Síndrome de Dificultad Respiratoria (SDRA): terapia, ventilación mecánica, monitorización
A síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (de aí o acrónimo 'ARDS') é unha patoloxía respiratoria causada por diversas causas e caracterizada por un dano difuso nos capilares alveolares que conduce a insuficiencia respiratoria grave con hipoxemia arterial refractaria á administración de osíxeno.
O SDRA caracterízase así por unha diminución da concentración de osíxeno no sangue, que é resistente á terapia con O2, é dicir, esta concentración non aumenta tras a administración de osíxeno ao paciente.
A insuficiencia respiratoria hipoxémica débese a unha lesión da membrana alveolar-capilar, que aumenta a permeabilidade vascular pulmonar, provocando edema intersticial e alveolar.
O tratamento do SDRA é, fundamentalmente, de apoio e consiste en
- tratamento da causa augas arriba que desencadeou SDRA;
- mantemento dunha adecuada osixenación dos tecidos (ventilación e asistencia cardiopulmonar);
- apoio nutricional.
O SDRA é unha síndrome desencadeada por moitos factores precipitantes diferentes que provocan danos pulmonares similares
Sobre algunhas das causas do SDRA non é posible intervir, pero nos casos nos que isto é factible (como no caso de shock ou sepsis), o tratamento precoz e eficaz tórnase fundamental para limitar a gravidade da síndrome e aumentar o posibilidades de supervivencia do paciente.
O tratamento farmacolóxico do SDRA ten como obxectivo corrixir os trastornos subxacentes e proporcionar apoio á función cardiovascular (por exemplo, antibióticos para tratar infeccións e vasopresores para tratar a hipotensión).
A osixenación do tecido depende da liberación adecuada de osíxeno (O2del), que é unha función dos niveis de osíxeno arterial e do gasto cardíaco.
Isto implica que tanto a ventilación como a función cardíaca son cruciais para a supervivencia do paciente.
A ventilación mecánica con presión final positiva (PEEP) é esencial para garantir unha adecuada osixenación arterial en pacientes con SDRA.
Non obstante, a ventilación con presión positiva, xunto coa mellora da osixenación, pode reducir o gasto cardíaco (ver máis abaixo). A mellora da osixenación arterial é pouco ou nada útil se o aumento simultáneo da presión intratorácica induce unha redución correspondente do gasto cardíaco.
En consecuencia, o nivel máximo de PEEP tolerado polo paciente depende xeralmente da función cardíaca.
O SDRA grave pode provocar a morte debido á hipoxia tisular cando a terapia de fluídos máxima e os axentes vasopresores non melloran axeitadamente o gasto cardíaco para o nivel dado de PEEP necesario para garantir un intercambio gaseoso pulmonar eficiente.
Nos pacientes máis graves, e en particular nos que se someten a ventilación mecánica, adoita producirse un estado de desnutrición.
Os efectos da desnutrición nos pulmóns inclúen: inmunosupresión (actividade reducida de macrófagos e linfocitos T), estimulación respiratoria atenuada por hipoxia e hipercapnia, alteración da función surfactante, redución da masa muscular intercostais e do diafragma, diminución da forza de contracción dos músculos respiratorios, en relación coa forza do corpo. actividade catabólica, polo que a desnutrición pode influír en moitos factores críticos, non só para a eficacia do mantemento e a terapia de apoio, senón tamén para o destete do ventilador mecánico.
Se é posible, é preferible a alimentación enteral (administración de alimentos a través dunha sonda nasogástrica); pero se a función intestinal está comprometida, faise necesaria a alimentación parenteral (intravenosa) para infundir ao paciente suficientes proteínas, graxas, carbohidratos, vitaminas e minerais.
Ventilación mecánica en SDRA
A ventilación mecánica e a PEEP non previn ou tratan directamente o SDRA senón que manteñen vivo ao paciente ata que se resolva a patoloxía subxacente e se restableza a función pulmonar adecuada.
O pilar da ventilación mecánica continua (CMV) durante o SDRA consiste na ventilación convencional "dependente do volume" utilizando volumes tidal de 10-15 ml/kg.
Nas fases agudas da enfermidade utilízase asistencia respiratoria completa (xeralmente mediante ventilación de "control de asistencia" ou ventilación forzada intermitente [IMV]).
A asistencia respiratoria parcial adoita darse durante a recuperación ou o destete do ventilador.
A PEEP pode levar á reanudación da ventilación nas zonas de atelectasia, transformando as áreas pulmonares previamente derivadas en unidades respiratorias funcionais, o que resulta nunha mellora da osixenación arterial cunha fracción máis baixa de osíxeno inspirado (FiO2).
A ventilación dos alvéolos xa atelectáticos tamén aumenta a capacidade residual funcional (FRC) e a conformidade pulmonar.
Xeralmente, o obxectivo do CMV con PEEP é acadar unha PaO2 superior a 60 mmHg cunha FiO2 inferior a 0.60.
