Ventilačné zlyhanie (hyperkapnia): príčiny, symptómy, diagnostika, liečba

By Cristiano Antonino On Júna 29, 2022

Hyperkapnia, čo spôsobuje ventilačnú nedostatočnosť? V tele si produkcia energie potrebnej na prežitie vyžaduje neustály prísun kyslíka a živín do tkanív

Dýchanie zabezpečuje stály prísun kyslíka do pľúc, kde tento plyn difunduje cez alveolárno-kapilárnu membránu do krvi (vonkajšie dýchanie).

Obehový systém potom distribuuje okysličenú krv do rôznych cievnych lôžok, kde sa kyslík dodáva do rôznych tkanív (vnútorné dýchanie).

Okrem okysličovania krvi slúžia pľúca aj na zbavovanie tela oxidu uhličitého (CO2), zvyškového produktu látkovej premeny.

Oxid uhličitý, prenášaný venóznou krvou, difunduje do alveol a následne je vydychovaný do atmosféry.

Rôzne ochorenia medicínskeho významu môžu viesť k nedostatočnej výmene plynov a tým k respiračnej nedostatočnosti, ktorá môže byť ventilačná (hyperkapnia) alebo oxygenácia (hypoxémia).

Množstvo spotrebovaného kyslíka a vyprodukovaného oxidu uhličitého za minútu je určené rozsahom pacientovho metabolizmu.

Cvičenie a horúčka sú príkladmi faktorov, ktoré zvyšujú metabolizmus organizmu a kladú väčšie nároky na dýchací systém.

Keď je kardiopulmonálna rezerva obmedzená prítomnosťou patologického procesu, horúčka môže predstavovať ďalší stres, ktorý môže vyvolať respiračné zlyhanie a tým aj hypoxiu tkaniva.

NOSIČE, PĽÚCNE VENTILÁTORY, EVAKUÁCIE KRESLÁ: PRODUKTY SPENCER NA DVOJBOJKÁCH NA NÚDZOVOM EXPO

Ventilačné zlyhanie (hyperkapnia)

Pri ventilačnej nedostatočnosti dochádza k nedostatočnej ventilácii medzi pľúcami a atmosférou, čo v konečnom dôsledku vedie k neprimeranému zvýšeniu parciálneho tlaku oxidu uhličitého v arteriálnej krvi (PaCO2) na hodnoty nad 45 mmHg (hyperkapnia).

Za ventilačné zlyhanie (hyperkapnia) sa všeobecne považuje

mierne s PCO2 medzi 45 a 60 mmHg;
stredná s PCO2 medzi 60 a 90 mmHg;
ťažké s PCO2 nad 90 mmHg.

Keď PCO2 presiahne 100 mmHg, môže nastať kóma a nad 120 mmHg smrť.

PCO2 sa meria hemogasanalýzou.

Pripomíname čitateľovi, že schopnosť inhalovať si vyžaduje plnú výkonnosť nervového systému, ktorý musí stimulovať dýchacie svaly.

Kontrakcia bránice znižuje vnútrohrudný tlak a spôsobuje prenikanie plynu do pľúc.

Ak je hrudný kôš neporušený, dýchacie cesty priechodné a pľúca roztiahnuteľné, na túto činnosť je potrebné minimálne úsilie.

Schopnosť vydychovať si na druhej strane vyžaduje priechodnosť dýchacích ciest a pľúcneho parenchýmu, ktorý má dostatočnú elasticitu, aby udržal bronchioly otvorené až do úplného výdychu.

Hyperkapnia, príčiny a rizikové faktory

Príčiny ventilačnej nedostatočnosti zahŕňajú: útlm dýchacieho centra farmakologickými látkami, ochorenia mozgu, chrbticovej abnormality miechy, ochorenia svalov, abnormality hrudného koša a obštrukcie horných a dolných dýchacích ciest.

Obštrukcia horných dýchacích ciest sa môže vyskytnúť počas akútnych infekcií a počas spánku, keď je znížený svalový tonus.

Mnohé faktory môžu prispieť k ochabnutiu inspiračných svalov a nakloniť rovnováhu v prospech akútneho zlyhania ventilácie.

Podvýživa a poruchy elektrolytov môžu oslabiť ventilačné svaly, zatiaľ čo pľúcna hyperinflácia (napr. z pľúcneho emfyzému) môže znížiť účinnosť bránice.

Hyperinflácia pľúc núti bránicu zaujať abnormálne nízku polohu, čo následne vedie k mechanickej nevýhode.

Tieto problémy sú bežné u pacientov s akútnou a chronickou obštrukčnou chorobou pľúc (bronchiálna astma, chronická bronchitída a pľúcny emfyzém).

