What is empyema? How do you deal with a pleural effusion? — افیوژن پلور بزرگ سمت چپ

پلوریت، علائم و علل التهاب پلور

By کریستیانو آنتونینو On اکتبر 11، 2022

پلور چیست؟ پلور یک غشای نازک است که هر یک از دو ریه را احاطه کرده است. ورقه های سلول های مزوتلیال که پلورا را تشکیل می دهند یک عملکرد اساسی دارند: ترشح یک مایع بسیار روان کننده که اجازه حرکت ریه را در داخل قفسه سینه می دهد و اصطکاک را کاهش می دهد.

از نظر تشریحی، بین پلور احشایی که ریه‌ها را می‌پوشاند و فاقد رشته‌های عصبی است و پلور جداری که سطح داخلی سینه، دیافراگم و مدیاستن را می‌پوشاند و در عوض دارای الیاف حساس است، تمایز قائل می‌شوند.

این دو ورق با یک حفره حاوی 5 تا 10 میلی لیتر مایع با عملکرد روانکاری فوق الذکر از هم جدا می شوند.

مایع ساکن نیست، اما در معرض گردش مداوم است: تولید شده توسط پلور جداری، توسط مویرگ های لنفاوی که عمدتاً در سطوح پایین دیافراگم و مدیاستن قرار دارند، دوباره جذب می شود.

هنگامی که فشار هیدرواستاتیک در حفره پلور افزایش می یابد یا هنگامی که فشار انکوتیک (آنکوتیک ناشی از حضور طبیعی پروتئین ها در مایع جنب) کاهش می یابد، در خود مایع افزایش می یابد، پروتئین کم، که ترانسودات نامیده می شود و بیماری های غیر عفونی پلور را مشخص می کند.

از سوی دیگر، هنگامی که مویرگ های لنفاوی مسدود می شوند یا خود مایع ترشح می کنند، افزایش حجم مایع جنب غنی از پروتئین را اگزودا می نامند، همانطور که در همه شرایط التهاب و عفونت رخ می دهد.

با آسپیراسیون مایع جنب (توراسنتز)، تفاوت های اساسی بین این دو نوع تولید مایع قابل مشاهده است که عبارتند از:

ترانسودات = پروتئین 60 میلی گرم در دسی لیتر
اگزودا = پروتئین > 3 گرم در دسی لیتر و گلوکز

پلوریت چیست؟

با بیان این مقدمه آناتومو-فیزیولوژیکی، لازم است مشخص شود که کلمه پلوریت به یک وضعیت التهابی سروز پلور ناشی از عوامل مختلف اطلاق می شود که باید از پلورال افیوژن غیر التهابی متمایز شود.

وجود ترانسودات (بدون التهاب) تقریباً همیشه نتیجه سه بیماری مزمن است

نارسایی احتقانی قلب
سیروز کبدی؛
نارسایی کلیه ناشی از سندرم نفروتیک

از سوی دیگر، وقتی از پلوریت صحبت می کنیم، به وجود اگزودا اشاره می کنیم که در بیشتر موارد به دلیل عفونت است.

در این مورد، فرد به طور مناسب تری از افیوژن پاراپنومونیک صحبت می کند، زیرا جنب همزمان یا متعاقب ذات الریه یا آبسه ریه است.

اگر افیوژن ساده باشد، می توان آن را با آنتی بیوتیک درمانی مناسب بازجذب کرد. در صورت پیچیده بودن، تخلیه به خارج توسط توراسنتز ضروری است.

تمایز بین افیوژن ساده و پیچیده با بررسی نمونه کوچکی از مایع جنب که با سوراخ کردن دیواره قفسه سینه گرفته شده است، ایجاد می شود: اگر افیوژن ساده باشد، معمولا حجم آن کم است، و حاوی مقدار کمی است. گلبول های سفید خون، دارای غلظت گلوکز مشابه پلاسما، دارای pH > 7.30 و غلظت LDH 1,000 U/L است.

هرچه این معیارها بیشتر باشد، تخلیه سریعتر با استفاده از لوله ای که در حفره پلور قرار می گیرد باید سریعتر باشد: اگر بعد از 48 تا 72 ساعت تب ادامه یابد، به این معنی است که زهکشی کامل نشده است (به دلیل افیوژن های بسته در سیلد). فضاها) یا اینکه درمان آنتی بیوتیکی اشتباه است یا اینکه خود تشخیص پلوریت عفونی اشتباه است.

