心血管他覚的検査の実施: ガイド
一次または二次ベースで ICU への入院を必要とする病気の多くは心血管系自体に関係しているため、心血管客観的検査は集中治療室レベルでの重要なステップです。
心血管系の物理的評価に関する知識が生理学、そして何よりも病態生理学においてどのように重要な役割を果たしているかを理解することができます。
この章では、心臓血管臨床科学の広大な分野を網羅することを目的とするのではなく、臨床的安定性と動脈および静脈血管系に関して患者を体系的に分析するためのツールを提供したいと考えています。
心臓血管客観的検査: 検査
心臓客観的検査中、検査者は患者の右側に立ちますが、患者は仰向け、左側を下にして横たわっている、または座っている（ベッドの右側またはヘッドボードを高くして）場合があります。 一般に ICU では患者は仰向けに位置し、可動域は狭いです。
一般的な評価は患者を仰向けにして行われますが、左脇腹は黄斑点黄疸または僧帽弁雑音の存在をより適切に評価するために確保されています。 座位では、大動脈雑音の特徴がよりよく評価されます。
呼吸： 頻呼吸の存在は、心肺疾患を示す最も敏感な兆候の XNUMX つです。 呼吸行為の頻度、リズム性、深さを評価する必要があります（呼吸行為は患者にとって無意識のうちに評価されます。そうでないと過呼吸になる傾向があります）。 起立呼吸および/または呼吸困難の存在も評価されます。
皮膚： 血行力学において、皮膚は、色、頸静脈の膨満および圧力脈拍が最も視覚的に評価される器官の 6 つです。 この点における皮膚分析の有用性の詳細については、ショックに関する章 (第 XNUMX 章) を参照してください。
前書き草稿: 前胸部全体の胸郭からの突出。 胸部がまだ変形している先天性心疾患/幼少期を示します。
心臓血管客観的検査における触診
日常的な臨床現場での心臓の触診はほとんど役に立たないようであり、したがってあまり実施されていない。 これは通常、2本の指（通常は人差し指と中指）を平らにして一刀先端の正常な部位に置き、手のひらを左胸骨傍線に置き、手を使用して行われます。
触診分析により、itto-tip の部位/サイズが評価されます。
数十年前までは、胸壁上の先端魚藻の透過から得られるさまざまな波の正/負の偏向を評価する心尖図（APG）によって研究できました。
先端のイクシト: 胸壁を通る心室中隔の収縮の伝達として定義されます。 通常、コインと同様の寸法を持ち、心尖部の前に位置します。 空間的な変更と開始の異なるタイミングを通じて、心腔に関する情報を取得できます。
頂点ビートのタイミング:
収縮期： 通常の場合、正常な拍動では、収縮期の開始時に皮膚が短時間外側に動き、収縮期の終わりにベースライン位置に戻ります。
運動亢進性の脈動の場合、より大きな振幅のイクサスがあり、一般的には心臓血管の活動性亢進状況（運動亢進症候群など）が原因です。 常に心臓の病状（左心室肥大や心室動脈瘤など）を示す、持続時間の長い持続性の浮遊魚を伴う持続性の脈動、または涙点魚の有意な再突入として定義されるリエントラント拍動が存在する場合があります。 、収縮期の終わりに検出されます。 この場合、収縮性心膜炎/胸膜心膜癒着（広範なリエントリーを伴う）と心室過負荷（限定されたリエントリーを伴う）の形態の間で鑑別診断が行われます。
収縮前期: 収縮前の先端音は心房粗動によるもので、通常、心室拡張末期圧が上昇している状況での点滴音と同等の触覚を表します。
通常、これらは心室肥大、虚血性心疾患、心室動脈瘤、動脈性高血圧、および/または弁膜/弁下大動脈狭窄を伴う状況です。
拡張前期: 通常、心室の過充填が原因で、僧帽弁閉鎖不全、心室間/心房間欠損および/またはうっ血性心不全などの重篤な心室病状の状況では、トーン III と触覚的に同等です。
コルディスの場所:
正常なコルディス発作: 左片鎖骨線の 5 cm 内側の第 1 肋間腔に局在し、その起点は心尖部 (左心室に属する) の前方および右方向へのねじれから生じ、収縮の開始時に発生します (らせん状のため)心筋線維の配置）。
