Органни усложнения на хипертонията

By Кристиано Антонино On Ноември 23, 2022

Съдови увреждания, свързани с хипертония: Повечето съдови увреждания при пациенти с хипертония са пряко зависими от тежестта на хипертонията

Тези наранявания могат да предизвикат развитие на тъканно увреждане, както хеморагично, така и исхемично.

Съдовите промени при хипертониците са: артериоларно задебеляване, атеросклероза, артериоларна некроза, артериални и микроваскуларни аневризми, фибромускулна хиперплазия на медията.

Артериоларното удебеляване е в основата на повишаването на периферното съдово съпротивление, характерно за хипертонията

Чрез тази васкуларна структурна промяна стресът, упражняван върху отделните миоцелулари, намалява, капацитетът за по-нататъшна вазоконстрикция остава, което предпазва тъканта от риска от хиперперфузия чрез изместване на горната граница на авторегулация към по-високи нива, но я излага на риск от хипоперфузия поради резки спадове на налягането под долната граница на авторегулацията.

Атеросклерозата се насърчава от хипертония чрез различни механизми, още повече, че съществуват други рискови фактори, докато артериоларната некроза е типична за злокачествената фаза.

Аневризмите на аортата излагат човек на риск от фатална дисекация, докато малките аневризми на церебралните артерии са места на разкъсване и причиняват мозъчен кръвоизлив. Документирането за съществуването на атеросклеротична васкулопатия е полезно за стратификация на риска, както и за терапевтични цели и използва общи ултразвукови и радиологични методи.

Хипертония и левокамерна хипертрофия

При есенциална хипертония сърцето може първоначално да изглежда нормално при обективно изследване и при инструментални изследвания (ЕКГ, ехокардиограма и рентгенография на гръдния кош).

С течение на времето хроничното хемодинамично претоварване, причинено от артериална хипертония, насърчава увеличаването на обема и броя на миокардиоцитите чрез повишен париетален стрес на лявата камера.

В допълнение към хемодинамичното претоварване, активирането на симпатиковата нервна система, циркулиращата и тъканната система ренин-ангиотензин, растежните фактори и генетиката също допринасят за патогенезата на хипертрофията.

Увеличаването на миокардната маса нормализира стреса върху отделната клетка.

Хипертрофията на лявата камера е честа находка при аутопсия при пациенти с хипертония.

Ехокардиограмата е най-прецизното изследване за документиране наличието на левокамерна хипертрофия in vivo.

Произволно се дефинира като увеличение на масата на лявата камера над 131 g/m2 при мъжете и 100 при жените.

Масата на лявата камера корелира с нивата на тензора, както „произволни“, така и „амбулаторни“.

Наличието на левокамерна хипертрофия е свързано с по-лоша прогноза, поради повишения риск от аритмии, миокарден инфаркт, инсулт, внезапна смърт и облитерираща артериопатия на долните крайници.

Хипертрофията на лявата камера се коригира частично чрез антихипертензивна терапия, провеждана за дълги периоди.

Хипертонична ретинопатия

Ретината е единствената част от тялото, в която съпротивителните артериоли могат да се наблюдават директно.

Следователно изследването на очните дъна е от фундаментално значение при хипертониците, за да се документират ефектите на заболяването върху съдовото русло.

Първата класификация на хипертоничната ретинопатия е тази на Keith, Wagener и Baker (1939).

Той има историческата заслуга да идентифицира някои елементарни лезии, но в момента е остарял в описанието на самите лезии, тъй като някои от тях са общи за хипертонията и атеросклерозата и защото различни лезии често съществуват едновременно и не са израз на различни етапи на болестта.

Промените, установени при хипертониците са: повишена артериална изкривеност, повишен аксиален рефлекс с артерии със „сребърна нишка“, артериовенозни пресичания или компресии, „пламъчни“ кръвоизливи, меки или памучни ексудати, твърди и лъскави ексудати, едем на папилата.

Повишената артериална изкривеност и артериите със „сребърна нишка“ са свързани както с хипертонията, така и със стареенето. Повишеният аксиален рефлекс е израз на удебеляване на съдовата стена.

