Obehový šok (obehové zlyhanie): príčiny, symptómy, diagnostika, liečba

By Cristiano Antonino On Júla 7, 2022

Obehový šok, prehľad. Keďže hlavným účelom krvného obehu je dodávať telesným orgánom kyslík a iné životne dôležité živiny, dochádza k nedostatočnosti obehu, keď sa táto funkcia nevykonáva efektívne.

Obehová nedostatočnosť alebo šok nastáva vtedy, keď krvný obeh nie je schopný pokryť metabolické nároky životne dôležitých orgánov, ako je mozog, srdce, obličky a pod. Zjednodušene povedané: tkanivá potrebujú viac krvnej výživy, ako je telo schopné poskytnúť, a tkanivo, ktoré nie je dostatočne vyživované, riskuje nekrózu, čiže smrť.

Nekróza vitálneho tkaniva môže viesť k nezvratnému poškodeniu a smrti pacienta.

Hoci existuje veľa parametrov, ktoré naznačujú prítomnosť suboptimálnej cirkulácie (napr. arteriálna hypotenzia), stav šoku je prítomný len vtedy, keď sú evidentné známky dysfunkcie vitálnych orgánov (napr. senzorické abnormality, znížený výdaj moču).

ŠKOLENIE V PRVEJ POMOCI? NAVŠTÍVTE STÁNOK LEKÁRSKYCH KONZULTANTOV DMC DINAS NA NÚDZOVOM EXPO

Príčiny a rizikové faktory obehového šoku

Príčin, ktoré môžu viesť k obehovému šoku, je mnoho a môžu zahŕňať rôzne systémy, najmä – ale nie výlučne – obehový systém.

Obehový šok môže byť dôsledkom neadekvátnej srdcovej kontraktility alebo nedostatočného cievneho tonusu (neadekvátne afterload) alebo hypovolémie (neadekvátne preload).

Napríklad infarkt myokardu môže spôsobiť nedostatočnú kontraktilitu srdca, ktorá môže viesť k šoku, v tomto prípade označovanému ako „kardiogénny“.

Sepsa (infekcia v krvnom riečisku) môže na druhej strane spôsobiť vazodilatáciu so zníženým dodatočným zaťažením a obehovým šokom nazývaným „septický“.

Krvácanie, trauma alebo chirurgický zákrok so sekundárnou dehydratáciou môžu spôsobiť významnú hypovolémiu (zníženie objemu cirkulujúcej krvi), čo môže vyvolať hypovolemický šok, ak objem cirkulujúcej krvi nie je dostatočný na to, aby sa vyrovnal s metabolickými požiadavkami tela.

Na vznik takýchto stavov je však potrebná strata viac ako 20-25 % cirkulujúcej krvnej hmoty.

Medzi ďalšie príčiny šoku patria tie patológie, ktoré vedú k obštrukcii prietoku krvi (napr. masívna pľúcna embólia spôsobujúca zvýšenie následného zaťaženia pravej komory a neadekvátne predpätie ľavej komory) a tie, ktoré menia kontraktilitu myokardu obmedzením funkcie srdca (napr. konstriktívna perikarditída a perikardiálna tamponáda).

Najzložitejšie formy šoku sú tie, ktoré sú spôsobené nesprávnou distribúciou prietoku krvi

Táto kategória obehového zlyhania zahŕňa septický šok, toxický šok, anafylaktický šok a neurogénny šok.

Pri každom z týchto stavov dochádza k poklesu perfúzie do životne dôležitých orgánov sekundárne k strate periférnej rezistencie v dôsledku vazodilatácie a hypotenzie.

Z týchto rôznych typov šoku sekundárneho k nedostatočnému cievnemu tonusu je najbežnejšou formou septický šok: výsledkom je syndróm postihujúci srdce, cievny systém a väčšinu telesných orgánov.

Hoci najčastejšou príčinou septického šoku sú infekcie spôsobené gramnegatívnymi baktériami, veľké množstvo mikroorganizmov môže spôsobiť tento syndróm uvoľňovaním toxínov do krvného obehu.

Úloha metabolizmu je dôležitým bodom, ktorý treba zvážiť pri hodnotení pacientov s obehovým zlyhaním.

Akýkoľvek stav, ktorý zvyšuje metabolizmus týchto pacientov, má totiž potenciál zvýšiť výskyt a závažnosť šoku.

