Циркуляторный шок (недостаточность кровообращения): причины, симптомы, диагностика, лечение

By Криштиану Антонино On Июль 7, 2022

Циркуляторный шок, обзор. Поскольку конечной целью кровообращения является снабжение органов тела кислородом и другими жизненно важными питательными веществами, при неэффективном выполнении этой функции возникает недостаточность кровообращения.

Недостаточность кровообращения или шок возникает, когда кровообращение не может удовлетворить метаболические потребности жизненно важных органов, таких как мозг, сердце, почки и так далее. Проще говоря: ткани нуждаются в большем питании кровью, чем может обеспечить организм, а ткань, которая не получает адекватного питания, рискует некрозом, то есть смертью.

Некроз жизненно важных тканей может привести к необратимым повреждениям и смерти больного.

Хотя существует множество параметров, указывающих на наличие субоптимального кровообращения (например, артериальная гипотензия), состояние шока присутствует только тогда, когда очевидны признаки дисфункции жизненно важных органов (например, нарушения чувствительности, снижение диуреза).

ОБУЧЕНИЕ ПЕРВОЙ ПОМОЩИ? ПОСЕТИТЕ СТЕНД DMC DINAS MEDICAL CONSULTANTS НА EMERGENCY EXPO

Причины и факторы риска циркуляторного шока

Причин, которые могут привести к циркуляторному шоку, много, и они могут затрагивать различные системы, в частности, но не исключительно, систему кровообращения.

Циркуляторный шок может быть следствием неадекватной сократительной способности сердца, недостаточного тонуса сосудов (неадекватная постнагрузка) или гиповолемии (неадекватная преднагрузка).

Например, инфаркт миокарда может вызвать неадекватную сократительную способность сердца, что может привести к шоку, в данном случае называемому «кардиогенным».

С другой стороны, сепсис (инфекция в кровотоке) может вызвать вазодилатацию со снижением постнагрузки и циркуляторным шоком, называемым «септическим».

Кровотечение, травма или хирургическое вмешательство со вторичным обезвоживанием могут вызвать значительную гиповолемию (уменьшение объема циркулирующей крови), и это может спровоцировать гиповолемический шок, если объем циркулирующей крови недостаточен для удовлетворения метаболических потребностей организма.

Однако для возникновения таких состояний требуется потеря более 20-25% массы циркулирующей крови.

К другим причинам шока относятся те патологии, которые приводят к обструкции кровотока (например, массивная легочная эмболия, вызывающая увеличение постнагрузки правого желудочка и неадекватную преднагрузку левого желудочка), и те патологии, которые изменяют сократительную способность миокарда за счет ограничения сердечной функции. (например, констриктивный перикардит и тампонада перикарда).

Наиболее сложные формы шока вызваны неправильным распределением кровотока.

Эта категория недостаточности кровообращения включает септический шок, токсический шок, анафилактический шок и нейрогенный шок.

В каждом из этих состояний наблюдается снижение перфузии жизненно важных органов вследствие потери периферического сопротивления в результате вазодилатации и гипотензии.

Из этих различных типов шока, вторичных по отношению к недостаточному сосудистому тонусу, наиболее распространенной формой является септический шок: он приводит к синдрому, поражающему сердце, сосудистую систему и большинство органов тела.

Хотя наиболее частой причиной септического шока являются инфекции, вызванные грамотрицательными бактериями, большое количество микроорганизмов может вызывать этот синдром посредством выделения токсинов в кровоток.

Роль метаболизма является важным моментом, который следует учитывать при обследовании пациентов с недостаточностью кровообращения.

Действительно, любое состояние, которое увеличивает метаболизм у этих пациентов, может увеличить частоту и тяжесть шока.

Например, лихорадка увеличивает потребление кислорода и, следовательно, может привести к циркуляторному шоку у пациентов с пограничной функцией сердца.

Классификация циркуляторного шока

Шок подразделяется на две основные группы: шок, вызванный снижением сердечного выброса, и шок, вызванный снижением общего периферического сопротивления.

Каждый тип включает в себя несколько подгрупп:

1) Шок со снижением сердечного выброса

Кардиогенный шок
миогенный
от инфаркта миокарда
от дилатационной кардиомиопатии;
механический
от тяжелой митральной недостаточности;
дефекты межжелудочковой перегородки;
от аортального стеноза;
от гипертрофической кардиомиопатии;
аритмичный.
обструктивный шок;
тампонада перикарда;
массивная легочная тромбоэмболия;
предсердная миксома (опухоль сердца);
шарообразный тромб (сферический тромб, периодически закупоривающий сердечный клапан, часто тот, который соединяет левое предсердие с левым желудочком, т. е. митральный клапан);
Гипертонический PNX (гипертонический пневмоторакс).
гиповолемический шок;
геморрагический гиповолемический шок (гиповолемия обусловлена обильной внутренней или внешней кровопотерей);
негеморрагический гиповолемический шок
от сильного обезвоживания
от желудочно-кишечной несостоятельности;
от ожогов;
от поражения почек;
от мочегонных препаратов;
от гипосурренализма;
от лихорадки;
от обильного потоотделения.

