Cirkulatorisk chock (cirkulationssvikt): orsaker, symtom, diagnos, behandling

By Cristiano Antonino On Juli 7, 2022

Cirkulationschock, en översikt. Eftersom det yttersta syftet med blodcirkulationen är att tillföra syre och andra viktiga näringsämnen till kroppens organ, uppstår cirkulatorisk insufficiens när denna funktion inte utförs effektivt

Cirkulatorisk insufficiens eller chock uppstår när blodcirkulationen inte kan möta de metaboliska kraven från vitala organ som hjärnan, hjärtat, njurarna och så vidare. Enkelt uttryckt: vävnader behöver mer blodnäring än vad kroppen kan ge, och vävnad som inte får tillräckligt med näring riskerar nekros, det vill säga döden.

Nekros av vital vävnad kan leda till irreversibel skada och patientens död.

Även om det finns många parametrar som indikerar förekomsten av suboptimal cirkulation (t.ex. arteriell hypotoni), är chocktillståndet endast närvarande när tecken på vital organdysfunktion är uppenbara (t.ex. sensoriska abnormiteter, minskad urinproduktion).

UTBILDNING I FÖRSTA HJÄLPEN? BESÖK DMC DINAS MEDICINAL CONSULTANTS BAND PÅ NÖDSTOPP

Orsaker och riskfaktorer för cirkulationschock

Orsakerna som kan leda till cirkulationschock är många och kan involvera olika system, särskilt – men inte uteslutande – cirkulationssystemet.

Cirkulatorisk chock kan vara följden av otillräcklig hjärtkontraktilitet eller otillräcklig vaskulär tonus (otillräcklig efterbelastning) eller hypovolemi (otillräcklig förbelastning).

Till exempel kan hjärtinfarkt orsaka otillräcklig hjärtkontraktilitet, vilket kan leda till chock, i detta fall kallad "kardiogen".

Sepsis (infektion i blodomloppet) å andra sidan kan orsaka vasodilatation med minskad efterbelastning och cirkulatorisk chock som kallas "septisk".

Blödning, trauma eller operation med sekundär uttorkning kan orsaka betydande hypovolemi (minskning av cirkulerande blodvolym), och detta kan utlösa hypovolemisk chock om den cirkulerande blodvolymen är otillräcklig för att klara kroppens metaboliska krav.

Men förlusten av mer än 20-25 % av cirkulerande blodmassa krävs för att sådana tillstånd ska uppstå.

Andra orsaker till chock inkluderar de patologier som leder till obstruktion av blodflödet (t.ex. massiv lungemboli som orsakar en ökning av efterbelastningen av höger ventrikel och otillräcklig förbelastning av vänster ventrikel), och de som förändrar myokardiell kontraktilitet genom en begränsning av hjärtfunktionen (t.ex. konstriktiv perikardit och perikardtamponad).

De mest komplexa formerna av chock är de som orsakas av felfördelning av blodflödet

Denna kategori av cirkulationssvikt inkluderar septisk chock, toxisk chock, anafylaktisk chock och neurogen chock.

I vart och ett av dessa tillstånd sker en minskning av perfusion till vitala organ sekundärt till förlusten av perifert motstånd till följd av vasodilatation och hypotoni.

Av dessa olika typer av chock sekundärt till otillräcklig vaskulär tonus är den vanligaste formen septisk chock: den resulterar i ett syndrom som påverkar hjärtat, kärlsystemet och de flesta kroppsorgan.

Även om den vanligaste orsaken till septisk chock är infektioner orsakade av gramnegativa bakterier, kan ett stort antal mikroorganismer orsaka detta syndrom genom frisättning av toxiner i blodomloppet.

Metabolismens roll är en viktig punkt att tänka på när man bedömer patienter med cirkulationssvikt.

Alla tillstånd som ökar metabolismen hos dessa patienter har faktiskt potential att öka förekomsten och svårighetsgraden av chock.