Patofyziológie

Akútne zvýšenie PaC02 vedie k zníženiu pH arteriálnej krvi.

Kombinácia zvýšeného PaC02 a acidózy môže mať výrazné účinky na organizmus, najmä ak je ventilačné zlyhanie závažné.

Závažná akútna respiračná acidóza má za následok zhoršenie kognitívnych funkcií v dôsledku útlmu centrálneho nervového systému.

Cerebrálne a periférne cievy sa dilatujú v reakcii na hyperkapniu.

Príznaky a príznaky

Existuje niekoľko klinických príznakov naznačujúcich zvýšený PaCO2.

Klinické príznaky naznačujúce zlyhanie ventilácie zahŕňajú:

bolesť hlavy;
znížená ostražitosť;
teplá začervenaná pokožka;
hypersyfilné periférne pulzy.

Tieto nálezy sú však extrémne nešpecifické, pretože sa objavujú pri mnohých iných stavoch, ako je zlyhanie ventilácie.

Keďže u pacienta s ventilačným zlyhaním je často prítomná hypoxémia, je bežné pozorovať súčasný výskyt príznakov nedostatočnej periférnej oxygenácie.

Častým nálezom je hypotermia a strata vedomia, na druhej strane, keď je ventilačné zlyhanie dôsledkom predávkovania látkami so sedatívnym farmakologickým účinkom. Sedatíva a tricyklické antidepresíva majú často za následok rozšírenie a fixáciu zreníc.

Tricyklické antidepresíva tiež zvyšujú srdcovú frekvenciu a krvný tlak.

V prípade predávkovania liekom sú dýchacie zvuky často zjavné napriek skutočnosti, že došlo k aspirácii.

Je to pravdepodobnejšie pri zneužívaní sedatív a alkoholu (v dôsledku zníženého reflexu prehĺtania) a môže to viesť k chrasteniu v pravom dolnom laloku.

Klinické príznaky únavy bránice sú včasným varovným nálezom respiračného zlyhania u pacienta s dýchacie ťažkosti.

Takéto príznaky v skutočnosti silne naznačujú potrebu okamžitej ventilačnej pomoci pacienta.

Únava bránice spočiatku spôsobuje výskyt tachypnoe, po ktorom nasledujú obdobia striedania dýchania alebo paradoxného brušného dýchania.

Striedanie dýchania pozostáva z objavenia sa striedania počas krátkych časových úsekov medzi dýchaním pomocnými svalmi a bránicou.

Paradoxné brušné dýchanie sa na druhej strane rozpoznáva na základe pohybu brucha pri každom dýchacom úsilí.

Tento jav je spôsobený ochabnutosťou bránice, ktorá spôsobuje jej ťah nahor vždy, keď pomocné dýchacie svaly vytvárajú negatívny vnútrohrudný tlak.

Diagnóza zlyhania dýchania (hyperkapnia)

Anamnéza a objektívne vyšetrenie sú samozrejme prvým krokom v diagnostike.

Meranie hodnôt krvných plynov je veľmi dôležité pri hodnotení pacientov s ventilačným zlyhaním.

Závažnosť ventilačného zlyhania je indikovaná rozsahom zvýšenia paCOz.

Stanovenie pH krvi identifikuje stupeň prítomnej respiračnej acidózy a naznačuje naliehavosť liečby.

Pacient vyžaduje okamžitú liečbu, ak pH klesne pod 7.2.

liečba

Akútne zvýšenie arteriálneho PCO2 naznačuje, že pacient nie je schopný udržať adekvátnu alveolárnu ventiláciu a môže vyžadovať pomocnú ventiláciu.

PaCO2 nemusí presiahnuť normálne hodnoty, aby existovala indikácia na podporu ventilácie.

Napríklad, ak je PaCO2 30 mmHg a potom v dôsledku únavy dýchacích svalov stúpne na 40 mmHg, pacient môže výrazne profitovať z okamžitej intubácie a mechanickej ventilácie.

Tento príklad preto jasne ilustruje, ako môže dokumentovanie trendu („trendovania“) hodnôt arteriálneho PaCO2 pomôcť pri indikácii asistovanej ventilácie.

Po intubácii pacienta by mal byť nastavený dychový objem 10-15 cc/kg ideálnej telesnej hmotnosti (napr. u obéznych pacientov nie je potrebný veľký dychový objem).

Súčasné objemy pod týmto majú tendenciu viesť ku kolapsu periférnejších pľúcnych jednotiek (atelektáza), zatiaľ čo súčasné objemy nad 10-15 cc/kg majú tendenciu k nadmernému napnutiu pľúc a môžu spôsobiť barotraumu (pneumotorax alebo pneumomediastinum).