اگر افیوژن های بسته (کیسه ای) وجود داشته باشد، اغلب جراحی با زهکشی باز برای جلوگیری از تشکیل فیستول های پلور برونش و گسترش عفونت به کل ارگانیسم (سپسیس) ضروری است.

علل پلوریت

عوامل ایجاد کننده التهاب پلور متعدد است و می توان آنها را به اشکال زیر تقسیم کرد:

پلوریت ناشی از عوامل عفونی

آنها بزرگترین گروه را به دلیل باکتری ها، ویروس ها، قارچ ها یا انگل ها تشکیل می دهند.

پلورسی های سلی: این موارد شایع ترین شکل را برای سال های متمادی نشان می دهند و حتی امروزه نیز با وجود کاهش قابل توجه سل، بسیار نادر هستند. پلوریت شایع ترین شکل سل خارج ریوی است که عمدتاً بیماران جوان را تحت تأثیر قرار می دهد و می تواند خود را با یک التهاب فیبرینی ساده (پلوریت خشک) یا با تولید اگزودای فراوان نشان دهد. برخلاف تصور، ورود مایکوباکتریوم سل از ریه اتفاق نمی افتد، بلکه اغلب از محل اولیه خارج ریوی، با انتشار باسیل کخ از طریق مسیرهای لنفاوی رخ می دهد.
جدا از مایکوباکتریوم، بروسلا (جنب معمولی دامداران و دامپزشکان)، استافیلوکوک (اغلب همراه با ذات الریه و با تشکیل مشخصه تراوش چرکی)، کلبسیلا، سودوموناس و سایر باکتری های کمتر شایع اغلب در ایجاد پلوریت دخیل هستند.
ویروس ها همچنین می توانند باعث پلوریت شوند، اما اعتقاد بر این است که آنها اشکال بسیار نادری هستند که احتمالاً به دلیل دشواری تشخیصی این اشکال، فراوانی آنها دست کم گرفته می شود.
در نهایت، به ندرت، پلورسی هایی وجود دارد که توسط قارچ ها (آسپرگیل و کاندیدا) و توسط انگل ها (انتامبا) ایجاد می شود.

پلوریت ناشی از پدیده های ایمنی و/یا آلرژیک

در این اشکال یک حساسیت بیش از حد آلرژیک از نوع فوری یا تاخیری وجود دارد که منجر به اختلال کم و بیش مشخص ایمنی می شود.

آنها به این دسته تعلق دارند:

پلوریت حساسیت به توبرکولین، که به دلیل پرخاشگری مایکوباکتریوم نیست، بلکه به دلیل محرک های توبرکولین است که پس از اینکه آزمودنی قبلاً مصونیت پیدا کرده است، پلور را تحت تأثیر قرار می دهد. آنها نمونه ای از افرادی هستند که در محیط های در تماس با بیماران سل کار می کنند و در جوانان شیوع بیشتری دارند.
پلوریت روماتیسمی که در حین روماتیسم حاد مفاصل رخ می دهد، نه به دلیل اثر مستقیم استرپتوکوک، بلکه به دلیل تغییرات ایمنی، مانند تمام تظاهرات بیماری روماتیسمی (اندوکاردیت، آرتریت، سروزیت).
پلوریت ائوزینوفیلیک که با مقدار زیادی لکوسیت ائوزینوفیلیک در مایع پلور مشخص می شود (15 تا 20 درصد کل لکوسیت ها) که لزوماً با ائوزینوفیلی در خون همراه نیست. آنها ممکن است ناشی از یک واسکولوپاتی آلرژیک، پارازیتوز یا بخشی از سندرم لوفلر باشند که در آن ارتشاح ریوی شناسایی نشده است.
پلوریت ناشی از کلاژنوپاتی، که در ارتباط با آرتریت روماتوئید، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، اسکلرودرمی، پانارتریت ندوزا و درماتومیوزیت، یعنی همراه با بیماری کلاژن رخ می دهد.

پلوریت ناشی از عوامل متابولیک

این گروه شامل پلوریت نادر کلسترولی است که معمولاً ساکسه می شود که اغلب نتیجه افیوژن های سروفیبرینوس سلی قدیمی است.