左心室肥大: これがかなり大きい場合、中隔はその長軸を中心に反時計回りに回転します（その結果、左房がより前方になります）。 同心性肥大の場合、心核は通常よりも顕著になり、より広範囲になりますが、偏心性肥大の場合、心核は左下に移動します。
右心室肥大: 中隔は長軸を中心に時計回りの方向に回転します (右心室がより前方になります)。右心室の前壁によって左胸骨傍/上腹部インパルスが生成されます。これは、手のテナー隆起によって最もよく触知されます。左胸骨傍レベルに位置します）。
心血管客観的検査、打診:
心臓血管分野では、パーカッション技術は、適切な客観的検査から得られる臨床情報に追加の臨床情報を追加するものではなく、また不正確であり、診断上の有用性が疑わしいため、使用されません。
聴診:
心臓血管分野では、聴診は、心臓の弁や動脈壁に対する血液の乱流の動きとその振動を音内視鏡で（さまざまな周波数で）知覚できるようにすることに焦点を当てています。
聴診焦点は、特定の弁から発せられる音が聞こえる最大強度の点です。 僧帽弁病巣は先端の一刀で認識され、三尖弁病巣は左胸骨傍線の左V肋間腔で認識され、大動脈病巣は右半鎖骨線上の右II肋間腔のレベルで、肺病巣はその位置で認識されます。左鎖骨線上の左 II 肋間腔のレベル。
さらに、左鎖骨半線（肺病巣のすぐ下）の左III肋間腔のレベルに位置するエルブ領域があり、ここでは特定の大動脈の病状がよりよく認識されます。
聴診領域は、さまざまな心音によって最初に到達するさまざまな周辺領域です。 それぞれのノイズは、それぞれの有能領域に広がる可能性があります（特に僧帽弁ノイズは広範囲に広がる可能性があります）。そのため、腋窩領域の雑音が僧帽弁有能によるものであり、腋窩領域の雑音が僧帽弁有能によるものであると推定できるのは、減算効果によってのみです。 首 このレベルは大動脈弁のみが持つ能力です。
心血管客観的検査: 最初のトーン
最初の心音は、僧帽弁/三尖弁 (一部の著者によると、XNUMX つの弁の組み合わせによって与えられるとのことですが、他の著者によるとそうではありません) 上の血液の音響エネルギーの変化を表し、収縮期の始まりを決定します。 それは XNUMX つのコンポーネントで構成されています。最初の低周波コンポーネント、次に高周波および高振幅のメインコンポーネントが続き、最後の低周波コンポーネントで終わります。
最初のトーンの構造は三相と呼ばれます。
I フェーズ: 非圧縮性駆出容積の周囲で急速に緊張する心室壁の最初の動きを表します。
フェーズ II: 心室収縮による圧力の増加を表し、それに伴う房室弁の振動が高周波を発生させます (実際、これは最初の音の主成分を表します)。
フェーズ III: 根元の振動を伴う、大きな血管に流入する圧力の増加を表します。
最初のトーンの強度はリンクされており、直接相関する形で変力作用 (ΔP/Δt)、弁尖の硬さ (僧帽弁狭窄症の場合、閉じていくポップ音が発生する可能性があります)、および弁に依存します。実際、強度が大きいほど拡張末期に遠くの弁尖（頻脈時など）が存在することを示し、強度が低いと拡張末期に近い弁尖（徐脈など）が存在することを示します。
実際、僧帽弁/三尖弁の動きは拡張期の最初の段階で最大に開き、その後後期にはゆっくりと近づいていくことを覚えておく必要があります。 この後期段階は、頻脈の場合には消失するまで減少します。
したがって、前者の強度が心拍数に関連しているという前述の内容が理解されます。
心血管客観的検査、第 XNUMX のトーン
XNUMX 番目の音は、大動脈 (または肺) 弁上の血液の音響エネルギーの変化を表し、拡張期の開始を決定します。 XNUMX 番目の音は最初の音よりもピッチが高く、聴診の上部の焦点でははるかに強度が高くなります。
この音は、放出段階中の心室内の圧力降下による逆行電流によって生成される半月弁の閉鎖に起因し、その結果、血管壁が振動する。
音の強さは、さまざまなバルブセグメントに含まれる圧力値によって異なります。 したがって、大動脈成分は通常よりはるかに強力です。
生理学的分裂: 吸気中は A2 と P2 の間の距離が約 0.04 秒であるのが正常ですが、呼気では A2 が P2 と同期して戻ります。
