Emergency Live | Improving the Adult Basic Life Support Algorithm for healthcare providers image 1

Kardiogén sokk: okok, tünetek, kockázatok, diagnózis, kezelés, prognózis, halál

By Cristiano Antonino On 4. július 2022.

A kardiogén sokkról: az orvostudományban a „sokk” olyan szindrómára, azaz tünetegyüttesre utal, amelyet a csökkent szisztémás perfúzió okoz, az oxigénellátottság és a szöveti oxigénigény közötti egyensúly felborulásával.

A sokk két nagy csoportra osztható

csökkent perctérfogat sokk: kardiogén, obstruktív, haemorrhagiás hypovolaemiás és nem haemorrhagiás hypovolaemiás;
disztributív sokk (a teljes perifériás rezisztencia csökkenéséből): szeptikus, allergiás („anafilaxiás sokk”), neurogén és gerinc- sokk.

Kardiogén sokk

A kardiogén sokk (angolul „cardiogenic shock”) a perctérfogat csökkenése miatt következik be, amely másodlagos a szív pumpálótevékenységének primitív hiánya vagy hiperkinetikus vagy hipokinetikus aritmiák eredménye.

A szívműködés kritikus depressziója meghatározza azokat a változásokat, amelyek ischaemiával, diszfunkcióval és sejtnekrózissal járó perifériás hypoperfúzióhoz vezetnek, a szerv- és szövetfunkció megváltozásával, ami akár a beteg halálát is okozhatja.

A sokk ezen formája az összes szívroham 5-15%-át bonyolítja, és nagyon magas a kórházon belüli halálozási arány (körülbelül 80%).

A kardiogén sokk egyik lehetséges osztályozása a következő:

A) Miogén kardiogén sokk

szívinfarktustól
kitágult kardiomiopátiából;

B) Mechanikus kardiogén sokk

súlyos mitrális elégtelenségből
az interventricularis septum defektusaitól;
aorta szűkületből;
hipertrófiás kardiomiopátiából;

C) Aritmiás kardiogén sokk

szívritmuszavartól.

Okai és kockázati tényezők

A kamrai töltési nyomások és térfogatok nőnek, és az átlagos artériás nyomás csökken.

Az események ezt az „utat” követik:

a perctérfogat csökken;
a vérnyomás csökken (artériás hipotenzió);
a hipotenzió csökkent szöveti perfúzióhoz (hipoperfúzióhoz) vezet;
a hipoperfúzió ischaemiás szenvedéshez és szöveti nekrózishoz vezet.

A kardiogén sokk felfelé irányuló okai, amelyek a perctérfogat csökkenéséhez vezethetnek és/vagy annak csökkenését elősegíthetik, a következők:

akut miokardiális infarktus
szív elégtelenség;
az interventricularis septum szakadása;
mitrális elégtelenség a chordae tendineae megrepedése miatt;
jobb kamrai infarktus;
a bal kamra szabad falának szakadása;
dilatált kardiomiopátiák;
végstádiumú valvulopathiák;
szívizom diszfunkció a szeptikus sokkból;
obstruktív szívburok effúziós sokk;
szív tamponálás;
masszív tüdőembólia;
tüdő hypertonia;
az aorta koarktációja;
hipertrófiás kardiomiopátia;
myxoma (szívdaganat);
hipertóniás pneumothorax;
hipovolémiás sokk vérzésből.

A kardiogén sokk jelei és tünetei

A kardiogén sokk fő megnyilvánulása az artériás hipotenzió és a szöveti hipoperfúzió, ami viszont számos egyéb tünethez és jelhez vezet.

Az alany szisztolés (maximális) vérnyomása általában 30 vagy 40 Hgmm-rel csökken a szokásoshoz képest.

A kardiogén sokk lehetséges jelei a következők:

A) a központi idegrendszerben:

általános rossz közérzet;
szorongás;
erő elvesztése;
motorhiány (járási nehézség, bénulás…);
érzékszervi hiány (homályos látás…);
szédülés;
az érzékek elvesztése;
kóma.

B) befolyásolja a bőrt:

sápadtság;
kékes-lila ajkak;
hideg verejték;
hidegség érzése.

C) a gyomor-bélrendszerre ható:

paralitikus ileus;
erozív gyomorhurut;
hasnyálmirigy-gyulladás;
kolecisztitisz alithiasis;
gyomor-bélrendszeri vérzések;
máj szenvedés.

D) befolyásolja a vért:

thrombocytopenia;
DIC (disszeminált intravaszkuláris koaguláció);
mikroangiopátiás hemolitikus anémia;
véralvadási rendellenességek.

E) szívre ható:

tachycardia;
bradycardia;
gyengeség;
artériás hipotenzió;
csökkent carotis pulzus;
különböző típusú aritmia;
szívroham.

F) a veséket érinti:

oliguria;
anuria;
akut veseelégtelenség jelei.

G) befolyásolja az immunrendszert

megváltozott leukocita funkció;
láz és hidegrázás (szeptikus sokk).