Aínda que a PEEP é importante para manter un intercambio gaseoso pulmonar adecuado en pacientes con SDRA, os efectos secundarios son posibles.
Pódese producir unha conformidade pulmonar reducida debido á sobredistensión alveolar, redución do retorno venoso e do gasto cardíaco, aumento da PVR, aumento da poscarga do ventrículo dereito ou barotrauma.
Por estes motivos, suxírense niveis de PEEP "óptimos".
O nivel óptimo de PEEP defínese xeralmente como o valor ao que se obtén o mellor O2del a unha FiO2 inferior a 0.60.
Os valores de PEEP que melloran a osixenación pero reducen significativamente o gasto cardíaco non son óptimos, porque neste caso tamén se reduce o O2del.
A presión parcial de osíxeno no sangue venoso mixto (PvO2) proporciona información sobre a osixenación dos tecidos.
Un PvO2 inferior a 35 mmHg é indicativo dunha osixenación tisular subóptima.
Unha redución do gasto cardíaco (que pode ocorrer durante a PEEP) provoca un baixo PvO2.
Por este motivo, o PvO2 tamén se pode utilizar para a determinación da PEEP óptima.
O fracaso da PEEP con CMV convencional é a razón máis frecuente para cambiar a ventilación cunha relación inspiratoria/espiratoria (I:E) inversa ou alta.
A ventilación inversa I:E practícase actualmente con máis frecuencia que a ventilación de alta frecuencia.
Proporciona mellores resultados co paciente paralizado e o ventilador temporizado para que cada novo acto respiratorio se inicie tan pronto como a exhalación anterior alcanzou o nivel de PEEP óptimo.
A frecuencia respiratoria pódese reducir prolongando a apnea inspiratoria.
Isto adoita levar a unha redución da presión intratorácica media, a pesar do aumento da PEEP, e así induce unha mellora do O2del mediada por un aumento do gasto cardíaco.
A ventilación de presión positiva de alta frecuencia (HFPPV), a oscilación de alta frecuencia (HFO) e a ventilación "chorro" de alta frecuencia (HFJV) son métodos que ás veces son capaces de mellorar a ventilación e a osixenación sen recorrer a grandes volumes ou presións pulmonares.
Só o HFJV foi amplamente aplicado no tratamento do SDRA, sen vantaxes significativas sobre o CMV convencional con PEEP demostrado de forma concluínte.
A osixenación extracorpórea de membrana (ECMO) foi estudada na década dos 1970 como un método que podía garantir unha adecuada osixenación sen recorrer a ningún tipo de ventilación mecánica, deixando o pulmón libre para curar das lesións responsables do SDRA sen sometelo ao estrés que representa a presión positiva. ventilación.
Desafortunadamente, os pacientes tan graves que non responderon adecuadamente á ventilación convencional e, polo tanto, eran elixibles para a ECMO, tiñan lesións pulmonares tan graves que aínda sufriron fibrose pulmonar e nunca recuperaron a función pulmonar normal.
Destete da ventilación mecánica no SDRA
Antes de sacar ao paciente do ventilador, é necesario comprobar as súas posibilidades de supervivencia sen asistencia respiratoria.
Os índices mecánicos como a presión inspiratoria máxima (MIP), a capacidade vital (VC) e o volume tidal espontáneo (VT) avalían a capacidade do paciente para transportar aire dentro e fóra do peito.
Non obstante, ningunha destas medidas proporciona información sobre a resistencia dos músculos respiratorios ao traballo.
Algúns índices fisiolóxicos, como o pH, a relación entre espazo morto e volume corrente, P(Aa)O2, estado nutricional, estabilidade cardiovascular e equilibrio metabólico ácido-base reflicten o estado xeral do paciente e a súa capacidade para tolerar o estrés do destete do ventilador. .
O destete da ventilación mecánica prodúcese progresivamente, para garantir que o estado do paciente é suficiente para garantir a respiración espontánea, antes de retirar a cánula endotraqueal.
Esta fase adoita comezar cando o paciente está médicamente estable, cunha FiO2 inferior a 0.40, unha PEEP de 5 cm H2O ou menos e os parámetros respiratorios, referidos anteriormente, indican unha probabilidade razoable de reiniciar a ventilación espontánea.
O IMV é un método popular para destetar pacientes con SDRA, porque permite o uso dunha PEEP modesta ata a extubación, o que permite ao paciente afrontar gradualmente o esforzo necesario para a respiración espontánea.
Durante esta fase de destete, é importante un seguimento coidadoso para garantir o éxito.
Os cambios na presión arterial, o aumento da frecuencia cardíaca ou respiratoria, a redución da saturación de osíxeno arterial medida mediante oximetría de pulso e o empeoramento das funcións mentais indican un fracaso do procedemento.
Unha diminución gradual do destete pode axudar a previr unha falla relacionada co esgotamento muscular, que pode ocorrer durante a reanudación da respiración autónoma.