この現象は、右心室での吸気相中のより多くの静脈還流の存在に関連していると思われます (第 2.7.2 章を参照)。したがって、より長い心室空時間を必要とします。
生理学的倍加は、一定の方法で強調される場合もあり（特に肺動脈狭窄の場合）、呼吸によって修正可能である場合もありますが、ますます強調されます（右枝ブロックの場合のように）。
固定分割: 固定分割は、A2 と P2 の間のトーン距離が一定のまま (一般に約 0.03 ～ 0.08 秒) である場合と定義されます。 このメカニズムは、左右シャントの存在と関連しており、呼気中に右心室の充満が増加する様子が見られます（ボタロ管の開存性、心房間欠損などの場合のように）。
したがって、吸気相では、生理学的倍加の「古典的な」メカニズムが発生し、呼気相では、右室の圧力の低下（静脈還流の減少による）によってシャントが生じ、その結果、局所的な圧力が増加します。倍増の流れと持続性。聴診時に固定されたままです。
逆説的な分割: これは、吸気中に A2 が P2 と同期し、呼気中に P2 と A2 の間の距離が約 0.04 秒に伸びる分割として定義されます。
これは、大動脈弁狭窄症、著しい高血圧、左心室代償不全などの大動脈弁の閉鎖の遅れに関連した現象です。
心血管客観的検査の XNUMX 番目のトーン:
0.12 番目の音は、低周波の拡張前音として定義され、心室腔 (特に左胸縁) で鈍いノイズとして聞こえ、0.15 番目の音の約 XNUMX ～ XNUMX 秒後に発生します (したがって、一般によく聞こえます)。 、その存在は（心室起源の）拡張促進期ギャロップの出現につながります。
XNUMX 番目のトーンの形成は房室圧差に関連していると考えられており、その原因としては次の XNUMX つが考えられます。
弁の起始部: 房室弁の開口部に過剰な圧力がかかるため、腱索が切れます。 この突然のスナップ（非常に硬い構造にリンクされている場合、またはその逆の非常に緩い構造にリンクされている場合）が音を生成します。
筋肉由来: 急速かつ突然の充満により、左心室の筋肉組織で振動が発生します (拡張機能不全または重度の収縮機能不全など)。
第 XNUMX 音の存在は、若者では運動後の副生理学的なものである可能性がありますが、成人ではほとんどの場合、心室不全を伴う拡張期起源の心室過負荷を示します。
心血管客観的検査、第 XNUMX のトーン:
0.06 番目の音と呼ばれるものは、拡張末期 (または収縮前) 音で、低周波の鈍い音として聞こえます。この音は、ECG の P 波の約 0.10 ～ XNUMX 秒後に、最初の音の直前に生成されます。 その存在は、（心房起源の）収縮前ギャロップの出現につながります。
第 2.7.4 音の起源は、特に心房自体の収縮活動が増加する心房収縮期に、過度の血液圧縮により心房によって生成されると考えられています (第 XNUMX 章を参照)。
主な原因は、動脈性高血圧、重度の大動脈弁狭窄症（最大勾配が 70 mmHg を超える）、肥大型閉塞性心筋症、心筋虚血、僧帽弁閉鎖不全症です。
その他の騒音
開口部スナップ: これは僧帽弁の開口部のスナップであり、相対雑音よりも頻繁に発生します。 これは、0.07 番目の音から 0.12 ～ XNUMX 秒後に現れる高周波音で、同側 IV 肋骨の挿入時の左胸骨傍領域でよく聞こえ、その強度は吸気相とは無関係です。
これは、心房と心室の間の重要な圧力差による僧帽弁尖の突然の緊張（ボートの帆が広がるような）に関連していると考えられています。
音の強さと遅延は、弁の解剖学的変化（石灰化など）と弁を通る圧力勾配の大きさに依存します。
弁尖が硬くなりすぎて柔軟性がなくなる場合、および/または僧帽弁閉鎖不全症が存在する場合、開口部のポップは消失します。
投稿者：
-僧帽弁狭窄症（最も頻度の高い症状）。
-僧帽弁閉鎖不全症;
-ボタッロ管の浸透性。
-心室中隔欠損症;
-心房粘液腫;
-人工弁;
-準生理学的（血流亢進による身体的運動後）。
原収縮期クリック：駆出クリックであり、大動脈弁および/または肺半月弁（弁狭窄の場合）または大動脈基部（弁病変のない患者の場合）の開口に相当します。 これは、大きな血管の根元の振動による、第 XNUMX 音成分の第 XNUMX 段階に関連する音です。