Пресичането между артериите и вените обикновено се наблюдава в нормалната ретина, но когато артериоларната стена е удебелена, вените се компресират и изглеждат запушени.

Меките ексудати са израз на инфаркт на ретината, докато твърдите ексудати се състоят от липидни отлагания.

Отокът на папилата е подуване на диска на зрителния нерв, свързано с церебрален оток.

Специфичните промени при хипертония са: промени в калибъра (вазоспазъм, редуващ се с вазодилатация, дифузен вазоспазъм с повишено съотношение на калибъра на вената към артерията), памукови ексудати и пламъчни кръвоизливи, оток на папилата и подуване на диска на зрителния нерв. Класификацията на Keith, Wagener и Baker идентифицира следните степени:

Степен I: умерени съдови промени
Степен II: промени в сребърната нишка, изкривяване и артериовенозни компресии
Степен III: кръвоизливи в ретината и памучни петна и/или твърди, лъскави ексудати
Степен IV: кръвоизливи в ретината, ексудати и оток на папилата.

При пациенти с хипертония по-напреднали промени в ретината се появяват само при наличие на диастолично налягане над 125 mmHg, което е персистирало известно време или се е увеличило бързо.

Диагнозата на напреднала хипертонична ретинопатия, с кръвоизливи и ексудати и оток на папилата, изисква незабавно започване на антихипертензивна терапия.

Хипертонична нефропатия: хипертонията е причина и следствие от много бъбречни заболявания

Системната артериална хипертония е може би най-важният рисков фактор за прогресивното намаляване на бъбречната функция, което възниква поради продължителна загуба на нефрон.

От друга страна, повечето нормотензивни пациенти, които имат бъбречно заболяване, развиват хипертония, която се влошава с прогресивното намаляване на бъбречната функция.

Прогресивната гломерулна склероза е последното събитие, което е общо за много бъбречни заболявания, без да се разграничават характерни макроскопски и микроскопични анатомопатологични характеристики.

От това следва, че след като бъбрекът е в терминална недостатъчност, първичната причина е неразпознаваема както анатомопатологично, така и клинично.

Ето защо в терминалната фаза често е трудно, ако не и невъзможно, да се разграничи хипертоничната нефропатия от хипертонията в резултат на бъбречно заболяване.

Честотата на хипертонична нефропатия, дефинирана като терминална бъбречна недостатъчност, при която дългогодишната хипертония е единственият етиологичен причинител, не е известна.

Въпреки това повечето пациенти с хипертония днес нямат тежки бъбречни усложнения.

Въпреки това понастоящем се смята, че хипертонията е втората водеща причина за крайната бъбречна недостатъчност след диабета и представлява почти 50 нови случая на крайна бъбречна недостатъчност годишно на милион жители.

Броят на хипертониците, пристигащи на диализа или трансплантация, непрекъснато нараства, особено след намаляването на сърдечната и мозъчно-съдовата смъртност.

От анатомопатологична гледна точка хипертоничната нефросклероза се характеризира със сбръчкани бъбреци с неправилна и грубо гранулирана повърхност.

Артериолите показват удебеляване и фиброза, разцепване на вътрешната еластична ламина и жалинизация.

Гломерулното увреждане е фокално и се проявява с гломерулен колапс и склероза; тубулът е атрофичен.

Хипертоничната нефропатия вероятно се причинява от множество механизми, включително исхемия с гломерулна хипоперфузия (особено при пациенти с нефроваскуларна хипертония), гломерулна хипертония (в резултат на неподходяща вазоконстрикция на аферентната артериола), хиперхолестеролемия, ендотелна дисфункция с интракапилярна тромбоза, повишено преминаване на макромолекули в мезангиума и Капсула на Боуман, която стимулира синтеза на матрични компоненти и увреждане на тубулите.

