病理学的解剖学と病態生理学: 溺死による神経学的損傷と肺損傷

By クリスティアーノ・アントニーノ On 2023 年 5 月 17 日

応急処置最初の応答者健康スライダー

医学における溺死または「溺死症候群」とは、上気道から導入された水またはその他の液体が肺胞腔を占拠し、液体に完全に浸かることによって引き起こされる外部機械的原因による急性窒息の一形態を指します。

窒息が長時間（通常は数分）続くと、「溺死による死」、すなわち浸漬による窒息による死が起こり、一般に急性低酸素症および心臓の右心室の急性不全に関連します。

一部の致命的ではないケースでは、溺死は特定の蘇生操作でうまく治療することができます

低酸素、虚血、壊死の概念は重要であり、詳細に明確にする必要があります。

低酸素症は、体の特定の部位への酸素の供給が不十分であることとして定義されます。

虚血は、臓器や装置への血流が減少した場合、または血中酸素レベルが正常より著しく低下した場合に発生します。このような場合、血流がすぐに回復しないと組織が壊死、つまり死に至る可能性があります。

溺れなかった場合、心停止が起こる前に脳が低酸素状態になる可能性があります。

嫌気性条件下では、利用可能な酸素を完全に消費した後でも、血流がしばらく続くことがあります。

ほとんどの場合、無酸素状態になって 2 分後に意識喪失が発生し、4 ～ 6 分後に脳損傷が発生する可能性があります。神経損傷は場合によっては回復不可能です。

回復には多くの要因が依存するため、実際の時間制限はありません。最長 40 分間の浸漬期間後に完全に回復した例が報告されています。

これらの例外的なケースは、事故が冷水で発生した場合により頻繁に起こり、潜水反射（顔を冷水に浸したときの無呼吸、徐脈、末梢血管収縮）の完全性によって説明できます。

おそらく低体温症の急速な発症は、代謝要求、特に脳の要求を減らすことによって脳保護効果を発揮し、したがって何分経っても機能回復の可能性が高まることに寄与している。

好気的条件下では、解糖、トリカルボン酸回路 (TCA)、酸化的リン酸化などの代謝経路を通じて、アデノシン三リン酸 (ATP) の形でのエネルギー生成が発生します。

重要な代謝段階は XNUMX つあります。

フェーズ I: 脂肪、炭水化物、タンパク質の消化と吸収。

フェーズ II: 脂肪酸、グルコース、アミノ酸をアセチル補酵素 A (アセチル=coA) に還元します。これは、必要に応じて、直接的または間接的に脂肪、炭水化物、またはアミノ酸を再合成するか、またはフェーズ III および IV を通じて追加のエネルギーが得られます。

フェーズ III: トリカルボン酸回路。生物体の二酸化炭素 (CO2) の大部分が生成され、分子エネルギー担体 (ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド [NAD]、フラビンアデニンジヌクレアチド [FAD]) のほとんどがそのエネルギーを吸収します。含有量（水素原子の形）。これらのキャリアはエネルギーを呼吸鎖に輸送します。

フェーズ IV: 酸化的リン酸化 (酸素の存在下でのアデノシン三リン酸 [ATP] の生成) はミトコンドリア内膜で起こり、エネルギー含有量と水素原子が枯渇した電子の最終的な受容体は酸素です。

解糖は細胞質で起こり、TCA サイクルと酸化的リン酸化はミトコンドリア内で起こります。

嫌気状態では、TCA サイクルと酸化的リン酸化が停止し、主なエネルギー源は解糖系のままになります。

嫌気的条件下での解糖は急速ですが、グルコースの供給を確保するために必要な血流の維持が必要です。

グルコース分子の嫌気性代謝では、正味 2 個の ATP 分子が生成されますが、好気性では 36 個が生成されます。

ATP は、細胞膜上に存在し、恒常性の維持に必要な多くの能動輸送機構 (ナトリウム - カリウムポンプ、カルシウムポンプなど) にエネルギーを提供します。

脳細胞は厳密に好気性代謝を行うため、低酸素条件下では酸素とエネルギー供給の減少により急速に機能が損なわれ、その結果能動輸送機構が減速または完全に停止します。

細胞構造の完全性は、細胞膜を通過するカリウムの損失と細胞へのナトリウムとカルシウムの流入によって危険にさらされます。

ミトコンドリアと小胞体 (ER) は細胞内細胞小器官であり、細胞質カルシウムレベルの調節に協力し、過剰な場合にはカルシウムレベルを吸収します。

低酸素条件下では、細胞の完全性が損なわれ始めると、これらの細胞小器官によるカルシウムの取り込みが酸化的リン酸化の脱共役の主な原因となり、この現象はエネルギー生成を大幅に低下させ、細胞代謝をさらに悪化させます。

水はナトリウムとカルシウムに続いて細胞に入り、浮腫を引き起こします。

解糖経路の最終生成物は、好気条件下ではピルビン酸、好気条件下では乳酸（乳酸）になります。

乳酸塩の蓄積により pH が低下し、酵素系の機能が損なわれる可能性があり、酸素化と灌流が回復しない場合は細胞死につながります。

病理学的解剖学と病態生理学: 溺死による肺損傷

液体の誤嚥（湿性溺死）は、溺死者の約 85 ～ 90% で発生します。

このグループでは、誤嚥を起こしていない患者よりも肺損傷がより頻繁に発生します。

これらの損傷の程度は、吸引された液体の量と種類、および液体に含まれる物質によって異なります。

塩水と淡水の溺死の違いは重要です。

淡水は血液に比べて低張であるため、吸い込まれると急速に循環系に吸収されます。また、界面活性剤も破壊するため、肺胞レベルの表面張力が増加し、肺胞の崩壊につながります。
海水は血液に対して高張性（約 3% の食塩水）であり、海水が吸い込まれると、血液から肺胞に液体が引き込まれます。これにより、界面活性剤の機械的除去、表面張力の増加、および肺胞の崩壊が連続して起こります。

無気肺は、換気灌流比 (V/Q) の調節不全、肺内シャント (Qs/Qt)、残存機能能力の低下、肺コンプライアンスの低下を引き起こします。

これらの変化は、多くの場合、一過性の低酸素血症を引き起こします。

肺胞炎、気管支炎、肺炎などの気道の炎症過程の原因となる、液体、泥、砂、細菌、胃物質と混合したものが吸引される場合があります。

ARDS これは溺死失敗例によく見られる合併症であり、異物の吸引に伴う微小血管損傷および/またはそれらによって引き起こされる炎症反応が原因である可能性が最も高いです。

活性化された顆粒球はリソソーム酵素と酸素フリーラジカルを放出し、肺胞毛細管膜を損傷する可能性があり、タンパク質に富んだ液体が間質腔に流れ込み、そこから除去するのが非常に困難になります。

肺胞壁へのタンパク質物質の付着は硝子膜の形成を引き起こす可能性があり、これは ARDS の特徴である胸部 X 線写真での白っぽい外観に相当します。

ARDS は、一度発症すると非常にゆっくりと解決します。