Organski zapleti hipertenzije
S hipertenzijo povezane žilne poškodbe: večina žilnih poškodb pri hipertenzivnih bolnikih je neposredno odvisnih od resnosti hipertenzije
Te poškodbe lahko povzročijo razvoj poškodbe tkiva, tako hemoragične kot ishemične.
Vaskularne spremembe pri hipertoniku so: zadebelitev arteriol, arterioskleroza, nekroza arteriol, arterijske in mikrovaskularne anevrizme, fibromuskularna hiperplazija medijev.
Zadebelitev arteriol je osnova povečanja perifernega žilnega upora, značilnega za hipertenzijo
S to vaskularno strukturno spremembo se obremenitev posameznih miocelularnih celic zmanjša, sposobnost nadaljnje vazokonstrikcije ostane, kar ščiti tkivo pred tveganjem hiperperfuzije s premikanjem zgornje meje avtoregulacije na višje ravni, vendar ga izpostavi tveganju hipoperfuzije. zaradi nenadnih padcev tlaka pod spodnjo mejo avtoregulacije.
Aterosklerozo pospešuje hipertenzija preko različnih mehanizmov, še toliko bolj, če sočasno obstajajo tudi drugi dejavniki tveganja, medtem ko je arteriolarna nekroza značilna za maligno fazo.
Anevrizme aorte izpostavijo tveganje za smrtno disekcijo, medtem ko so majhne anevrizme možganskih arterij mesta rupture in povzročijo možgansko krvavitev. Dokumentacija o obstoju aterosklerotične vaskulopatije je uporabna za stratifikacijo tveganja kot tudi za terapevtske namene in uporablja običajne ultrazvočne in radiološke metode.
Hipertenzija in hipertrofija levega prekata
Pri esencialni hipertenziji je lahko srce na začetku videti normalno pri objektivnem pregledu in pri instrumentalnih preiskavah (EKG, ehokardiogram in rentgen prsnega koša).
Sčasoma kronična hemodinamska preobremenitev, ki jo povzroča arterijska hipertenzija, spodbuja povečanje volumna in števila miokardiocitov s povečanim parietalnim stresom levega prekata.
K patogenezi hipertrofije poleg hemodinamske preobremenitve prispevajo tudi aktivacija simpatičnega živčnega sistema, cirkulacijskega in tkivnega renin-angiotenzinskega sistema, rastni faktorji in genetika.
Povečanje mase miokarda normalizira obremenitev posamezne celice.
Hipertrofija levega prekata je pogosta ugotovitev obdukcije pri hipertenzivnih bolnikih.
Ehokardiogram je najnatančnejša preiskava za dokumentiranje obstoja hipertrofije levega prekata in vivo.
Poljubno je opredeljena kot povečanje mase levega prekata za več kot 131 g/m2 pri moških in 100 pri ženskah.
Masa levega prekata je v korelaciji z ravnmi tenzorja, tako 'naključnimi' kot 'ambulantnimi'.
Prisotnost hipertrofije levega prekata je povezana s slabšo prognozo zaradi povečanega tveganja za aritmije, miokardni infarkt, možgansko kap, nenadno smrt in obliterativno arteriopatijo spodnjih okončin.
Hipertrofija levega prekata se delno korigira z antihipertenzivno terapijo, ki se izvaja dolgo časa.
Hipertenzivna retinopatija
Mrežnica je edini del telesa, v katerem je mogoče neposredno opazovati uporne arteriole.
Pregled očesnega fundusa je zato temeljnega pomena pri hipertenzivnih osebah za dokumentiranje učinkov bolezni na žilno dno.
Prva klasifikacija hipertenzivne retinopatije je Keith, Wagener in Baker (1939).
Ima zgodovinsko zaslugo, da je identificiral nekaj elementarnih lezij, vendar je trenutno zastarel v opisu samih lezij, ker so nekatere od njih skupne tako hipertenziji kot aterosklerozi in ker različne lezije pogosto obstajajo sočasno in niso izrazi različnih stopenj bolezen.
Spremembe, ki jih najdemo pri hipertonikih, so: povečana zavitost arterij, povečan aksialni refleks z arterijami s 'srebrno nitjo', arteriovenska križanja ali kompresije, 'plamenske' krvavitve, mehki ali bombažni eksudati, trdi in sijoči eksudati, edem papile.
Povečana zavitost arterij in arterije s "srebrno nitjo" so povezani s hipertenzijo in staranjem. Povečan aksialni refleks je izraz zadebelitve žilne stene.
Prehode med arterijami in venami običajno opazimo na normalni mrežnici, ko pa je arteriolarna stena zadebeljena, so vene stisnjene in videti so zamašene.