H) befolyásolja az anyagcserét:

hiperglikémia (korai fázis);
hipertrigliceridémia;
hipoglikémia (előrehaladott fázis);
metabolikus acidózis;
hipotermia.

I) a tüdőt érintő:

dyspnoe (levegőéhség)
tachypnoe
bradypnoe;
hipoxémia.

Az irreverzibilis sokkban elhunyt alanyok boncolása során nyilvánvalóvá vált koszorúér-szűkület elsősorban a szívizom két/harmadát ellátó bal szívkoszorúér közös törzsét érinti.

A kardiogén sokk diagnózisa különféle eszközökön alapul, többek között:

anamnézis;
objektív vizsgálat;
laboratóriumi tesztek;
vérszámlálás;
hemogázanalízis;
CT VIZSGÁLAT;
koronarográfia;
tüdő angiográfia;
elektrokardiogram;
mellkas röntgen;
echokardiogram colordopplerrel.

Az anamnézis és az objektív vizsgálat fontos, és nagyon gyorsan kell elvégezni

Eszméletlen beteg esetén a kórelőzmény felvétele a családtagok, barátok közreműködésével történhet, ha jelen vannak.

Objektív vizsgálat során a sokkos alany gyakran sápadt, hideg, nyirkos bőrű, tachycardiás, csökkent carotis pulzussal, károsodott vesefunkcióval (oliguria) és tudatzavarral.

A diagnózis során biztosítani kell a légutak átjárhatóságát tudatzavarban szenvedő betegeknél, az alanyt anti-sokk helyzetbe (hanyatt) kell helyezni, le kell takarni a sérültet, anélkül, hogy izzadná, megelőzendő a lipotimia kialakulását és ezáltal a sokkos állapot további súlyosbodását.

Kardiogén sokk esetén ez a helyzet:

előterhelés: növekszik;
utóterhelés: reflexszerűen növekszik;
kontraktilitás: csökkent;
centrális vénás satO2: csökkent;
Hb koncentráció: normál;
diurézis: csökkent;
perifériás ellenállás: fokozott;
szenzorium: normál vagy zavart állapot.

Emlékeztetjük az olvasót, hogy a szisztolés teljesítmény a Starling-törvény szerint a szív előterhelésétől, utóterhelésétől és kontraktilitásától függ, amely klinikailag közvetett módon különböző módszerekkel követhető:

előterhelés: a centrális vénás nyomás mérése Swan-Ganz katéter segítségével, szem előtt tartva, hogy ez a változó nem lineáris funkcióban van előterheléssel, hanem ez a jobb kamra falainak merevségétől is függ;
utóterhelés: a szisztémás artériás nyomás (különösen a diasztolés, azaz a „minimális”) mérésével;
kontraktilitás: echocardiogrammal vagy szívizom szcintigráfiával.

A többi fontos paramétert sokk esetén ellenőrzi:

hemoglobin: hemochrome által;
oxigéntelítettség: telítésmérővel a rendszerértékhez és speciális mintavétellel a központi vénás katéter a vénás telítettséghez (az artériás értéktől való eltérés a szövetek oxigénfogyasztását jelzi)
artériás oxigénnyomás: hemogasanalízissel
diurézis: hólyagkatéterrel.

Kapcsolódó hozzászólások

Egészségügyi kiadások Olaszországban: növekvő teher a háztartásokra

11. április 2024.

Aviary Alert: A vírus evolúciója és az emberi kockázatok között

4. április 2024.

Egy nap sárgában endometriózis ellen

28. március 2024.

Remény és innováció a hasnyálmirigyrák elleni küzdelemben

27. március 2024.

A diagnózis során a beteget folyamatosan megfigyelik, hogy ellenőrizzék a helyzet alakulását, mindig betartva aABC szabály' szem előtt tartásával, azaz ellenőrzéssel

a légutak átjárhatósága
légzés jelenléte;
keringés jelenléte.

Ez a három tényező létfontosságú a beteg túlélése szempontjából, és ebben a sorrendben kell ellenőrizni – és szükség esetén újra megállapítani.

evolúció

A szindrómát kiváltó folyamat beindulása után a szöveti hipoperfúzió többszervi diszfunkcióhoz vezet, ami fokozza és rontja a sokkos állapotot: különböző anyagok kerülnek a keringésbe az érszűkítő anyagoktól, például a katekolaminoktól a különböző kininekig, hisztaminig, szerotoninig, prosztaglandinok, szabad gyökök, a komplement rendszer aktiválása és a tumor nekrózis faktor.

Mindezek az anyagok nem tesznek mást, mint károsítják a létfontosságú szerveket, például a vesét, a szívet, a májat, a tüdőt, a beleket, a hasnyálmirigyet és az agyat.

Az időben nem kezelt súlyos kardiogén sokk prognózisa rossz, mivel visszafordíthatatlan kómához és a beteg halálához vezethet.

