat apa pun yang terkandung di dalamnya.

Perbedaan antara tenggelam dalam garam atau air tawar adalah penting:

air tawar bersifat hipotonik dibandingkan dengan darah dan, jika dihisap, dengan cepat diserap ke dalam sirkulasi. Ini juga menghancurkan surfaktan, sehingga meningkatkan tegangan permukaan pada tingkat alveoli, yang menyebabkan keruntuhannya;
air laut bersifat hipertonik terhadap darah (larutan garam sekitar 3%) dan, jika dihisap, menarik cairan dari darah ke dalam alveoli. Hal ini menghasilkan, berturut-turut, penghilangan surfaktan secara mekanis, peningkatan tegangan superfisial dan kolaps alveolar.

Atelektasis mengakibatkan disakomodasi rasio ventilasi-perfusi (V/Q), shunt intrapulmoner (Qs/Qt), penurunan kapasitas fungsional residual dan penurunan komplians paru.

Perubahan ini sering mengakibatkan hipoksemia sementara.

Dicampur dengan cairan, lumpur, pasir, bakteri dan bahan lambung dapat disedot, yang bertanggung jawab atas proses inflamasi di saluran udara, seperti alveolitis, bronkitis, dan pneumonia.

ARDS adalah komplikasi yang sering terjadi pada kasus gagal tenggelam, dan kemungkinan besar diakibatkan oleh cedera mikrovaskular yang terkait dengan aspirasi benda asing dan/atau respons inflamasi yang dipicu olehnya.

Granulosit yang teraktivasi melepaskan enzim lisosom dan radikal bebas oksigen, dan dapat merusak membran alveoli-kapiler, menyebabkan cairan yang kaya protein mengalir ke ruang interstitial, dari mana sangat sulit untuk dihilangkan.

Adhesi bahan protein ke dinding alveolar dapat menyebabkan pembentukan membran hialin, yang sesuai dengan gambaran keputihan pada rontgen dada, karakteristik ARDS.

ARDS, begitu disadari, sembuh dengan sangat lambat.

Patologi dan patofisiologi: efek hemodinamik dan elektrolit

Pos terkait

Belanja kesehatan di Italia: beban rumah tangga yang semakin besar

April 11, 2024

Aviary Alert: Antara Evolusi Virus dan Risiko Manusia

April 4, 2024

Sehari dengan warna kuning melawan endometriosis

Mar 28, 2024

Harapan dan Inovasi dalam Melawan Kanker Pankreas

Mar 27, 2024

Penelitian pada hewan menunjukkan tidak ada perbedaan antara hewan hipoksia dan hewan yang diberi saline hipotonik, isotonik, atau hipertonik.

Resistensi vaskular paru, tekanan vena sentral, dan tekanan baji kapiler paru meningkat pada semua hewan, sementara curah jantung dan kepatuhan paru dinamis yang efektif menurun.

Temuan yang sama pentingnya adalah tidak adanya perbedaan hemodinamik atau kardiovaskular yang signifikan antara subjek kontrol hipoksia dan mereka yang mengaspirasi berbagai larutan.

Perubahan fungsional, hemodinamik, dan kardiovaskular tampak lebih mudah selama hipoksia daripada selama aspirasi cairan.

Studi tentang korban tenggelam, baik di air tawar atau air asin, tidak mendokumentasikan perubahan serius dalam konsentrasi hemoglobin atau elektrolit.

Akibatnya, nilai hemoglobin dan hematokrit tidak memungkinkan untuk menentukan apakah air tawar atau air asin diaspirasi.

Anatomi patologis dan patofisiologi: kerusakan fungsi ginjal pada korban gagal tenggelam

Sebagian besar korban hampir tenggelam tidak mengalami gangguan fungsi ginjal, namun hal itu memang terjadi pada beberapa kasus dan tidak boleh dianggap remeh.

Nekrosis tubulus akut dapat disebabkan oleh mioglobinuria, penurunan aliran darah ginjal akibat kejadian hipoksia, hipotensi, produksi asam laktat, trauma.

Mempertahankan curah jantung yang memadai biasanya cukup untuk mencegah timbulnya gagal ginjal.

sumber

Obat Online