Napríklad horúčka zvyšuje spotrebu kyslíka, a preto môže viesť k obehovému šoku u pacientov s okrajovou srdcovou funkciou.

Klasifikácia obehového šoku

Šok je klasifikovaný do dvoch hlavných skupín: šok, ktorý je spôsobený znížením srdcového výdaja a ten, ktorý je spôsobený znížením celkového periférneho odporu.

Každý typ zahŕňa niekoľko podskupín:

1) Znížený srdcový výdajný šok

Kardiogénny šok
myogénne
z infarktu myokardu
z dilatačnej kardiomyopatie;
mechanický
z ťažkej mitrálnej insuficiencie;
z defektov medzikomorového septa;
z aortálnej stenózy;
z hypertrofickej kardiomyopatie;
arytmický.
Obštrukčný šok;
perikardiálna tamponáda;
masívny pľúcny tromboembolizmus;
atriálny myxóm (nádor srdca);
guľový trombus (sférický trombus prerušovane uzatvárajúci srdcovú chlopňu, často tú, ktorá spája ľavú predsieň srdca s ľavou komorou, tj mitrálnu chlopňu);
Hypertenzný PNX (hypertenzný pneumotorax).
hypovolemický šok;
hemoragický hypovolemický šok (hypovolémia je spôsobená veľkou vnútornou alebo vonkajšou stratou krvi);
nehemoragický hypovolemický šok
z ťažkej dehydratácie
z gastrointestinálneho úniku;
z popálenín;
z poškodenia obličiek;
z diuretických liekov;
z hyposurrenalizmu;
z horúčky;
z nadmerného potenia.

2) Šok zo zníženého celkového periférneho odporu (distribučný šok)

septický šok (s variantom „toxický šok“)
alergický šok (nazývaný aj „anafylaktický šok“);
neurogénny šok;
chrbticovej šokovať.

Patofyziológia obehového šoku

Väčšina orgánov je postihnutá následkami zlyhania obehu.

Znížená cerebrálna perfúzia vedie spočiatku k zníženiu kognitívnych funkcií a bdelosti a následne k nástupu komatózneho stavu.

V reakcii na nedostatočnú cirkuláciu krvi sa v obličkách pozoruje znížená diuréza, zatiaľ čo koža sa zvyčajne stáva chladnou a vlhkou, pretože periférna cirkulácia je znížená v snahe zachovať prietok krvi do životne dôležitých orgánov.

Šok môže tiež zmeniť koagulačný systém a viesť k objaveniu sa diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC), čo je komplexný problém medicínskeho záujmu, ktorý má za následok krvácanie spôsobené spotrebou krvných doštičiek a faktorov zrážanlivosti.

Pri obehovom zlyhaní sú postihnuté aj pľúca, ale obehový problém je ovplyvnený typom prítomného šoku.

V skutočnosti, keď je príčinou kontraktilná nedostatočnosť ľavej komory (znížená kontraktilita), krv stagnuje v pľúcnom obehu a spôsobuje pľúcny edém, preto je tento stav známy ako kongestívne zlyhanie srdca.

Naopak, keď je šok spôsobený stratou cievneho tonusu alebo hypovolémiou, pľúcne následky sú minimálne, s výnimkou závažných prípadov, keď pľúcna hypoperfúzia vedie k dýchacie ťažkosti syndróm (ARDS).

Symptómy a príznaky obehového šoku

Šok zvyčajne vedie k podobnému klinickému obrazu u väčšiny pacientov bez ohľadu na jeho etiológiu.

U pacientov v šoku sa zvyčajne vyskytuje arteriálna hypotenzia, tachypnoe a tachykardia.

Periférne pulzy sú typicky slabé alebo „stringové“ v dôsledku zníženého systolického komorového výdaja.

Prítomné sú aj príznaky dysfunkcie orgánov a zahŕňajú oligúriu (znížený výdaj moču), senzorické zmeny a hypoxémiu.

Po uvoľnení adrenalínu, ktorý spôsobuje periférnu vazokonstrikciu v snahe kompenzovať hypotenziu, sa koža často javí ako studená a spotená.

Pri ťažkých formách šoku sa často pozoruje metabolická acidóza, čo je indikácia aktivácie anaeróbneho metabolizmu sekundárne v dôsledku nedostatočného prísunu kyslíka do periférnych tkanív.