Monitorización durante ARDS
A monitorización arterial pulmonar permite medir o gasto cardíaco e calcular O2del e PvO2.
Estes parámetros son esenciais para o tratamento de posibles complicacións hemodinámicas.
A monitorización arterial pulmonar tamén permite medir as presións de recheo do ventrículo dereito (CVP) e as presións de recheo do ventrículo esquerdo (PCWP), que son parámetros útiles para determinar o gasto cardíaco óptimo.
O cateterismo arterial pulmonar para a monitorización hemodinámica adquire importancia no caso de que a presión arterial caia tan baixa que requira tratamento con fármacos vasoactivos (por exemplo, dopamina, noradrenalina) ou se a función pulmonar se deteriora ata o punto de que se requira unha PEEP superior a 10 cm H2O.
Incluso a detección dunha inestabilidade presora, como a necesidade de grandes infusións de líquidos, nun paciente que xa se atopa nunha condición cardíaca ou respiratoria precaria, pode requirir a colocación dun catéter de arteria pulmonar e un seguimento hemodinámico, mesmo antes de que se necesiten medicamentos vasoactivos. administrado.
A ventilación con presión positiva pode alterar os datos de monitorización hemodinámica, o que provoca un aumento ficticio dos valores de PEEP.
Os valores altos de PEEP pódense transmitir ao catéter de monitorización e ser responsables dun aumento dos valores calculados de CVP e PCWP que non se corresponde coa realidade (43).
Isto é máis probable se a punta do catéter está situada preto da parede torácica anterior (zona I), co paciente supino.
A zona I é a zona pulmonar sen declive, onde os vasos sanguíneos están minimamente distendidos.
Se o extremo do catéter está situado ao nivel dun deles, os valores de PCWP estarán moi influenciados polas presións alveolares e, polo tanto, serán inexactos.
A zona III corresponde á zona pulmonar máis declivada, onde os vasos sanguíneos están case sempre distendidos.
Se o extremo do catéter está situado nesta zona, as medicións realizadas só se verán moi marxinalmente afectadas polas presións de ventilación.
A colocación do catéter no nivel da zona III pódese verificar facendo unha radiografía de tórax de proxección lateral, que mostrará a punta do catéter por debaixo da aurícula esquerda.
O cumprimento estático (Cst) proporciona información útil sobre a rixidez do pulmón e da parede torácica, mentres que o cumprimento dinámico (Cdyn) avalía a resistencia das vías aéreas.
Cst calcúlase dividindo o volume tidal (VT) entre a presión estática (meseta) (Pstat) menos PEEP (Cst = VT/Pstat – PEEP).
Pstat calcúlase durante unha apnéia inspiratoria curta despois dunha respiración máxima.
Na práctica, isto pódese conseguir mediante o comando de pausa do ventilador mecánico ou mediante a oclusión manual da liña espiratoria do circuíto.
A presión compróbase no manómetro do ventilador durante a apnéia e debe estar por debaixo da presión máxima das vías aéreas (Ppk).
O cumprimento dinámico calcúlase dun xeito similar, aínda que neste caso utilízase Ppk en lugar da presión estática (Cdyn = VT/Ppk – PEEP).
Cst normal está entre 60 e 100 ml/cm H2O e pódese reducir a uns 15 ou 20 ml/cm H20 en casos graves de pneumonía, edema pulmonar, atelectasia, fibrose e SDRA.
Dado que se require unha certa presión para superar a resistencia das vías aéreas durante a ventilación, parte da presión máxima desenvolvida durante a respiración mecánica representa a resistencia ao fluxo que se atopa nas vías respiratorias e nos circuítos de ventilación.
Así, Cdyn mide o deterioro global do fluxo das vías aéreas debido a cambios tanto no cumprimento como na resistencia.
A Cdyn normal está entre 35 e 55 ml/cm H2O, pero pode verse afectada negativamente polas mesmas enfermidades que reducen Cstat, e tamén por factores que poden modificar a resistencia (broncoconstricción, edema das vías respiratorias, retención de secrecións, compresión das vías respiratorias por unha neoplasia).
Ler tamén:
Apnea obstrutiva do sono: que é e como tratala
Apnea obstrutiva do sono: síntomas e tratamento para a apnea obstrutiva do sono
O noso sistema respiratorio: un percorrido virtual no noso corpo
A FDA aproba Recarbio para tratar a neumonía bacteriana adquirida e ventiladora asociada ao hospital
Revisión clínica: síndrome de dificultad respiratoria aguda
Estrés e angustia durante o embarazo: como protexer á nai e ao fillo
Angustia respiratoria: cales son os signos de angustia respiratoria nos recentemente nados?
Sepsis: unha enquisa revela o asasino común que a maioría dos australianos nunca escoitou falar
Sepsis, por que unha infección é un perigo e unha ameaza para o corazón