Till exempel ökar feber syreförbrukningen och kan därför leda till cirkulationschock hos patienter med marginell hjärtfunktion.

Klassificering av cirkulationschock

Chock delas in i två huvudgrupper: den som orsakas av en minskning av hjärtminutvolymen och den som orsakas av en minskning av det totala perifera motståndet.

Varje typ inkluderar flera undergrupper:

1) Minskad hjärtminut chock

Kardiogen chock
myogen
från hjärtinfarkt
från dilaterad kardiomyopati;
mekanisk
från allvarlig mitralinsufficiens;
från interventrikulära septumdefekter;
från aortastenos;
från hypertrofisk kardiomyopati;
arytmisk.
Obstruktiv chock;
perikardiell tamponad;
massiv lungtromboembolism;
förmaksmyxom (tumör i hjärtat);
bolltrombus (sfärisk tromb som intermittent blockerar en hjärtklaff, ofta den som förbinder hjärtats vänstra förmak med vänster kammare, dvs mitralisklaffen);
Hypertensiv PNX (hypertensiv pneumothorax).
Hypovolemisk chock;
hemorragisk hypovolemisk chock (hypovolemi orsakas av riklig intern eller extern blodförlust);
icke-hemorragisk hypovolemisk chock
från allvarlig uttorkning
från gastrointestinalt läckage;
från brännskador;
från njurskador;
från diuretika;
från hyposurrenalism;
från feber;
av kraftig svettning.

2) Stöt från minskat totalt perifert motstånd (distributiv chock)

septisk chock (med varianten "toxic shock")
allergisk chock (även kallad 'anafylaktisk chock');
neurogen chock;
ryggrads- chock.

Patofysiologi av cirkulationschock

Majoriteten av organen påverkas av konsekvenserna av cirkulationssvikt.

Minskad cerebral perfusion leder initialt till minskade kognitiva funktioner och vaksamhet, och därefter till uppkomsten av ett komatöst tillstånd.

Som svar på otillräcklig blodcirkulation observeras minskad diures i njurarna, medan huden vanligtvis blir kall och klibbig när den perifera cirkulationen minskar i ett försök att bevara blodflödet till vitala organ.

Chock kan också förändra koagulationssystemet och leda till uppkomsten av disseminerad intravaskulär koagulation (DIC), ett komplext problem av medicinskt intresse som resulterar i blödningar orsakade av konsumtion av blodplättar och koagulationsfaktorer.

Vid cirkulationssvikt påverkas också lungorna, men cirkulationsproblemet påverkas av vilken typ av chock som finns.

Faktum är att när orsaken är kontraktil insufficiens i vänster kammare (reducerad kontraktilitet), stagnerar blod i lungcirkulationen och orsakar lungödem, detta tillstånd kallas därför kronisk hjärtsvikt.

Däremot, när chock beror på förlust av vaskulär tonus eller hypovolemi, är lungkonsekvenserna minimala, förutom i allvarliga fall där pulmonell hypoperfusion leder till vuxen andnöd syndrom (ARDS).

Symtom och tecken på cirkulationschock

Chock leder vanligtvis till en liknande klinisk bild hos de flesta patienter, oavsett dess etiologi.

Patienter i chock uppvisar vanligtvis arteriell hypotoni, takypné och takykardi.

Perifera pulser är vanligtvis svaga eller "trådiga" som ett resultat av minskad systolisk ventrikulär produktion.

Tecken på organdysfunktion finns också och inkluderar oliguri (minskad urinproduktion), sensoriska förändringar och hypoxemi.

Efter frisättningen av epinefrin, som orsakar perifer vasokonstriktion i ett försök att kompensera för hypotoni, verkar huden ofta kall och svettig.

I svåra former av chock observeras ofta metabol acidos, en indikation på aktiveringen av anaerob metabolism sekundärt till bristen på syretillförsel till perifera vävnader.