دیسپروتیدمی، اورمی، هیستوسیتوز X و بیماری گوچر نیز می توانند باعث پلوریت شوند. اما این اشکال بسیار غیر معمول هستند.

پلوریت تروماتیک

همانطور که از کلمه پیداست، آنها پلوریت مربوط به ترومای بسته یا باز قفسه سینه، با تشکیل افیوژن فوری (معمولاً خونریزی دهنده) یا دیررس، با خصوصیات سروز یا فیبرینی هستند.

برخی از افیوژن های شیلوس ناشی از فشرده سازی تروماتیک مجرای قفسه سینه نیز در این گروه قرار می گیرند.

پلوریت ناشی از عوامل قلبی عروقی

دو نوع مختلف رنج پلور ممکن است در جریان بیماری های قلبی- گردش خون یا قلبی-ریوی رخ دهد: تشکیل ترانسودات در ارتباط با اختلالات همودینامیک، یا تشکیل اگزودای واقعی در ارتباط با فرآیندهای ریوی ارگانیک (ریوی). انفارکتوس) یا فرآیندهای قلبی (سکته قلبی با پلوریت پس از انفارکتوس، پریکاردیت Dressler).

پلوریت مبتنی بر تومور

بسیاری از اشکال نئوپلاستیک شامل درگیری پلورا هستند: به غیر از تومورهای پلور اولیه (مزوتلیوم، آزبستوز)، بدخیمی های ریوی و متاستازهای پلور بدخیمی های خارج ریوی (سرطان سینه، لنفوم) داریم.

علائم پلوریت

کل مجموعه علائم به نوع پلوریت درگیر بستگی دارد.

پست‌های مرتبط

هزینه های بهداشتی در ایتالیا: بار فزاینده ای بر خانوارها

آوریل 11، 2024

هشدار پرندگان: بین تکامل ویروس و خطرات انسانی

آوریل 4، 2024

یک روز در زرد در برابر اندومتریوز

مار 28، 2024

امید و نوآوری در مبارزه با سرطان پانکراس

مار 27، 2024

جنب خشک

آنها اغلب کاملاً بدون توجه می مانند، و علائم کوتاه مدت و غیر اختصاصی دارند، تا جایی که اغلب سال ها بعد، طی معاینه اشعه ایکس قفسه سینه که به دلایل دیگر انجام می شود، تشخیص داده می شوند.

از سوی دیگر، اگر علائم آشکار باشد، یافته اصلی درد قفسه سینه است که نقطه‌ای، ثابت، اغلب شدید، با سرفه، استنشاق‌های عمیق و برف‌شدن در سمت آسیب دیده بدتر می‌شود.

تب معمولاً بالا نیست، اختلال در وضعیت عمومی و سرفه خشک مداوم وجود دارد.

در معاینه عینی، انبساط همیتوراکس آسیب‌دیده کاهش می‌یابد و در اثر فشار روی قاعده سینه درد مشخص می‌شود.

در ضربات کوبه ای کسل کننده است، در حالی که در گوش دادن، مالش مشخصه پلور را می شنویم، گاهی بسیار ظریف (شبیه به خش خش مو) گاهی خشن (شبیه به صدای برف تازه پا شده).

راديولوژي تشخيص را تاييد مي‌كند، با يافتن پوشش سينوس كوستوديافراگمي.

پلوریت اگزوداتیو

آنها به طور حاد فوران می کنند، به ویژه در اشکال عفونی.

شروع با لرز و افزایش ناگهانی دما مشخص می شود، که به سرعت به 39-40 درجه می رسد، به طور مداوم در این سطوح به مدت 4-5 روز باقی می ماند و سپس تبدیل می شود (دما بین دو مقدار در نوسان است، هر دو بالاتر از حد نرمال) یا متناوب. (دما بین هایپرترمی و مقادیر طبیعی در نوسان است).

در اشکال روماتیسمی، تعریق زیاد شایع است که در مورد عفونت سل، به ویژه در ساعات شب رخ می دهد.

مشخص ترین علامت نیز در این مورد درد قفسه سینه است: خیلی زود، سوزش، سوزش یا گرانش، در یک محل ثابت، که با حرکات، سرفه و تنفس عمیق بدتر می شود.