A kardiogén sokk lefolyása

A sokkban általában három különböző fázis különböztethető meg:

kezdeti kompenzációs fázis: a kardiovaszkuláris depresszió súlyosbodik, és a szervezet a szimpatikus idegrendszer, a katekolaminok és a lokális tényezők, például citokinek termelése által közvetített kompenzációs mechanizmusokat indít el. A kezdeti szakasz könnyebben kezelhető. A korai diagnózis jobb prognózishoz vezet, azonban gyakran nehézkes, mivel a tünetek és jelek ebben a szakaszban homályosak vagy nem specifikusak lehetnek;
progressziós fázis: a kompenzációs mechanizmusok hatástalanná válnak, és a létfontosságú szervek perfúziós hiánya gyorsan romlik, súlyos patofiziológiai egyensúlyhiányt okozva ischaemiával, sejtkárosodással és vazoaktív anyagok felhalmozódásával. A fokozott szöveti permeabilitással járó értágulat akár disszeminált intravaszkuláris koagulációhoz is vezethet. Erről a témáról olvassa el: Disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC): okok és terápiák
irreverzibilitási szakasz: ez a legsúlyosabb szakasz, ahol a markáns tünetek és jelek megkönnyítik a diagnózist, ami azonban ebben a szakaszban elvégzett kezelés gyakran eredménytelen terápiához és rossz prognózishoz vezet. Irreverzibilis kóma és csökkent szívműködés léphet fel, egészen a szívleállásig és a beteg haláláig.

Terápia: a kardiogén sokkban szenvedő betegek kezelése gyakran nagyon összetett

Az aritmiák kezelése a szinkronizált elektromos kardioverzió tachyarrhythmiában és a transzkután ingerlés vagy az izoprenalin infúzió bradyarrhythmiákban.

A strukturális szívbetegség, nekrózis/ischaemia, kitágult szívbetegség, myocardiopathia miatt kialakuló pumpahiány aminok (dobutamin vagy dopamin) infúzióját, illetve szívinfarktus esetén az elzáródott koszorúér angioplasztikával történő mechanikus újranyitását teszi szükségessé.

A kezdeti klinikai stabilizálást Swan-Ganz katéterrel végzett monitorozás követi, amely a perctérfogat és a pulmonalis éknyomások ellenőrzésével lehetővé teszi a gyógyszeradagolás módosítását a hemodinamikai válaszoknak megfelelően.

Kardioprotekció és szív -újraélesztés? LÁTOGASSA MEG AZ EMD112 BOOTH -T VÉSZHELYZETI EXPO -N MOST, hogy többet tudjon meg

Gyógyszeres kezelés

Az értágító anyagok, mint például a nátrium-nitroprusszid és a nitroglicerin depressziós szisztolés funkcióval vagy szívinfarktussal járó formákban alkalmazhatók.

Az esetek többségében azonban olyan szimpatomimetikus anyagokat alkalmaznak, mint a dopamin és a dobutamin, amelyek az artériás nyomás támogatásával javítják a szervek perfúzióját, ezáltal csökkentik a perifériás rezisztenciát, csökkentve a helyi érszűkítő anyagok termelődését.

MENTŐRÁDIÓ A VILÁGBAN? LÁTOGATSON MEG AZ EMS RÁDIÓBÓLJÁT AZ EMERGENCY EXPO-N

Aorta ellenpulzátor

Az aorta ellenpulzátor által nyújtott mechanikai támogatást az ischaemiás szívizmot érintő formákban alkalmazzák: akut mitrális elégtelenség és ischaemiás ruptura interventricularis defektus. Ez a támogatás egy áthidaló megoldást tesz lehetővé, amely lehetővé teszi a műtét lehető legjobb állapotban történő elvégzését.

Sebészeti terápia

Amint azt jelentették, a sebészeti beavatkozás elengedhetetlen a mechanikai hibák esetén, és előnyös az orvosi terápia kezdete és az esetleges mechanikai támogatás közötti rövid lappangási időszak.

Prognózis

A patológia sajnos a kezeletlen kórházi esetek közel 80%-ában rossz prognózisú (néhány esetben ez a szám megközelíti a 100%-ot).

A prognózis javul a diagnózis és a nagyon gyors kezelés hatására.

Különösen fontos a beteg állapotának stabilizálása a kezdeti kezeléssel, hogy maradjon idő specifikusabb diagnosztikai vizsgálatokra, specifikusabb terápiákra.

KÉPZÉS: LÁTOGASSA MEG A DMC DINAS ORVOSI TANÁCSADÓK SZÁLLÁSÁT AZ EMMERGENCY EXPO-n

Túlélés

Kardiogén sokk esetén a diagnózis után három évvel a túlélési arány körülbelül 40%, ami azt jelenti, hogy 10 kardiogén sokkban szenvedő betegből 4 még 3 évvel a diagnózis után él.

Mit kell tenni?

Ha azt gyanítja, hogy valaki sokkot szenved, hívja a segélyhívó számot.

Közben helyezze az illetőt sokkellenes helyzetbe, ill Trendelenburg pozíciója, ami úgy érhető el, hogy a sérültet a földön fekvő, hanyatt fekvő, 20-30°-ban megdöntött fejjel a padlón, párna nélkül, enyhén emelt medencével (pl. párnával) és az alsó végtagokat felemelve helyezzük el.