Denna metaboliska förändring åtföljs ofta (men inte alltid) av en minskning av blandad venös syrespänning (PvO2) och en ökning av serumlaktat, som är slutprodukten av anaerob metabolism.

Minskningen av PvO2 uppstår å andra sidan eftersom de perifera vävnaderna extraherar mer syre än normalt från blodet som strömmar genom dem med låg hastighet för att kompensera för minskningen av hjärtminutvolymen.

Hos patienter i chock är utvärdering av serumelektrolyter användbar, eftersom betydande förändringar i dem (t.ex. hypokalemi) kan bidra till försämrade kardiovaskulära tillstånd och lätt kan korrigeras.

Utvärderingen av elektrolyter är också användbar vid beräkning av anjongapet, vilket gör det möjligt att belysa förekomsten av laktacidos sekundärt till produktionen av mjölksyra av anaerobt ursprung.

För att beräkna anjongapet måste värdet av klor (Cl-) och bikarbonater (HC03) adderas och värdet av natrium (Na+) subtraheras från denna summa.

Normala värden är 8-16 mEq/L. Hos patienter i chock indikerar värden över 16 mEq/L att chocken är allvarligare och orsakar laktacidos.

Hos patienter med otillräcklig perifer vaskulär tonus (t.ex. septisk chock, toxisk chock) förekommer vanligtvis feber eller hypotermi och leukocytos.

Eftersom patienter med maldistributionschock visar perifer vasodilatation, kan deras extremiteter förbli varma och rosa trots dålig blodtillförsel till vitala organ.

Hemodynamisk övervakning av patienter med septisk chock i den hyperdynamiska fasen visar en ökning av hjärtminutvolymen, en minskning av perifert vaskulärt motstånd och en låg eller normal PCWP

PaO2 hos patienter med septisk chock kan därför vara normal trots otillräcklig syresättning av perifer vävnad.

Normaliteten för denna parameter hos patienter med septisk chock beror troligen på minskat perifert syreutnyttjande och närvaron av perifera arteriovenösa shunts.

I de senare stadierna genomgår alltså hjärtmuskeln ofta en funktionell depression så att hjärtminutvolymen tenderar att minska.

Patienter med hypovolemisk chock har å andra sidan vanligtvis dålig perfusion i extremiteterna, vilket orsakar uppkomsten av långsam kapillärpåfyllning, perifer cyanos och kalla fingrar.

Hos denna typ av patienter visar hemodynamisk övervakning minskat hjärtfyllningstryck (lågt CVP och PCWP), lågt hjärtminutvolym och högt systemiskt vaskulärt motstånd.

relaterade inlägg

Hälsoutgifter i Italien: en växande börda på hushållen

April 11, 2024

Aviary Alert: Mellan virusutveckling och mänskliga risker

April 4, 2024

En dag i gult mot endometrios

Mar 28, 2024

Hopp och innovation i kampen mot pankreascancer

Mar 27, 2024

Roberts Srl 720 × 90 Bortsett från logotyp

Vid hypovolemisk chock observeras också minskad diures när njurarna försöker spara kroppsvätskor.

Diagnos

Diagnosen chock baseras på olika verktyg, inklusive:

anamnes;
objektiv undersökning;
Laboratorietester;
hemokrom;
hemogasanalys;
DATORTOMOGRAFI;
koronarografi;
lungangiografi;
elektrokardiogram;
bröstkorgsröntgen;
ekokardiogram med colordoppler.

Anamnes och objektiv undersökning är viktiga och måste utföras mycket snabbt.

Om det rör sig om en medvetslös patient kan historien tas med hjälp av familjemedlemmar eller vänner, om närvarande.

Vid objektiv undersökning visar patienten med chock ofta blek, med kall, fuktig hud, takykardisk, med nedsatt halspuls, nedsatt njurfunktion (oliguri) och nedsatt medvetande.