با این حال، به محض ایجاد افیوژن، درد کاهش می یابد و گاهی اوقات ناپدید می شود، همانطور که سرفه، یکی دیگر از علائم مکرر است.

با این حال، به موازات کاهش سرفه و درد، به دلیل مایعی که فضای پلور را اشغال می‌کند، دشواری فزاینده‌ای در تنفس ایجاد می‌شود: تاکی پنه (تنفس عجولانه) و تنگی نفس (دشوار در تنفس) ابتدا در هنگام فعالیت و بعداً نیز ایجاد می‌شود. در حال استراحت

در این مرحله یک تاکی کاردی نیز ثابت است، به دلیل فشردگی بر روی مدیاستن و در نتیجه جابجایی قلب

بر خلاف جنب خشک، در جنب اگزوداتیو، بیمار ترجیح می‌دهد به سمت آسیب‌دیده دراز بکشد تا ریه طرف مقابل تا حداکثر وسعت گسترش یابد. در لمس لرزش صوتی لامسه (معروف "مثلا 33") کاهش می یابد یا ناپدید می شود، و در ضربات کوبه ای هیپوفونزی تیز است، اغلب در گوش دادن به کسالت واقعی می رسد، سوفل تاولی کاهش یا لغو می شود، در حالی که در حد بالایی افیوژن است. ممکن است یک سوفل برونش نرم و عمدتاً بازدمی شنیده شود که در ناحیه انتقال بین ریه له شده توسط پلورال افیوژن و ریه سالم بالای آن قرار دارد.

تشخیص پلوریس

مثل همیشه، کلینیک باید مبنای اساسی تشخیص باشد: اولا، سابقه پزشکی با هر گونه قرار گرفتن بیمار در معرض عوامل پاتولوژیک یا تروما.

ثانیاً، معاینه عینی همیشه مطابق با نشانه های کلاسیک استادان بالینی قدیمی انجام می شود: بازرسی، لمس، ضرب و گوش دادن، به ترتیبی که بدون حذف چیزی انجام می شود. در نهایت معاینه رادیولوژیک که به راحتی تشخیص را تکمیل و تایید می کند.

درمان پلوریت

مثل همیشه، درمان باید علت شناسی باشد، تا در اسرع وقت در برابر علل محرک، همراه با اقداماتی برای رهایی بیمار از ناراحتی عمل شود: استراحت مطلق و اجباری در بستر، حداقل در مراحل اولیه بیماری، با مسکن ها. ، داروهای ضد التهاب و تب بر برای تسکین نسبی علائم.

در پلوریت خشک که عمدتاً منشأ سلی دارند، درمان دارویی باید علیه مایکوباکتریوم باشد و توسل به آنتی بیوتیک ها مانند اشکال باکتریایی غیر سلی الزامی است.

همزمان با ریشه کنی باکتری باید درمان ضد التهابی و حمایتی برای وضعیت عمومی بیمار انجام شود که ممکن است به شدت به خطر بیفتد.

در پلوریس اگزوداتیو، گفتمان مشابه است، اما حتی تعیین‌کننده‌تر است، زیرا باید آنتی‌بیوتیک‌ها و داروهای ضدالتهابی را به مداخلاتی با هدف از بین بردن افیوژن اضافه کرد، حتی اگر تحمیل‌کننده باشد: توراسنتز در افیوژن‌هایی که مدیاستن را جابجا می‌کنند لازم است. که باعث مشکلات شدید تنفسی می شوند یا با سیستم قلبی عروقی تداخل دارند.

این مانور پزشکی که از اورژانس های ناشی از موقعیت های قلبی-تنفسی جدی جلوگیری می کند، باید نه در مرحله حاد، بلکه با انتظار برای رفع نسبی تظاهرات، در حالی که بیمار در مسیر بهبودی است، انجام شود.

علاوه بر این، دسترسی مستقیم به حفره پلور، به داروها (آنتی بیوتیک ها و کورتیزون) اجازه می دهد تا مستقیماً در محل فرآیند پلوریت قرار گیرند، با مزیت یک اثر ضد فلوژیستیک و پیشگیرانه موثر بر روی تشکیل چسبندگی هایی که اغلب پیامدهای دائمی هستند. پلوریت.