これは一般に、大動脈弁狭窄症、運動亢進状態（左心室からの駆出の加速による）、大動脈硬化症（特に高齢患者の場合）および/または高血圧性心血管障害（曲がりくねった硬化性で非準拠の大動脈基部の存在による）が原因です。左心室からの駆出の加速に関連しています）。
中期末収縮期クリック: これは中期末収縮期 (原収縮期クリックよりもはるかに遅い) で発生するクリックで、一瞬の音と間違われることがよくあります。
これは一般に、非同期性心筋ジスキネジア/収縮、乳頭筋機能不全、僧帽弁逸脱（心房内への尖突出を伴う粘液腫性変性からの）などのさまざまな状況が原因です。
心膜のこすれ：心膜のこすれノイズは通常三相性（収縮期、拡張前期、収縮前成分からなる）ですが、二相または単相であることはさらにまれです。
壁側心膜と前内臓心膜が一体となり、吸気時に横隔膜が下がることで強調される特徴がある。
一般に、耳障りで耳障りな音色を持ちますが、振動として知覚されることもあり、その性質は一時的であり、過剰な心膜液の浸出により消失します。
ペースメーカー音: これは、近くの肋間神経への電流の拡散により肋間筋の収縮が生じるために、電気ペースメーカーによって生成される「余分な音」と考えられます。
吸入時に強度が低下する傾向があります。
これは通常、心臓の音とは明確に区別できるノイズです。
ギャロッピングリズム: 収縮期/拡張期起源のトーン (それぞれ III または IV トーン) が追加された XNUMX ストローク シーケンスは、そのように定義され、一般に急速な頻度で発生します。
それらは、患者が仰向けに置かれている場合に聞こえる弱い低周波音（したがって電話内視鏡のベルで評価可能）ですが、患者が座っている場合や起立姿勢にある場合はより弱く見えます。
収縮期ギャロップ: これは収縮期に追加された音 (初期収縮期、中間収縮期、または末端収縮期のいずれかです) であり、追加された音はクリック収縮期と呼ばれます。
特に患者の位置や呼吸動作に応じて、強度は大きく異なります。 それは心尖胸骨領域で最もよく聞こえます。
拡張期ギャロップ: 異なる起源の拡張期に追加されたノイズです。 追加されたトーンが IV トーンである心房起源 (前収縮期)、追加されたトーンが III トーンである心室起源 (前期拡張期)、または追加されたトーンが融合によるものである合計 (通常は中拡張期) の可能性があります。 III は IV トーンを伴い、頻脈による拡張期の短縮によってさらに促進される状態です。 まれに、追加された XNUMX つのトーンが完全に融合せず、「XNUMX 拍子リズム」（運動リズム）が発生する場合があります。
心雑音:
血液の乱流は雑音の物理的説明の基礎であり、血液の乱流の動きの知覚として定義されます。 比 (半径 x 速度 x 密度)/粘度に基づいて、レイノルド数が得られます。 密度と粘度が一定の場合（腫瘍血液学的病態を除く）、構造の半径と血液の速度によりレイノルド数が増加する可能性があり、したがって乱流運動が現れることがあります。
したがって、高速、局所的な狭窄、血管拡張、および狭窄/拡張の組み合わせにより、血液の乱流運動が増加し、したがって吹き込みが増加すると言えます。
場所: 雑音の開始領域 (僧帽弁、三尖弁、大動脈、肺) とその照射領域 (腋窩方向、首方向など) を説明することが重要と思われます。
タイミング: 雑音のタイミングは、雑音を分類するための基本的な特徴の XNUMX つであり、実際には、雑音が発生する心周期の段階 (収縮期/拡張期/持続期) に基づいています。 これに加えて、それらが発生する心周期のサブフェーズに従って層別化することもできます。初期フェーズの場合は「プロト」、中間フェーズの場合は「メソ」、中間フェーズの場合は「テレ」です。後期フェーズと「パン」フェーズ全体の場合。