2) Шок от снижения общего периферического сопротивления (распределительный шок)

септический шок (с вариантом «токсический шок»)
аллергический шок (также называемый «анафилактический шок»);
нейрогенный шок;
спинномозговой шок.

Патофизиология циркуляторного шока

Последствия недостаточности кровообращения поражают большинство органов.

Снижение церебральной перфузии вначале приводит к снижению когнитивных функций и бдительности, а впоследствии к возникновению коматозного состояния.

В ответ на неадекватное кровообращение в почках наблюдается снижение диуреза, в то время как кожа обычно становится холодной и липкой, поскольку периферическое кровообращение снижается в попытке сохранить приток крови к жизненно важным органам.

Шок также может изменить систему свертывания крови и привести к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию (ДВС-синдрому) — сложной проблеме, представляющей медицинский интерес, которая приводит к кровотечениям, вызванным потреблением тромбоцитов и факторов свертывания крови.

При недостаточности кровообращения также поражаются легкие, но проблема кровообращения зависит от типа шока.

Фактически, когда причиной является сократительная недостаточность левого желудочка (снижение сократительной способности), кровь застаивается в малом круге кровообращения, вызывая отек легких, поэтому это состояние известно как застойная сердечная недостаточность.

Напротив, когда шок вызван потерей сосудистого тонуса или гиповолемией, легочные последствия минимальны, за исключением тяжелых случаев, когда легочная гипоперфузия приводит к взрослому синдрому. респираторный дистресс синдром (ОРДС).

Симптомы и признаки циркуляторного шока

Шок обычно приводит к сходной клинической картине у большинства пациентов, независимо от его этиологии.

У пациентов в состоянии шока обычно наблюдаются артериальная гипотензия, тахипноэ и тахикардия.

Периферический пульс обычно слабый или «волокнистый» в результате снижения систолического желудочкового выброса.

Признаки органной дисфункции также присутствуют и включают олигурию (снижение диуреза), сенсорные изменения и гипоксемию.

После высвобождения адреналина, который вызывает сужение периферических сосудов в попытке компенсировать гипотензию, кожа часто кажется холодной и потной.

При тяжелых формах шока часто наблюдается метаболический ацидоз, свидетельствующий об активации анаэробного метаболизма на фоне недостаточного поступления кислорода к периферическим тканям.

Это метаболическое изменение часто (но не всегда) сопровождается снижением напряжения кислорода в смешанной венозной крови (PvO2) и увеличением лактата в сыворотке, который является конечным продуктом анаэробного метаболизма.

Снижение PvO2, с другой стороны, происходит потому, что периферические ткани извлекают больше кислорода, чем обычно, из крови, текущей через них с низкой скоростью, чтобы компенсировать снижение сердечного выброса.

У больных в состоянии шока полезно оценить уровень электролитов в сыворотке крови, так как их значительные изменения (например, гипокалиемия) могут способствовать нарушению сердечно-сосудистой системы и могут быть легко устранены.

Оценка электролитов также полезна при расчете анионной щели, что позволяет выделить возникновение лактоацидоза, вторичного по отношению к продукции молочной кислоты анаэробного происхождения.

Для расчета анионного интервала необходимо сложить количество хлора (Cl-) и бикарбонатов (HCO03) и вычесть из этой суммы количество натрия (Na+).

Нормальные значения составляют 8-16 мЭкв/л. У пациентов в состоянии шока значения выше 16 мЭкв/л указывают на то, что шок является более тяжелым и вызывает лактоацидоз.

У пациентов с недостаточным тонусом периферических сосудов (например, септический шок, токсический шок) обычно присутствуют лихорадка или гипотермия и лейкоцитоз.

Поскольку у пациентов с дистрибутивным шоком наблюдается расширение периферических сосудов, их конечности могут оставаться теплыми и розовыми, несмотря на плохое кровоснабжение жизненно важных органов.

Мониторинг гемодинамики у пациентов с септическим шоком в гипердинамической фазе показывает увеличение сердечного выброса, снижение периферического сосудистого сопротивления и низкий или нормальный ДЗЛК.

Таким образом, PaO2 у пациентов с септическим шоком может быть нормальным, несмотря на неадекватную оксигенацию периферических тканей.

Нормальность этого параметра у пациентов с септическим шоком, вероятно, связана со снижением периферического использования кислорода и наличием периферических артериовенозных шунтов.

Таким образом, на более поздних стадиях миокард часто подвергается функциональной депрессии, так что сердечный выброс имеет тенденцию к снижению.

С другой стороны, пациенты с гиповолемическим шоком обычно имеют плохую перфузию в конечностях, что вызывает медленное наполнение капилляров, периферический цианоз и похолодание пальцев.

У этого типа пациентов мониторинг гемодинамики показывает снижение давления наполнения сердца (низкое ЦВД и ДЗЛК), низкий сердечный выброс и высокое системное сосудистое сопротивление.