Mehki eksudati so izraz retinalnih infarktov, medtem ko so trdi eksudati sestavljeni iz lipidnih depozitov.
Edem papile je oteklina optičnega diska, povezana z možganskim edemom.
Specifične spremembe pri hipertenziji so: spremembe kalibra (vazospazem, ki se izmenjuje z vazodilatacijo, difuzni vazospazem s povečanim razmerjem kalibra vene in arterije), bombažni eksudati in vnetne krvavitve, edem papile in otekanje optičnega diska. Klasifikacija Keitha, Wagenerja in Bakerja določa naslednje stopnje:
- Stopnja I: skromne žilne spremembe
- Stopnja II: spremembe srebrne niti, zavitost in arteriovenske kompresije
- Stopnja III: retinalne krvavitve in vataste lise in/ali trdi, sijoči izločki
- Stopnja IV: retinalne krvavitve, eksudati in edem papile.
Pri hipertenzivnem bolniku se naprednejše spremembe mrežnice pokažejo šele ob prisotnosti diastoličnega tlaka nad 125 mmHg, ki že nekaj časa vztraja ali hitro narašča.
Diagnoza napredovale hipertenzivne retinopatije s krvavitvami in eksudati ter edemom papile zahteva takojšnjo uvedbo antihipertenzivne terapije.
Hipertenzivna nefropatija: hipertenzija je vzrok in posledica številnih ledvičnih bolezni
Sistemska arterijska hipertenzija je verjetno najpomembnejši dejavnik tveganja za progresivno upadanje delovanja ledvic, ki nastane zaradi nenehne izgube nefrona.
Po drugi strani pa večina normotenzivnih bolnikov z ledvično boleznijo razvije hipertenzijo, ki se poslabša, ko ledvična funkcija postopno upada.
Progresivna glomerularna skleroza je zadnji dogodek, ki je skupen številnim ledvičnim boleznim, ne da bi razlikovali značilne makroskopske in mikroskopske anatomopatološke značilnosti.
Iz tega sledi, da ko je ledvica v končni fazi odpovedi, je glavni vzrok nerazpoznaven tako anatomopatološko kot klinično.
Zato je v terminalni fazi pogosto težko, če ne nemogoče, razlikovati hipertenzivno nefropatijo od hipertenzije, ki je posledica ledvične bolezni.
Incidenca hipertenzivne nefropatije, opredeljene kot terminalna odpoved ledvic, pri kateri je dolgotrajna hipertenzija edini etiološki povzročitelj, ni znana.
Vendar večina hipertenzivnih bolnikov danes nima hujših ledvičnih zapletov.
Kljub temu se trenutno domneva, da je hipertenzija za sladkorno boleznijo drugi najpogostejši vzrok za končno odpoved ledvic in predstavlja skoraj 50 novih primerov končne odpovedi ledvic na leto na milijon prebivalcev.
Število hipertonikov, ki pridejo na dializo ali presaditev, vztrajno narašča, zlasti po zmanjšanju srčne in možgansko-žilne umrljivosti.
Z anatomopatološkega vidika so za hipertenzivno nefrosklerozo značilne zakrčene ledvice z nepravilno in grobo zrnato površino.
Arterije kažejo zadebelitev in fibrozo, cepitev notranje elastične lamine in jalinizacijo.
Glomerulna poškodba je žariščna in se kaže z glomerulnim kolapsom in sklerozo; tubul je atrofičen.
Hipertenzivno nefropatijo verjetno povzroča več mehanizmov, vključno z ishemijo z glomerulno hipoperfuzijo (zlasti pri bolnikih z nefrovaskularno hipertenzijo), glomerularno hipertenzijo (posledica neustrezne vazokonstrikcije aferentne arteriole), hiperholesterolemijo, endotelijsko disfunkcijo z intrakapilarno trombozo, povečanim prehodom makromolekul v mezangiju in Bowmanova kapsula, ki spodbuja sintezo komponent matriksa in tubularne poškodbe.
S kliničnega vidika je diagnoza hipertenzivne nefropatije večinoma domnevna
Pregled urina omogoča izključitev drugih vzrokov nefropatije: prisotnost zmerne proteinurije (1.5-2 g/dan) brez cilindrurije pa je pogosta.
Nekateri hipertoniki imajo izločanje albumina z urinom višje od normalnega (15 mg/min), vendar tega s standardnim pregledom s palico ni mogoče zaznati.
Prisotnost mikroalbuminurije (razpon 30-300 mg/min) spremlja povečano srčno-žilno tveganje in je verjetno izraz multidistrične endotelne poškodbe.
Diagnostična radiologija ne pomaga pri opredelitvi hipertenzivne nefropatije, omogoča pa izključitev drugih vzrokov ledvične bolezni.
