Respiratorni distresni sindrom (ARDS): terapija, mehansko prezračevanje, spremljanje

Sindrom akutne respiratorne stiske (od tod kratica „ARDS“) je respiratorna patologija, ki jo povzročajo različni vzroki in za katero je značilna razpršena poškodba alveolarnih kapilar, ki vodi do hude respiratorne odpovedi z arterijsko hipoksemijo, odporno na dajanje kisika.

Za ARDS je tako značilno zmanjšanje koncentracije kisika v krvi, ki je odporna na terapijo z O2, torej ta koncentracija po dajanju kisika bolniku ne naraste.

Hipoksemična respiratorna odpoved je posledica lezije alveolarno-kapilarne membrane, ki poveča prepustnost pljučnih žil, kar vodi v intersticijski in alveolarni edem.

NOSILA, VENTILATORJI PLJUČ, EVAKUACIJSKI STOLJI: IZDELKI SPENCER NA DVOJNI stojnici NA EMERGENCY EXPO

Zdravljenje ARDS je v osnovi podporno in je sestavljeno iz

  • zdravljenje zgornjega vzroka, ki je sprožil ARDS;
  • vzdrževanje ustrezne oksigenacije tkiv (ventilacija in kardiopulmonalna pomoč);
  • prehranska podpora.

ARDS je sindrom, ki ga sprožijo številni različni dejavniki, ki povzročajo podobne poškodbe pljuč

Pri nekaterih vzrokih ARDS ni mogoče posredovati, vendar v primerih, ko je to izvedljivo (na primer v primeru šoka ali sepse), postane zgodnje in učinkovito zdravljenje ključnega pomena za omejitev resnosti sindroma in povečanje bolnikove možnosti za preživetje.

Farmakološko zdravljenje ARDS je namenjeno odpravljanju osnovnih motenj in zagotavljanju podpore srčno-žilnemu delovanju (npr. antibiotiki za zdravljenje okužb in vazopresorji za zdravljenje hipotenzije).

Oksigenacija tkiv je odvisna od ustreznega sproščanja kisika (O2del), ki je odvisna od ravni kisika v arterijah in minutnega volumna srca.

To pomeni, da sta tako prezračevanje kot srčna funkcija ključnega pomena za preživetje bolnikov.

Mehanska ventilacija s pozitivnim končnim izdihom (PEEP) je bistvena za zagotovitev ustrezne arterijske oksigenacije pri bolnikih z ARDS.

Ventilacija s pozitivnim tlakom pa lahko v povezavi z izboljšano oksigenacijo zmanjša srčni izpust (glej spodaj). Izboljšanje arterijske oksigenacije je malo ali nič koristno, če sočasno zvišanje intratorakalnega tlaka povzroči ustrezno zmanjšanje srčnega iztoka.

Posledično je najvišja raven PEEP, ki jo bolnik prenaša, na splošno odvisna od delovanja srca.

Huda ARDS lahko povzroči smrt zaradi tkivne hipoksije, če maksimalna tekočinska terapija in vazopresorna zdravila ne izboljšajo dovolj srčnega iztoka za dano raven PEEP, ki je potrebna za zagotovitev učinkovite izmenjave pljučnih plinov.

Pri najtežjih bolnikih, zlasti pri tistih, ki so podvrženi mehanski ventilaciji, se pogosto pojavi podhranjenost.

Učinki podhranjenosti na pljuča vključujejo: imunosupresijo (zmanjšano aktivnost makrofagov in T-limfocitov), ​​oslabljeno stimulacijo dihanja s hipoksijo in hiperkapnijo, oslabljeno delovanje površinsko aktivne snovi, zmanjšano medrebrno in diafragmalno mišično maso, zmanjšano krčenje dihalnih mišic v odnosu do telesa. katabolna aktivnost, zato lahko podhranjenost vpliva na številne kritične dejavnike, ne le za učinkovitost vzdrževalne in podporne terapije, temveč tudi za odvajanje od mehanskega ventilatorja.

Če je izvedljivo, je zaželeno enteralno hranjenje (dajanje hrane preko nazogastrične sonde); če pa je delovanje črevesja ogroženo, postane parenteralno (intravensko) hranjenje potrebno, da se bolniku napolni zadostna količina beljakovin, maščob, ogljikovih hidratov, vitaminov in mineralov.

