Silikos: orsaker, typer, symtom, diagnos, patologisk anatomi, behandling

By Cristiano Antonino On April 12, 2023

Silikos är en typ av pneumokonios, det vill säga en lungsjukdom som orsakas av inandning av damm, t.ex. på jobbet, och i själva verket är silikos en typisk arbetsrelaterad luftvägssjukdom

Silikos orsakas vanligtvis av inandning av damm av fria kristaller av kisel (kiseldioxid, kvarts) och kännetecknas av lungfibros med distinkta knölar och, i mer avancerade stadier, av fibros med sammanflytande knölar och försämrad andningsfunktion.

Silikos är utan tvekan den längsta kända yrkessjukdomen i luftvägarna.

Orsaker till silikos

Silikos uppstår vanligtvis efter långvarig inandning av små partiklar av fri kristallin kiseldioxid i metallgruvor (bly, antracit, koppar, silver, guld), gjuterier, keramiska fabriker och sandstens- och granitbrytning.

Fria kiseldioxidkristaller är en form av fri kiseldioxid, en relativt ren form av kiseldioxid som inte kombineras med kiselsyra.

Det tar vanligtvis 20-30 års exponering innan sjukdomen visar sig, även om den utvecklas inom < 10 år när exponeringen för damm är mycket hög, som i tunnelbyggen, slipande tvålfabriker och vid sprängning.

Den nuvarande gränsen för fri kiseldioxid i luften i industrimiljöer är 100 mg/m3, ett 8-timmars tidsvägt genomsnitt baserat på andelen kiseldioxid i dammet.

Formeln för att fastställa om gränsen överskrids är mg/m3.

Vem är i riskzonen?

Arbetare som andas in damm som innehåller mer än 1 % är mest utsatta, särskilt högriskyrken är:

arbeta i gruvor;
skärning av sten;
tillverkning av slipmedel;
gjuteriarbeten;
tillverkning av glas eller keramik;
arbete i den eldfasta industrin;
ytrengöring eller missfärgning av jeans genom sandblästring.

Faran beror dock inte bara på typen av arbete, utan också på andelen kristallin kiseldioxid i inandningsluften och hur lång tid den befinner sig i miljön.

Silikos patologiska anatomi och patofysiologi

Respirerbara fria kiseldioxidpartiklar fagocyteras av alveolära makrofager och kommer in i lymfatiska och interstitiell vävnad.

Makrofagerna orsakar frisättning av cytotoxiska enzymer som inducerar fibros i lungparenkymet.

När en makrofag dör frigörs kiseldioxidpartiklar och fagocyteras av andra makrofager och processen kan upprepas.

Den typiska initiala lesionen är bildandet av distinkta hyalina kiselknölar i båda lungorna.

De döende makrofagerna släpper ut kiseldioxid i den interstitiella vävnaden runt den andra generationen av luftvägsbronkioler, där en knöl bildas.

Därefter resulterar fusion av de fibrotiska knölarna i sammanflytande massor, med retraktion av de övre delarna av lungan och emfysem och markant förvrängning av lungarkitekturen.

Ventilation och gasutbyte försämras.

Minskningen av alla lungvolymer skiljer den övergripande patofysiologiska bilden av konfluent silikos från den av avancerad lungemfysem.

I de avancerade stadierna av konfluent silikos uppstår allvarliga funktionsnedsättningar och andningssvikt, deras extrema konsekvens, kan utvecklas tillsammans med en försämring av rx-bilden under en begränsad tid (dvs. 2-5 år) även efter att exponeringen har upphört.

När dammexponeringen är extremt hög och silikoproteinos utvecklas, fylls alveolutrymmena med ett proteinhaltigt material som liknar det som finns i alveolär proteinos och mononukleära celler infiltrerar septa.

Symtom och tecken

Patienter med enkel nodulär silikos har varken symtom eller, vanligtvis, andningsnedsättning.

De kan klaga på hosta och upphostning, men dessa symtom beror på industriell bronkit och uppträder med samma frekvens hos personer med normal rx.

Även om okomplicerad silikos försämrar andningsfunktionen i liten utsträckning, har patienter med sjukdomsstadium 2 eller 3 (se diagnos nedan) ibland en lätt minskning av lungvolymerna, men värdena faller sällan under referensgränserna.

Confluent nodule silicos, å andra sidan, kan resultera i svår dyspné, hosta och sputum

Svårighetsgraden av andfåddhet är relaterad till storleken på de sammanflytande massorna i lungorna.

När massorna är mycket stora uppnår patienten allvarlig funktionsnedsättning.

När massorna invaderar och utplånar kärlbädden inträder pulmonell hypertoni och högerkammarhypertrofi.

I avancerade stadier kan objektiva tecken på konsolidering och pulmonell hypertoni förekomma.

Icke-hypoxemisk lunghjärtsjukdom är i slutändan en dödsorsak.

Vid konfluent (komplicerad) silikos, särskilt i de terminala stadierna, är förändringar i andningsfunktionen vanliga.

Dessa inkluderar minskade lungvolymer och diffusionskapacitet och luftvägsobstruktion, ofta med pulmonell hypertoni och ibland mild hypoxemi.

CO2-retention är sällsynt.

Hos många kiseldioxidpatienter innehåller serumet anti-polonautoantikroppar och antinukleära faktorer.

Individer som exponeras för kiseldioxid i arbetsmiljön och som har ett positivt tuberkulintest har en ökad risk att utveckla TB.

I allmänhet gäller att ju större mängd kiseldioxid som finns i lungorna, desto högre är risken.

Diagnos

Diagnosen baseras på karakteristiska röntgenförändringar och en historia av exponering för fri kiseldioxid.

Enkel silikos känns igen av förekomsten av många små runda eller regelbundna opaciteter på lungröntgen och klassificeras i kategorierna 1, 2 och 3 enligt deras prevalens.

Confluent nodule silikos avslöjas genom närvaron av en opacitet > 1 cm i diameter på en bakgrund av kategori 2 eller 3 enkel silikos.

Ett antal andra sjukdomar som kan efterlikna enkel silikos inkluderar milar-TB, svetsares sideros, sarkoidos, hemosideros och kolgruvarbetares pneumokonios.

Förekomsten av "äggskal"-förkalkningar i hilar och mediastinala lymfkörtlar skiljer emellertid silikos från andra yrkessjukdomar i luftvägarna.

Silico-tuberkulos liknar konfluent nodule silikos på röntgen.

Differentiering kan göras genom odlingstest av sputum.