От клинична гледна точка диагнозата хипертонична нефропатия е предимно предполагаема

Подобни публикации

Разходите за здравеопазване в Италия: нарастваща тежест за домакинствата

Април 11, 2024

Aviary Alert: Между еволюцията на вируса и човешките рискове

Април 4, 2024

Ден в жълто срещу ендометриоза

Mar 28, 2024

Надежда и иновация в борбата срещу рака на панкреаса

Mar 27, 2024

Изследването на урината позволява да се изключат други причини за нефропатия: наличието на умерена протеинурия (1.5-2 g/ден) без цилиндрурия обаче е често срещано явление.

Някои хипертоници имат по-висока от нормалната екскреция на албумин в урината (15 mg/min), но това не се открива при стандартното изследване с пръчка.

Наличието на микроалбуминурия (диапазон 30-300 mg/min) е придружено от повишен сърдечно-съдов риск и вероятно е израз на мултидистриктно ендотелно увреждане.

Диагностичната радиология не помага при дефинирането на хипертонична нефропатия, но позволява да се изключат други причини за бъбречно заболяване.

Биопсичното изследване често е малко полезно. Поради това диагнозата хипертонична нефропатия често е предполагаема и само адекватното проследяване на пациентите с хипертония ще направи възможно документирането на истинската честота в популацията и дългосрочните ефекти от антихипертензивната терапия.

Церебрални усложнения, свързани с хипертония

Рискът от смърт и трайни неврологични увреждания от мозъчно-съдова болест нараства прогресивно с възрастта и при по-възрастните мозъчно-съдовите инциденти представляват 20% от причините за смърт.

При преживели инсулт трайното неврологично увреждане представлява индивидуална и социална цена, която е трудна за изчисляване.

Хипертонията е основният рисков фактор за васкуларна церебропатия, но терапията на хипертонията, както се провежда досега, е намалила броя на мозъчно-съдовите инциденти в популацията само с 40%.

Това предполага, че контролът на хипертонията все още е недостатъчен, че антихипертензивните лекарства, използвани досега, имат нежелани ефекти, които смекчават техните потенциални ползи, и че не всички сърдечно-съдови рискови фактори все още са напълно разбрани.

Мозъчните заболявания, свързани с високо кръвно налягане, са: атеротромботичен мозъчен инфаркт, мозъчен тромбоемболизъм, мозъчен кръвоизлив, субарахноидален кръвоизлив и преходна исхемична атака.

Инсултът е най-честата мозъчна травма при белите хипертоници с умерена и лека хипертония.

Въпреки това, общият риск от инсулт при хипертоник е около половината от този на инфаркт на миокарда.

Честотата е около 2% годишно при пациенти с умерена хипертония и 0.5% при пациенти с лека хипертония

Най-честите мозъчно-съдови инциденти са мозъчните инфаркти.

Те произхождат от атеротромбоза на големите интракраниални съдове и се проявяват клинично като явни инсулти, лакунарни инфаркти и преходни исхемични атаки.

Въпреки че е многофакторен по произход, атеротромботичният мозъчен инфаркт е три пъти по-чест при хипертониците, отколкото при нормотензивните, при двата пола и във всички възрасти.

Рискът се увеличава както с повишаване на систолното, така и с диастолното кръвно налягане.

Тромбоемболизмът възниква от тромби в лявата камера или лявото предсърдие, ако съпътства предсърдно мъждене.

Друг източник на емболия е разязвената плака на екстракраниалните каротидни артерии.

Клиничната картина е на изявен инсулт или преходна церебрална исхемична атака.

Мозъчният кръвоизлив е често усложнение на тежката хипертония, особено при черната раса.

Най-често се причинява от разкъсани интрацеребрални микроаневризми.

Субарахноидният кръвоизлив се дължи на руптурирани сациформени аневризми на полигона на Willis, предимно на малформативна основа.

Няма категорична документация за ролята на хипертонията в патогенезата на руптурата, но лечението на хипертонията предотвратява рецидивите.

Диагнозата на мозъчно-съдовите усложнения на хипертонията е предимно анамнестична и клинична, но също така се използват неврорадиологични и ултразвукови методи.