Mehansko prezračevanje pri ARDS

Mehansko prezračevanje in PEEP ne preprečujeta ali zdravita ARDS neposredno, temveč ohranjata bolnika pri življenju, dokler se osnovna patologija ne odpravi in ​​se vzpostavi ustrezna pljučna funkcija.

Temelj neprekinjenega mehanskega prezračevanja (CMV) med ARDS je konvencionalno 'odvisno od volumna' prezračevanje z uporabo dihalnih volumnov 10-15 ml/kg.

V akutnih fazah bolezni se uporablja popolna respiratorna asistenca (običajno s pomočjo prezračevanja z 'pomoč-kontrolo' ali s prekinitvenim prisilnim prezračevanjem [IMV]).

Delna respiratorna pomoč se običajno daje med okrevanjem ali odvajanjem od ventilatorja.

PEEP lahko privede do ponovne vzpostavitve ventilacije v območjih atelektaze, s čimer se predhodno zamaknjena območja pljuč spremenijo v funkcionalne dihalne enote, kar ima za posledico izboljšano arterijsko oksigenacijo pri nižji frakciji vdihanega kisika (FiO2).

Prezračevanje že atelektatiziranih alveolov poveča tudi funkcionalno preostalo kapaciteto (FRC) in pljučno skladnost.

Na splošno je cilj CMV s PEEP doseči PaO2, večji od 60 mmHg pri FiO2, manjši od 0.60.

Čeprav je PEEP pomemben za vzdrževanje ustrezne izmenjave pljučnih plinov pri bolnikih z ARDS, so možni neželeni učinki.

Pojavijo se lahko zmanjšana kompliansa pljuč zaradi alveolarne prekomerne distenzije, zmanjšan venski povratek in srčni iztis, povečan PVR, povečana naknadna obremenitev desnega prekata ali barotravma.

Zaradi teh razlogov so predlagane „optimalne“ ravni PEEP.

Optimalna raven PEEP je na splošno opredeljena kot vrednost, pri kateri se doseže najboljši O2del pri FiO2 pod 0.60.

Vrednosti PEEP, ki izboljšajo oksigenacijo, a bistveno zmanjšajo srčni izpust, niso optimalne, ker se v tem primeru zmanjša tudi O2del.

Parcialni tlak kisika v mešani venski krvi (PvO2) zagotavlja informacije o oksigenaciji tkiva.

PvO2 pod 35 mmHg kaže na neoptimalno oksigenacijo tkiva.

Zmanjšanje srčnega volumna (ki se lahko pojavi med PEEP) povzroči nizek PvO2.

Zaradi tega se lahko PvO2 uporablja tudi za določanje optimalnega PEEP.

Neuspeh PEEP pri običajnem CMV je najpogostejši razlog za prehod na ventilacijo z inverznim ali visokim razmerjem vdih/izdih (I:E).

Prezračevanje z obratnim razmerjem I:E se trenutno izvaja pogosteje kot visokofrekvenčno prezračevanje.

Zagotavlja boljše rezultate, ko je pacient paraliziran in ventilator je časovno nastavljen tako, da se vsak nov dihalni akt začne takoj, ko prejšnji izdih doseže optimalno raven PEEP.

Hitrost dihanja se lahko zmanjša s podaljšanjem inspiratorne apneje.

To pogosto vodi do zmanjšanja povprečnega intratorakalnega tlaka, kljub povečanju PEEP, in tako povzroči izboljšanje O2del, ki ga posreduje povečanje minutnega volumna srca.

Visokofrekvenčna ventilacija s pozitivnim tlakom (HFPPV), visokofrekvenčno nihanje (HFO) in visokofrekvenčna 'jetna' ventilacija (HFJV) so metode, ki včasih lahko izboljšajo prezračevanje in oksigenacijo, ne da bi se zatekli k visokim volumnom ali tlakom pljuč.

Samo HFJV se je široko uporabljal pri zdravljenju ARDS, ne da bi imel pomembne prednosti pred konvencionalno CMV, pri čemer je bil PEEP dokončno dokazan.