Frekvencia ventilácie, ktorú pacient potrebuje, však závisí od jeho metabolizmu

dospelí pacienti zvyčajne vyžadujú 8-15 respiračných aktov/minútu. U väčšiny pacientov je však ventilácia upravená tak, aby sa hodnoty PaCO2 udržali medzi 35 a 45 mmHg. Výnimkou je pacient s edémom mozgu, u ktorého sa môžu nižšie hodnoty PaCO2 ukázať ako užitočné pri znižovaní intrakraniálneho tlaku.
Ďalšou výnimkou sú pacienti s chronicky vysokými hodnotami PaCO, u ktorých je cieľom mechanickej ventilácie dostať pH späť do normálnych hraníc a PCO2 pacienta späť na východiskové hodnoty. Ak je pacient s chronickou hypoventiláciou a retenciou CO2 dostatočne intenzívne ventilovaný až do dosiahnutia normálneho PCO2, krátkodobo nastáva problém respiračnej alkalózy a dlhodobého odvykania pacienta od mechanickej ventilácie.

Pred začatím symptomatickej liečby by však lekár mal určiť príčinu zlyhania dýchania.

V prípade predávkovania liekom by sa malo vynaložiť úsilie na identifikáciu zodpovednej zlúčeniny, množstva požitého lieku, dĺžky času od požitia a prítomnosti alebo neprítomnosti traumatického poranenia.

Keďže u pacienta s ventilačným zlyhaním je často prítomná hypoxémia, je bežné pozorovať súčasný výskyt príznakov nedostatočnej periférnej oxygenácie.

Súvisiace príspevky

Výdavky na zdravotníctvo v Taliansku: rastúca záťaž pre domácnosti

Apríla 11, 2024

Aviary Alert: Medzi vývojom vírusov a ľudskými rizikami

Apríla 4, 2024

Deň v žltom proti endometrióze

Mar 28, 2024

Nádej a inovácia v boji proti rakovine pankreasu

Mar 27, 2024

Tricyklické antidepresíva tiež zvyšujú srdcovú frekvenciu a krvný tlak.

V prípade predávkovania liekom sú dýchacie zvuky často zjavné napriek skutočnosti, že došlo k aspirácii.

Je to pravdepodobnejšie pri zneužívaní sedatív a alkoholu (v dôsledku zníženého reflexu prehĺtania) a môže to viesť k chrasteniu v pravom dolnom laloku.

Klinické príznaky únavy bránice sú včasným varovným nálezom respiračného zlyhania u pacienta s respiračnou tiesňou.

Takéto príznaky v skutočnosti silne naznačujú potrebu okamžitej ventilačnej pomoci pacienta.

Únava bránice spočiatku spôsobuje výskyt tachypnoe, po ktorom nasledujú obdobia striedania dýchania alebo paradoxného brušného dýchania.

Striedanie dýchania pozostáva z objavenia sa striedania počas krátkych časových úsekov medzi dýchaním pomocnými svalmi a bránicou.

Paradoxné brušné dýchanie sa na druhej strane rozpoznáva na základe pohybu brucha pri každom dýchacom úsilí.

Tento jav je spôsobený ochabnutosťou bránice, ktorá spôsobuje jej ťah nahor vždy, keď pomocné dýchacie svaly vytvárajú negatívny vnútrohrudný tlak.

Diagnóza zlyhania dýchania (hyperkapnia)

Anamnéza a objektívne vyšetrenie sú samozrejme prvým krokom v diagnostike.

Meranie hodnôt krvných plynov je veľmi dôležité pri hodnotení pacientov s ventilačným zlyhaním.

Závažnosť ventilačného zlyhania je indikovaná rozsahom zvýšenia paCOz.

Stanovenie pH krvi identifikuje stupeň prítomnej respiračnej acidózy a naznačuje naliehavosť liečby.

Pacient vyžaduje okamžitú liečbu, ak pH klesne pod 7.2.

liečba

Akútne zvýšenie arteriálneho PCO2 naznačuje, že pacient nie je schopný udržať adekvátnu alveolárnu ventiláciu a môže vyžadovať pomocnú ventiláciu.

PaCO2 nemusí presiahnuť normálne hodnoty, aby existovala indikácia na podporu ventilácie.

Napríklad, ak je PaCO2 30 mmHg a potom v dôsledku únavy dýchacích svalov stúpne na 40 mmHg, pacient môže výrazne profitovať z okamžitej intubácie a mechanickej ventilácie.

Tento príklad preto jasne ilustruje, ako môže dokumentovanie trendu („trendovania“) hodnôt arteriálneho PaCO2 pomôcť pri indikácii asistovanej ventilácie.