Táto metabolická zmena je často (ale nie vždy) sprevádzaná znížením napätia kyslíka v zmiešanej žilovej krvi (PvO2) a zvýšením sérového laktátu, ktorý je konečným produktom anaeróbneho metabolizmu.

K zníženiu PvO2 na druhej strane dochádza preto, že periférne tkanivá extrahujú z krvi, ktorá nimi preteká pri nízkej rýchlosti, viac kyslíka ako normálne, aby kompenzovali zníženie srdcového výdaja.

U pacientov v šoku je hodnotenie sérových elektrolytov užitočné, pretože ich významné zmeny (napr. hypokaliémia) môžu prispieť k zhoršeniu kardiovaskulárnych stavov a možno ich ľahko upraviť.

Hodnotenie elektrolytov je užitočné aj pri výpočte aniónovej medzery, čo umožňuje zvýrazniť výskyt laktátovej acidózy sekundárne pri produkcii kyseliny mliečnej anaeróbneho pôvodu.

Na výpočet aniónovej medzery je potrebné spočítať hodnotu chlóru (Cl-) a hydrogénuhličitanov (HC03) a od tejto sumy odpočítať hodnotu sodíka (Na+).

Normálne hodnoty sú 8-16 mEq/l. U pacientov v šoku hodnoty nad 16 mEq/l naznačujú, že šok je závažnejší a spôsobuje laktátovú acidózu.

U pacientov s nedostatočným periférnym vaskulárnym tonusom (napr. septický šok, toxický šok) je typicky prítomná horúčka alebo hypotermia a leukocytóza.

Keďže pacienti s maldistribučným šokom vykazujú periférnu vazodilatáciu, ich končatiny môžu zostať teplé a ružové napriek slabému zásobovaniu životne dôležitých orgánov krvou.

Hemodynamické monitorovanie pacientov so septickým šokom v hyperdynamickej fáze ukazuje zvýšenie srdcového výdaja, zníženie periférnej vaskulárnej rezistencie a nízky alebo normálny PCWP

PaO2 u pacientov so septickým šokom môže byť preto v norme napriek nedostatočnej oxygenácii periférnych tkanív.

Normalita tohto parametra u pacientov so septickým šokom je pravdepodobne spôsobená zníženým periférnym využitím kyslíka a prítomnosťou periférnych arteriovenóznych skratov.

V neskorších štádiách potom myokard často podlieha funkčnej depresii, takže srdcový výdaj má tendenciu klesať.

Na druhej strane pacienti s hypovolemickým šokom majú typicky slabú perfúziu končatín, čo spôsobuje pomalé plnenie kapilár, periférnu cyanózu a studené prsty.

U tohto typu pacientov hemodynamické monitorovanie ukazuje znížené srdcové plniace tlaky (nízke CVP a PCWP), nízky srdcový výdaj a vysoký systémový vaskulárny odpor.

Súvisiace príspevky

Výdavky na zdravotníctvo v Taliansku: rastúca záťaž pre domácnosti

Apríla 11, 2024

Aviary Alert: Medzi vývojom vírusov a ľudskými rizikami

Apríla 4, 2024

Deň v žltom proti endometrióze

Mar 28, 2024

Nádej a inovácia v boji proti rakovine pankreasu

Mar 27, 2024

Pri hypovolemickom šoku sa tiež pozoruje znížená diuréza, keď sa obličky snažia šetriť telesné tekutiny.

Diagnóza

Diagnóza šoku je založená na rôznych nástrojoch, vrátane:

anamnéza;
objektívne vyšetrenie;
laboratórne testy;
hemochróm;
hemogasanalýza;
CT SCAN;
koronarografia;
pľúcna angiografia;
elektrokardiogram;
rentgén hrude;
echokardiogram s colordopplerografiou.

Anamnéza a objektívne vyšetrenie sú dôležité a musia byť vykonané veľmi rýchlo.

V prípade pacienta v bezvedomí je možné odobrať anamnézu s pomocou rodinných príslušníkov alebo priateľov, ak sú prítomní.

Pri objektívnom vyšetrení sa subjekt v šoku často prejavuje bledosťou, so studenou, vlhkou kožou, tachykardiou, so zníženým pulzom na karotíde, poruchou funkcie obličiek (oligúria) a poruchou vedomia.