強度: 古典的に、呼吸の強さは 0 から 6 のスケールで分類されます。1/6 の呼吸は非常にわずかで、非常に静かに見え、一般にすぐには認識できませんが、十分な集中力と沈黙があった場合にのみ認識されます。強度 2/6 の信号はわずかに (静かに) 見えますが、聴診ですぐに認識できます。 強度 3/6 の呼吸は、適度に軽く、中程度の強度でよく聞こえると定義されます。一方、強度 4/6 の呼吸は、音内視鏡が完全にサポートされている場合に顕著に見える震えを伴う激しい (大音量) と定義されます。 強度 5/6 のパフは、音内視鏡が部分的に取り外されている場合でもかなりの震えを伴う激しい (大音量) であり、強度 6/6 のパフは、音内視鏡が完全に取り外されていてもかなりの震えが確認できる非常に激しいです。
形状: 雑音は時間経過に応じて定義することもでき、古典的にクレッシェンドまたはデクレッシェンドの形状、またはひし形の形状 (クレッシェンドとデクレッシェンドの段階がある場合) に階層化されます。
周波数: 呼吸は、知覚される音の周波数に従って、低周波形式 (約 80 Hz)、中周波形式 (約 80 ～ 150 Hz)、および高周波形式 (150 Hz 以上) に分類されます。
質: 呼吸の質は、関与する弁の種類と発生する損傷の種類に依存する特有の特性です。これら XNUMX つの側面が乱流の動きの強さと種類を決定するためです。 荒い息（荒々しい息）、歯擦音のような息、さえずるような息、甘い息（より音楽的な性質を持つ）、またはその他の独特の特徴を持つ息（カモメの鳴き声など）を持つことができます。
収縮期パフ:
排出から: 心雑音は収縮期 (半月弁の開く前後) に発生し、弁間の圧力差 (心室と動脈の間) によって生成される「ダイヤモンド」の形をしています。 弁膜症の重症度は、雑音のピーク強度の遅れと相関しており、強度が遅くなるほど閉塞が大きくなります。 典型的には、大動脈弁狭窄症によるもの：（弁膜症と弁膜下の両方）、肥大型心筋症によるもの（弁狭窄症との鑑別診断が行われるが、弁が開く前に始まる雑音によって覆われているため、通常は第二音はありません）、高流量状態によるもの（収縮期心拍出量が大きいほど、「流れ雑音」も大きくなります）および弁後拡張症の場合。
逆流から: これらの場合、雑音は収縮期、等容性収縮中に発生し（これが I 音を含む理由です）、その強度/持続時間は、雑音が発生する開口部の圧力勾配と平行になります。 これは通常、失禁および/または心室間欠損の存在による房室口を介した心室から心房への逆行性血流によるものです。 汎収縮期の形態は、ほぼ一定の圧力差に関連しており、高圧と狭いオリフィスにより、品質は一般に「吹いている」状態になります。 雑音の強さは弁膜症の重症度と相関します。 通常、僧帽弁閉鎖不全、心室間欠損、三尖弁閉鎖不全が原因です。
拡張期雑音:
排出から: 雑音は拡張期の終わり、拡張期末期（場合によっては中間拡張期/拡張期末期）に発生し、多くの場合、心房収縮成分による収縮前増強を伴います。
これは、弁口（僧帽弁が最も多い）の狭窄が原因であり、XNUMX つの小葉および/または腱索の部分的癒合も原因です。
雑音の形状は弁間の圧力差に関連しており、心房内圧の上昇により収縮前が強調されます。
逆流から: 雑音は拡張期の開始時に発生し、減少し、持続時間は変化します。 これは通常、半月弁の失禁によって生じる弁間の圧力勾配を伴う大動脈不全または肺不全が原因です。 重症度は雑音の持続時間と相関します。
連続パフ:
連続雑音は、収縮期と拡張期を通じて途切れることなく持続する雑音であり、通常は血管間にシャントが存在することが原因です。 雑音は弁膜症との鑑別診断で発生します。
持続性雑音の典型的な形態は、ボタッロ管の開通性（人口で最も一般的な状態）、大動脈肺窓のシャントの存在、大動脈弁不全を伴う高度な心房間欠損の存在、動脈瘤の破裂などです。心房または右心室のバルサルバ洞、甲状腺雑音の存在（甲状腺機能亢進症の場合）、静脈のざわめき（静脈の流れの加速）の存在、および/または末梢形態学的異常または外科的吻合の存在。
非病的雑音:
雑音の発見は必ずしも病状を示すわけではありません。 心雑音の発見が単に乱流血流の増加を示しているだけであり、これが弁膜症を自発的に示すものではない状況が多くあります。
このような雑音（「非病理学的」と定義される）は、無害な雑音、生理的雑音、および相対的雑音にさらに分類されます。
無邪気なつぶやき：