Po intubácii pacienta by mal byť nastavený dychový objem 10-15 cc/kg ideálnej telesnej hmotnosti (napr. u obéznych pacientov nie je potrebný veľký dychový objem).

Frekvencia ventilácie, ktorú pacient potrebuje, však závisí od jeho metabolizmu

dospelí pacienti zvyčajne vyžadujú 8-15 respiračných aktov/minútu. U väčšiny pacientov je však ventilácia upravená tak, aby sa hodnoty PaCO2 udržali medzi 35 a 45 mmHg. Výnimkou je pacient s edémom mozgu, u ktorého sa môžu nižšie hodnoty PaCO2 ukázať ako užitočné pri znižovaní intrakraniálneho tlaku.
Ďalšou výnimkou sú pacienti s chronicky vysokými hodnotami PaCO, u ktorých je cieľom mechanickej ventilácie dostať pH späť do normálnych hraníc a PCO2 pacienta späť na východiskové hodnoty. Ak je pacient s chronickou hypoventiláciou a retenciou CO2 dostatočne intenzívne ventilovaný až do dosiahnutia normálneho PCO2, krátkodobo nastáva problém respiračnej alkalózy a dlhodobého odvykania pacienta od mechanickej ventilácie.

Pred začatím symptomatickej liečby by však lekár mal určiť príčinu zlyhania dýchania.

Všeobecným cieľom pri liečbe logického predávkovania liekom je zabrániť absorpcii toxínu (výplach žalúdka alebo stimulácia zvracanie reflex a použitie aktívneho uhlia), na zvýšenie vylučovania liečiva (dialýza) a na zabránenie akumulácie toxických metabolických produktov (napr. acetylcysteín je antidotum voľby pri predávkovaní acetaminofénom).

Odvykanie pacienta od mechanickej ventilácie sa môže začať hneď, ako sa odstráni príčina respiračného zlyhania a stabilizuje sa medicínsky relevantný klinický stav.

Parametre odstavenia pomáhajú definovať, kedy má odstavenie stálu pravdepodobnosť úspechu.

Lekári by mali pri rozhodovaní o tom, kedy začať s odvykaním od ventilácie použiť niekoľko parametrov, pretože ktorýkoľvek z nich samotný môže byť mätúci. U dospelých pacientov sa zdá byť dobrým indikátorom úspechu pri odvykaní kombinácia spontánneho dychového objemu viac ako 325 cm38 a spontánnej dychovej frekvencie nižšej ako XNUMX aktov/minútu.

Metódy používané pri odvykaní zahŕňajú IMV, tlakovú podporu a „T“ trubicu.

Každá z týchto metód má výhody a nevýhody, no každá by mala byť schopná čo najskôr efektívne odstaviť väčšinu pacientov.

Každá z metód je založená na postupnom znižovaní ventilačnej podpory za kontrolovaných podmienok pri dôslednom sledovaní pacienta.

Nakoniec možno extubáciu vykonať, keď je prehĺtací reflex neporušený a endotracheálna trubica už nie je potrebná.

Odvykanie od IMV sa uskutočňuje znížením počtu dychových úkonov za minútu na interval niekoľkých hodín, kým pacient už nepotrebuje mechanickú podporu alebo nepreukáže slabú toleranciu odvykania (napr. 20 % zmeny srdcovej frekvencie a krvného tlaku).

Hlavnou nevýhodou IMV je potenciálne zvýšenie dychovej práce na pacienta pri spontánnom dýchaní (13).

Toto zvýšenie práce je spôsobené najmä nadmerným odporom kladeným na odberový ventil. Nedávno vyvinuté ventilátory sa však pokúšajú tento problém napraviť.

Tlaková podpora pomáha prekonať prácu kladenú odporom umelého okruhu podávaním vopred stanoveného pozitívneho tlaku počas nádychu.

Odvykanie s tlakovou podporou si vyžaduje postupné znižovanie tlakovej podpory za neustáleho sledovania klinického stavu pacienta.

Keď je pacient schopný tolerovať nízke úrovne tlakovej podpory (napr. menej ako 5 cm H2O), môže sa pomocná ventilácia prerušiť.

Odstavenie T-trubice sa na druhej strane vykonáva tak, že sa na krátky čas preruší mechanická ventilácia a pacient sa umiestni pod nepretržitý prúd vzduchu pri vopred stanovenej FiO2.

Čas, počas ktorého je pacientovi umožnené spontánne dýchať, sa postupne predlžuje, kým sa neobjavia známky stresu alebo kým subjekt opäť nevyžaduje mechanickú ventilačnú podporu.