Membransko zunajtelesno oksigenacijo (ECMO) so proučevali v sedemdesetih letih prejšnjega stoletja kot metodo, ki bi lahko zagotovila ustrezno oksigenacijo, ne da bi se zatekla k kakršni koli obliki mehanskega prezračevanja, tako da bi se pljuča lahko zacelila od lezij, odgovornih za ARDS, ne da bi bila izpostavljena stresu, ki ga predstavlja pozitivni tlak. prezračevanje.

Žal so imeli bolniki tako hude, da se niso ustrezno odzvali na konvencionalno ventilacijo in so bili zato primerni za ECMO, imeli tako hude poškodbe pljuč, da so še vedno imeli pljučno fibrozo in nikoli niso obnovili normalne pljučne funkcije.

Odstavitev mehanske ventilacije pri ARDS

Preden bolnika snamete z ventilatorja, je treba preveriti njegove možnosti za preživetje brez pomoči dihanja.

Mehanski indeksi, kot so največji vdihni tlak (MIP), vitalna kapaciteta (VC) in spontani dihalni volumen (VT), ocenjujejo bolnikovo sposobnost prenašanja zraka v in iz prsnega koša.

Noben od teh ukrepov pa ne daje informacij o odpornosti dihalnih mišic na delo.

Nekateri fiziološki indeksi, kot so pH, razmerje med mrtvim prostorom in dihalnim volumnom, P(Aa)O2, prehransko stanje, stabilnost srca in ožilja ter kislinsko-bazično presnovno ravnovesje odražajo bolnikovo splošno stanje in njegovo sposobnost prenašanja stresa ob odstavitvi od ventilatorja. .

Odvajanje od mehanske ventilacije poteka postopoma, da se zagotovi, da je bolnikovo stanje zadostno za zagotovitev spontanega dihanja, preden odstranimo endotrahealno kanilo.

Ta faza se običajno začne, ko je bolnik zdravstveno stabilen, s FiO2 manj kot 0.40, PEEP 5 cm H2O ali manj in respiratorni parametri, ki so bili omenjeni prej, kažejo na razumno možnost ponovne vzpostavitve spontanega predihavanja.

IMV je priljubljena metoda za odstavljanje bolnikov z ARDS, saj omogoča uporabo skromnega PEEP do ekstubacije, kar pacientu omogoča, da se postopoma spopade z naporom, potrebnim za spontano dihanje.

V tej fazi odstavljanja je za zagotovitev uspeha pomembno skrbno spremljanje.

Spremembe krvnega tlaka, povečan srčni ali dihalni utrip, zmanjšana nasičenost arterij s kisikom, merjena s pulzno oksimetrijo, in poslabšanje duševnih funkcij vse kaže na neuspeh postopka.

Postopno upočasnitev odstavljanja lahko pomaga preprečiti okvaro, povezano z izčrpanostjo mišic, ki se lahko pojavi med ponovnim vzpostavitvijo avtonomnega dihanja.

Spremljanje med ARDS

Spremljanje pljučne arterije omogoča merjenje minutnega volumna in izračun O2del in PvO2.

Ti parametri so bistveni za zdravljenje možnih hemodinamskih zapletov.

Monitoring pljučnih arterij omogoča tudi merjenje polnilnega tlaka desnega prekata (CVP) in polnilnega tlaka levega prekata (PCWP), ki sta uporabna parametra za določanje optimalnega srčnega volumna.

Pljučna arterijska kateterizacija za spremljanje hemodinamike postane pomembna v primeru, da krvni tlak pade tako nizko, da je potrebno zdravljenje z vazoaktivnimi zdravili (npr. dopamin, norepinefrin) ali če se pljučna funkcija poslabša do točke, ko je potreben PEEP nad 10 cm H2O.

Tudi odkrivanje nestabilnosti pritiska, ki zahteva velike infuzije tekočine, pri bolniku, ki je že v negotovem srčnem ali dihalnem stanju, lahko zahteva namestitev katetra pljučne arterije in spremljanje hemodinamike, še preden je treba jemati vazoaktivna zdravila. upravljani.

Prezračevanje s pozitivnim tlakom lahko spremeni podatke spremljanja hemodinamike, kar vodi do namišljenega povečanja vrednosti PEEP.

Visoke vrednosti PEEP se lahko prenesejo na nadzorni kateter in so odgovorne za povečanje izračunanih vrednosti CVP in PCWP, ki ne ustreza realnosti (43).