Pri diagnostike treba zabezpečiť priechodnosť dýchacích ciest u pacientov s poruchou vedomia, pacienta uložiť do protišokovej polohy (na chrbte) a postihnutého prikryť bez potenia, aby sa predišlo lipotimii a tým ďalšiemu zhoršeniu šokového stavu. .

V šoku elektrokardiogram (EKG) najčastejšie ukazuje tachykardiu, hoci je možné ukázať abnormality srdcového rytmu, keď je koronárna perfúzia nedostatočná.

Keď k tomu dôjde, je možná elevácia ST segmentu alebo inverzia T-vlny alebo oboje.

Pri zvažovaní použitia vazopresorických liekov na korekciu hypotenzie je preto potrebné posúdiť prítomnosť elevácie ST segmentu a zmien vlny T na EKG, čo sú nálezy, ktoré môžu naznačovať slabú toleranciu srdca voči naťahovaniu spôsobenému vazopresorom. -indukované zvýšenie dodatočného zaťaženia.

RÁDIO ZÁCHRANÁROV VO SVETE? NAVŠTÍVTE RÁDIO BÚDKU EMS NA NÚDZOVOM EXPO

Liečba pri obehovom šoku

Liečba pacientov v šoku pozostáva z niekoľkých všeobecných pomôcok.

Oxygenoterapia umožňuje liečbu hypoxémie a maximalizuje účinnosť krvného obehu.

Kyslík môže byť spočiatku potrebný pri vysokých koncentráciách (nad 40 %), najmä v prípade pľúcneho edému.

Endotracheálna intubácia je na druhej strane nevyhnutná vtedy, keď je senzium pacienta natoľko deprimované, že sa obáva možnosti endotracheálnej aspirácie.

Mechanická ventilácia je často nevyhnutná pri liečbe pacientov v šoku, aby sa znížila spotreba kyslíka dýchacími svalmi a nároky na obehový systém, ako aj pri liečbe respiračnej insuficiencie.

Mechanická ventilácia je najužitočnejšia vtedy, keď nie je pravdepodobná rýchla normalizácia (napr. septický šok) klinických stavov a pri zlyhaní dýchania.

Nakoniec môže byť potrebné použiť pozitívny tlak na konci výdychu (PEEP), keď je PaO2 menej ako 60 mmHg s FiO2 vyšším ako 0.50.

Veľmi dôležité je aj starostlivé sledovanie pacienta na jednotke intenzívnej starostlivosti (JIS).

Preto je potrebné zaviesť katéter do pľúcnej artérie, aby bolo možné starostlivo posúdiť príčinu problémov s krvným obehom a sledovať reakciu pacienta na medikamentóznu liečbu.

Vo všeobecnosti sa katéter pulmonálnej artérie používa vtedy, keď sú potrebné merania pľúcneho tlaku, srdcového výdaja alebo PO, zmiešané venózne, na posúdenie pacienta a jeho odpovede na liečbu.

U pacientov v hypovolemickom šoku zohráva kľúčovú úlohu rýchla reintegrácia cirkulačného objemu (volémia).

Vo všeobecnosti platí, že doplnenie tekutín je nevyhnutné vždy, keď je systolický krvný tlak nižší ako 90 mmHg a existujú známky dysfunkcie orgánov (napr. senzorické abnormality).

Keď pacient stratil veľké množstvo krvi, ideálnou liečbou je doplnenie voémie krvou, ale ak nie je čas na krížové testovanie krvi, ktorá má byť infúziou, je možné zabezpečiť podporu obehu podaním plazmového expandéra (napr. normálny fyziologický roztok, hydroxyetylškrob), kým nebude k dispozícii definitívna liečba.

Podávanie antibiotík a plazmového expandéra je však nevyhnutné na liečbu pacientov trpiacich septickým šokom.

V tomto prípade je potrebné hľadať aj potenciálny zdroj infekcie, ktorý môže zahŕňať body o

chirurgického prístupu, rany, permanentné katétre a drenážne hadičky.

Objemová expanzia môže byť tiež užitočná pri tomto type šoku na zvýšenie arteriálneho tlaku, čím sa vyplní dutina vytvorená periférnou vazodilatáciou sekundárnou k sepse.

Vazopresorické lieky ako dopamín alebo norepinefrín zlepšujú hypotenziu čiastočným zvrátením vazodilatácie spôsobenej sepsou, stimulujú kontraktilitu srdca a tým zvyšujú srdcový výdaj.