Biopsija je pogosto malo uporabna. Diagnoza hipertenzivne nefropatije je zato pogosto domnevna in le z ustreznim spremljanjem hipertenzivnih bolnikov bo mogoče dokumentirati njeno dejansko pojavnost v populaciji in dolgoročne učinke antihipertenzivnega zdravljenja.
Cerebralni zapleti, povezani s hipertenzijo
Tveganje za smrt in trajne nevrološke okvare zaradi cerebrovaskularne bolezni postopoma narašča s starostjo in pri starejših je cerebrovaskularni inzult 20 % vzrokov smrti.
Pri preživelih po možganski kapi trajna nevrološka okvara predstavlja individualno in družbeno ceno, ki jo je težko izračunati.
Hipertenzija je glavni dejavnik tveganja za vaskularno cerebropatijo, vendar je zdravljenje hipertenzije, kot ga izvajamo doslej, zmanjšalo število cerebrovaskularnih inzultov v populaciji le za 40 %.
To nakazuje, da je nadzor hipertenzije še vedno neustrezen, da imajo do sedaj uporabljena antihipertenzivna zdravila neželene učinke, ki zmanjšujejo njihove morebitne koristi, in da vsi dejavniki tveganja za srčno-žilne bolezni še niso popolnoma razumljeni.
Možganske bolezni, povezane z visokim krvnim tlakom, so: aterotrombotični možganski infarkt, možganska trombembolija, možganska krvavitev, subarahnoidna krvavitev in tranzitorna ishemična ataka.
Možganska kap je najpogostejša možganska poškodba belih hipertonikov z zmerno in blago hipertenzijo.
Vendar pa je skupno tveganje za možgansko kap pri hipertenzivnih osebah približno polovica tveganja za miokardni infarkt.
Incidenca je približno 2 % na leto pri bolnikih z zmerno hipertenzijo in 0.5 % pri bolnikih z blago hipertenzijo.
Najpogostejši cerebrovaskularni inzult so možganski infarkti.
Izvirajo iz aterotromboze velikih intrakranialnih žil in se klinično kažejo kot očitne možganske kapi, lakunarni infarkti in prehodni ishemični napadi.
Čeprav je multifaktorskega izvora, je aterotrombotični možganski infarkt trikrat pogostejši pri hipertonikih kot pri normotenzivih, pri obeh spolih in v vseh starostih.
Tveganje se poveča z zvišanjem sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka.
Tromboembolija izvira iz trombov v levem prekatu ali levem atriju, če sočasno obstaja atrijska fibrilacija.
Drug vir embolusa je ulceriran plak ekstrakranialnih karotidnih arterij.
Klinična slika je očitna možganska kap ali prehodni cerebralni ishemični napad.
Cerebralna krvavitev je pogost zaplet hude hipertenzije, zlasti pri črni rasi.
Večinoma je posledica rupture intracerebralne mikroanevrizme.
Subarahnoidna krvavitev je posledica rupture saciformne anevrizme Willisovega poligona, večinoma na malformativni osnovi.
Ni dokončne dokumentacije o vlogi hipertenzije v patogenezi rupture, vendar zdravljenje hipertenzije preprečuje ponovitve.
Diagnostika cerebrovaskularnih zapletov hipertenzije je predvsem anamnestična in klinična, uporablja pa tudi nevroradiološke in ultrazvočne metode.
Preberite tudi:
Zdravila za visok krvni tlak: tukaj so glavne kategorije
Krvni tlak: kdaj je visok in kdaj normalen?
Otroci z apnejo v spanju v najstniških letih bi lahko razvili visok krvni tlak
Visok krvni tlak: kakšna so tveganja za hipertenzijo in kdaj je treba uporabiti zdravila?
Tromboza: pljučna hipertenzija in trombofilija sta dejavnika tveganja
Pljučna hipertenzija: kaj je in kako jo zdraviti
Sezonska depresija se lahko zgodi spomladi: tukaj je, zakaj in kako se spopasti
Razvojne poti paranoidne osebnostne motnje (PDD)
Intermitentna eksplozivna motnja (IED): kaj je to in kako jo zdraviti
Stres in stiska med nosečnostjo: kako zaščititi mater in otroka
Nosečnost: Krvni test bi lahko napovedal zgodnje opozorilne znake preeklampsije, pravi študija
Vse, kar morate vedeti o H. krvnem tlaku (hipertenzija)
Nefarmakološko zdravljenje visokega krvnega tlaka
Terapija z zdravili za zdravljenje visokega krvnega tlaka
Hipertenzija: simptomi, dejavniki tveganja in preprečevanje