To je bolj verjetno, če se konica katetra nahaja blizu sprednje stene prsnega koša (cona I), pri čemer bolnik leži na hrbtu.

Cona I je območje pljuč brez naklona, ​​kjer so krvne žile minimalno razširjene.

Če se konec katetra nahaja na nivoju enega od njih, bodo na vrednosti PCWP močno vplivali alveolarni tlaki in bodo zato netočne.

Cona III ustreza najbolj deklivnemu območju pljuč, kjer so krvne žile skoraj vedno razširjene.

Če se konec katetra nahaja na tem območju, bodo tlaki prezračevanja le zelo malo vplivali na opravljene meritve.

Postavitev katetra na nivo III cone lahko preverimo z rentgenskim posnetkom prsnega koša v stranski projekciji, ki bo prikazal konico katetra pod levim atrijem.

Statična skladnost (Cst) zagotavlja koristne informacije o togosti pljuč in prsnega koša, medtem ko dinamična skladnost (Cdyn) ocenjuje upor dihalnih poti.

Cst se izračuna tako, da se dihalni volumen (VT) deli s statičnim (plato) tlakom (Pstat) minus PEEP (Cst = VT/Pstat – PEEP).

Pstat se izračuna med kratko dihalno apnejo po največjem vdihu.

V praksi je to mogoče doseči z uporabo ukaza za pavzo mehanskega ventilatorja ali z ročno okluzijo izdihalne linije kroga.

Tlak se preverja na manometru ventilatorja med apnejo in mora biti pod najvišjim tlakom v dihalnih poteh (Ppk).

Dinamična skladnost se izračuna na podoben način, čeprav se v tem primeru namesto statičnega tlaka uporablja Ppk (Cdyn = VT/Ppk – PEEP).

Normalni Cst je med 60 in 100 ml/cm H2O in se lahko zmanjša na približno 15 ali 20 ml/cm H20 v hudih primerih pljučnice, pljučnega edema, atelektaze, fibroze in ARDS

Ker je za premagovanje upora dihalnih poti med ventilacijo potreben določen tlak, del največjega tlaka, ki se razvije med mehanskim dihanjem, predstavlja upor pretoka, ki se pojavlja v tokokrogu dihalnih poti in ventilatorja.

Tako Cdyn meri celotno okvaro pretoka dihalnih poti zaradi sprememb tako skladnosti kot odpornosti.

Normalni Cdyn je med 35 in 55 ml/cm H2O, vendar lahko nanj negativno vplivajo iste bolezni, ki zmanjšujejo Cstat, in tudi dejavniki, ki lahko spremenijo odpornost (bronhokonstrikcija, edem dihalnih poti, zadrževanje izločkov, stiskanje dihalnih poti z novotvorbo).

Preberite tudi:

Emergency Live Še več ... V živo: Prenesite novo brezplačno aplikacijo svojega časopisa za iOS in Android

Obstruktivna apneja v spanju: kaj je in kako jo zdraviti

Obstruktivna apneja v spanju: simptomi in zdravljenje obstruktivne apneje v spanju

Naš dihalni sistem: virtualni ogled v našem telesu

Traheostomija med intubacijo pri bolnikih s COVID-19: raziskava o trenutni klinični praksi

FDA odobri zdravilo Recarbio za zdravljenje bolniških bakterijskih pljučnic, povezanih z ventilatorjem

Klinični pregled: sindrom akutne respiratorne stiske

Stres in stiska med nosečnostjo: kako zaščititi mater in otroka

Respiratorna stiska: kakšni so znaki dihalne stiske pri novorojenčkih?

Nujna pediatrija / neonatalni respiratorni distresni sindrom (NRDS): vzroki, dejavniki tveganja, patofiziologija

Prehospitalni intravenski dostop in tekočinsko oživljanje pri hudi sepsi: opazovalna kohortna študija

Sepsa: raziskava razkriva običajnega morilca, za katerega večina Avstralcev še nikoli ni slišala

Sepsa, zakaj je okužba nevarnost in grožnja za srce

Načela upravljanja s tekočino in nadzora pri septičnem šoku: čas je, da razmislimo o štirih D in štirih fazah tekočinske terapije

vir:

Medicina na spletu

Morda vam bo všeč tudi