Under diagnosen bör luftvägarnas öppenhet säkerställas hos patienter med nedsatt medvetande, försökspersonen bör placeras i antichockposition (ryggläge) och den skadade bör täckas, utan att svettas, för att förhindra lipotimia och därmed ytterligare förvärring av chocktillståndet. .

Vid chock visar elektrokardiogrammet (EKG) oftast takykardi, även om det är möjligt att visa avvikelser i hjärtrytmen när kranskärlsperfusionen är otillräcklig.

När detta inträffar är ST-segmenthöjd eller T-vågsinversion, eller båda, möjliga.

När man överväger användningen av vasopressorläkemedel för korrigering av hypotoni är det därför nödvändigt att bedöma förekomsten av ST-segmentförhöjning och T-vågsförändringar på EKG, fynd som kan tyda på hjärtats dåliga tolerans för stretching som orsakas av vasopressorn. -inducerad ökning av efterbelastning.

RÄDDARADIO I VÄRLDEN? BESÖK EMS RADIO BOJEN PÅ NÖDSTOPP

Behandling vid cirkulationschock

Behandlingen av patienter i chock består av några allmänna hjälpmedel.

Syreterapi möjliggör behandling av hypoxemi och maximerar effektiviteten av blodcirkulationen.

Syre kan initialt vara nödvändigt vid höga koncentrationer (över 40 %), särskilt vid lungödem.

Endotrakeal intubation är däremot nödvändig när patientens sensorium är nedtryckt i sådan utsträckning att möjligheten till endotrakeal aspiration befaras.

Mekanisk ventilation är ofta oumbärlig vid behandling av patienter i chock, för att minska syreförbrukningen i andningsmusklerna och kraven på cirkulationssystemet, samt vid behandling av andningsinsufficiens.

Mekanisk ventilation är mest användbar när snabb normalisering (t.ex. septisk chock) av kliniska tillstånd inte är sannolikt och i närvaro av andningssvikt.

Slutligen kan användningen av positivt slutexpiratoriskt tryck (PEEP) vara nödvändigt när PaO2 är mindre än 60 mmHg med en FiO2 större än 0.50.

Noggrann övervakning av patienten på intensivvårdsavdelningen (ICU) är också mycket viktig.

Därför är det nödvändigt att placera en lungartärkateter för att noggrant bedöma orsaken till cirkulationsproblemet och övervaka patientens svar på medicinsk terapi.

I allmänhet används lungartärkatetern när mätningar av pulmonellt tryck, hjärtminutvolym eller PO, blandad venös, krävs för att bedöma patienten och hans svar på behandlingen.

Hos patienter med hypovolemisk chock spelar snabb återintegrering av cirkulationsvolymen (volemi) en avgörande roll.

Som en allmän regel är vätskepåfyllning nödvändig när det systoliska blodtrycket är under 90 mmHg och det finns tecken på organdysfunktion (t.ex. sensoriska abnormiteter).

När patienten har förlorat stora mängder blod är den idealiska behandlingen att fylla på volemin med blod, men om det inte finns tid att korstesta blodet som ska infunderas, kan cirkulationsstöd tillhandahållas genom att administrera en plasmaexpanderare (t.ex. normal koksaltlösning, hydroxietylstärkelse) tills definitiv behandling är tillgänglig.

Administrering av antibiotika och plasmaexpanderare är emellertid väsentlig för behandlingen av patienter som lider av septisk chock.

I det här fallet bör den potentiella infektionskällan också sökas, vilket kan innefatta punkterna för

av kirurgiskt tillvägagångssätt, sår, permanenta katetrar och dräneringsrör.

Volymexpansion kan också vara användbar vid denna typ av chock för att öka artärtrycket, och på så sätt fylla tomrummet som skapas av perifer vasodilatation sekundärt till sepsis.

Vasopressorläkemedel som dopamin eller noradrenalin förbättrar hypotoni genom att delvis vända den vasodilatation som orsakas av sepsis, stimulera hjärtkontraktiliteten och därmed öka hjärtminutvolymen.