Похожие сообщения

Расходы на здравоохранение в Италии: растущее бремя для домохозяйств

11 Апрель, 2024

Оповещение о вольере: между эволюцией вирусов и человеческими рисками

4 Апрель, 2024

День желтого против эндометриоза

28 Марта, 2024

Надежда и инновации в борьбе с раком поджелудочной железы

27 Марта, 2024

При гиповолемическом шоке также наблюдается снижение диуреза, поскольку почки пытаются сохранить жидкости организма.

Диагноз

Диагностика шока основана на различных инструментах, в том числе:

анамнез;
объективное обследование;
лабораторные тесты;
гемохром;
гемогазоанализ;
КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ;
коронарография;
легочная ангиография;
ЭКГ;
рентгенограмма грудной клетки;
эхокардиограмма с цветовым допплером.

Анамнез и объективное обследование важны и должны быть выполнены очень быстро.

Если пациент находится без сознания, анамнез можно собрать с помощью членов семьи или друзей, если они присутствуют.

При объективном обследовании у больного в шоке часто бледность, холодная, липкая кожа, тахикардия, сниженный пульс на сонных артериях, нарушение функции почек (олигурия) и нарушение сознания.

При постановке диагноза у больных с нарушением сознания необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей, расположить обследуемого в противошоковом положении (лежа на спине) и укрыть пострадавшего без потоотделения, чтобы предотвратить липотимию и тем самым дальнейшее усугубление шокового состояния. .

При шоке электрокардиограмма (ЭКГ) чаще всего показывает тахикардию, хотя при недостаточности коронарной перфузии можно выявить нарушения сердечного ритма.

Когда это происходит, возможна элевация сегмента ST или инверсия зубца T, или и то, и другое.

Таким образом, при рассмотрении возможности использования вазопрессорных препаратов для коррекции гипотензии необходимо оценить наличие подъема сегмента ST и изменений зубца Т на ЭКГ, что может свидетельствовать о плохой переносимости сердцем растяжения, вызванного вазопрессорами. -индуцированное увеличение постнагрузки.

СПАСАТЕЛЬНОЕ РАДИО В МИРЕ? ПОСЕТИТЕ СТЕНД EMS RADIO НА ВЫСТАВКЕ EMERGENCY EXPO

Лечение циркуляторного шока

Лечение больных в состоянии шока состоит из нескольких общих мероприятий.

Кислородная терапия позволяет лечить гипоксемию и максимизирует эффективность кровообращения.

Кислород вначале может быть необходим в высоких концентрациях (выше 40%), особенно при наличии отека легких.

Эндотрахеальная интубация, с другой стороны, необходима, когда органы чувств пациента угнетены до такой степени, что опасаются возможности эндотрахеальной аспирации.

ИВЛ часто незаменима при лечении больных в состоянии шока, для снижения потребления кислорода дыхательной мускулатурой и нагрузки на систему кровообращения, а также при лечении дыхательной недостаточности.

Механическая вентиляция наиболее полезна, когда быстрая нормализация (например, септический шок) клинических состояний маловероятна и при наличии дыхательной недостаточности.

Наконец, использование положительного давления в конце выдоха (PEEP) может быть необходимо, когда PaO2 меньше 60 мм рт. ст. при FiO2 больше 0.50.

Тщательное наблюдение за пациентом в отделении интенсивной терапии (ОИТ) также очень важно.

Поэтому необходимо установить катетер в легочную артерию, чтобы тщательно оценить причину нарушения кровообращения и контролировать реакцию пациента на медикаментозную терапию.

Как правило, катетер легочной артерии используется, когда необходимы измерения давления в легочной артерии, сердечного выброса или РО, смешанных вен для оценки состояния пациента и его реакции на терапию.

У пациентов с гиповолемическим шоком решающую роль играет быстрая реинтеграция объема кровообращения (волемия).

Как правило, восполнение жидкости необходимо всякий раз, когда систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст. и имеются признаки органной дисфункции (например, нарушения чувствительности).

Когда пациент потерял большое количество крови, идеальным лечением является восполнение волемии с помощью крови, но если нет времени на перекрестный анализ крови для инфузии, можно обеспечить поддержку кровообращения путем введения расширителя плазмы (например, физиологический раствор, гидроксиэтилкрахмал) до тех пор, пока не будет доступно окончательное лечение.

Однако назначение антибиотиков и плазмозаменителей необходимо для лечения пациентов, страдающих септическим шоком.

В этом случае также следует искать потенциальный источник инфекции, в который могут входить точки

хирургического доступа, ран, постоянных катетеров и дренажных трубок.

Увеличение объема также может быть полезно при этом типе шока для повышения артериального давления, таким образом заполняя пустоты, образовавшиеся в результате периферической вазодилатации, вторичной по отношению к сепсису.

Вазопрессорные препараты, такие как дофамин или норэпинефрин, улучшают гипотензию, частично обращая вспять вазодилатацию, вызванную сепсисом, стимулируя сократительную способность сердца и, таким образом, увеличивая сердечный выброс.

Источник:

Медицина онлайн

Медицина ползунок