無害な雑音は、心臓の構造的または機能的変化に関連しない無害な雑音です。 小児期には、患者の約 50% に無邪気な雑音が何年も持続し、その後突然消えることがあります。
心尖胸骨雑音：これらは、心尖胸骨領域で最大強度が知覚される雑音です。
収縮期末期雑音：心尖部で最もよく知覚され、収縮期クリック音および/または収縮期ギャロップ後に始まる場合があります。 乳頭筋の機能不全や僧帽弁脱出症によるものであることを除外しなければなりません。 もしそうであれば、それは臨床的および/または予後に影響を与えません。
心尖部音楽性収縮期雑音：これは、心尖部または胸骨左下縁（まれに肺領域に沿った場合もある）で最もよく知覚される雑音です。 心音図上では、均一な周波数（音楽的な性質）で表示されます。 これは小児期によく見られる雑音であり、病理学的な意味はありません。
ストレートバック症候群：これは、心臓および大きな血管の無症候性の圧迫を伴う、正常な背側後弯の喪失に続発する強度1-3/6の雑音です。 この解剖学的異常により、左胸骨縁/III肋間腔に沿って知覚される血液の乱流運動が形成され、吸気量が減少します。 胸部に圧力がかかると雑音の強度が増加することが示されています。
第 2 肋間雑音: これらは非病理学的雑音であり、その最大強度は左の第 2 肋間腔のレベルで知覚されます。
肺収縮期駆出雑音：これは非常に頻繁に起こる雑音で、右心室流出室または肺動脈の機能的狭窄の存在に関連しており、旋回運動の形成を伴います。 それはまず病理学的重要性です。
妊娠雑音: これは拡張期の強調を伴う継続的なノイズで、妊娠第 2 期、産褥期および/または授乳中によく発生します。 これは第 XNUMX 肋間腔で最も一般的であり、音内視鏡の圧迫によって消失します。 これは、大動脈と内胸動脈の間の流量が多いためであると考えられています。
ストレートバック症候群: 前の段落を参照。
頸部雑音: これらは首の血管のレベルで最もよく知覚される雑音です。
静脈ブザー音：拡張期の強調を伴う継続的なノイズ（小児の 95% に存在）、胸鎖乳突筋の下で最も強く、患者が座っているときに最もよく聞こえます。 場合によっては、II-III 肋間腔に伝わり、首の静脈の圧迫によって消失し、頭を対側に回すと強調されることがあります。 貧血、甲状腺中毒症、妊娠などの重度の運動亢進状態の成人に発生します。
鎖骨上動脈雑音：これは鎖骨上領域で聞こえる雑音で、多くの場合、狭窄による大動脈/肺雑音をシミュレートします。 これは全収縮期雑音ではありませんが、頸動脈/鎖骨動脈の圧迫によって消失し、頸部血管上でより強く現れます。 それは病理学的重要性を欠いています。
無実の拡張期雑音：これらは器質性雑音と同義ではありませんが、高出力（循環性亢進/機能亢進状態）を伴う状況で心尖部で聴診される「流れ雑音」です。 ECG/心エコー検査が正常であるため、局所的な病状を除外することができます。 予後への影響はありません。
2) 生理的雑音:
生理学的雑音は、超動的状態で見られる乱流の動きであり、実際には血液循環の速度の増加に関連しています。 それらは、身体運動および/または感情的反応（恐怖、不安）の場合のように副生理学的なものである場合もあれば、発熱、甲状腺中毒症、褐色細胞腫、貧血などの心臓外の病理の兆候として病理学的なものである場合もあります（CAVE：血液粘度は減少）、慢性肺心臓。 脚気、AV瘻孔（妊娠、肝硬変、骨パジェット、固有瘻孔）など
3) 相対的なつぶやき:
相対的雑音は、弁や異常な心臓および/または血管の伝達には影響を及ぼさない構造変化によって生成される雑音です。 器質性雑音とは異なり、心室変力性を改善し、心肥大を矯正する適切な治療後に消失する傾向があります。 例としては、僧帽弁閉鎖不全症による涙点の全収縮期雑音（二次的な左心室拡張）、三尖弁不全による左胸骨傍/剣状骨の全収縮期雑音（二次的な右心室拡張）、または心室の拡張に続発する相対僧帽弁狭窄症による拡張期雑音などがあります。弁の線維性縁の拡張を伴わない。
また読む
緊急ライブさらに…ライブ：IOSとAndroid用の新聞の新しい無料アプリをダウンロード
心室細動は最も深刻な不整脈の XNUMX つです。それについて調べてみましょう
腔内電気生理学的研究: この検査は何から構成されていますか?