Teorija J-krivulje pri visokem krvnem tlaku: Resnično nevarna krivulja

Hipoteza J-krivulje predstavlja eno najbolj razpravljanih tem v novejšem, a tudi aktualnem zdravljenju arterijske hipertenzije. IM Stewart je v članku, objavljenem leta 1979 v Lancetu, predlagal obstoj povezave med znižanjem krvnega tlaka in miokardnim infarktom pri bolnikih s hudo hipertenzijo med zdravljenjem (1).

J-krivulja arterijske hipertenzije, Stewartova hipoteza

Stewart je omenil prvi miokardni infarkt pri hipertenzivnih osebah in pri hudi hipertenziji pri zdravljenju z zdravili, s čimer je zelo natančno opisal področje, ki ga proučujemo.

Takoj se je treba spomniti, da je Stewartovo opažanje izšlo iz študije »serije primerov«, to je opazovalne študije, ki ni prospektivna niti posebej zasnovana za preizkušanje te hipoteze.

Zasnova študije predstavlja ključni metodološki element za raziskovalca, ki ga zanima proučevanje klinične hipoteze; vprašanje, formulirano v rigoroznih izrazih, osredotočeno na preučevanje tehtnega kliničnega problema, je, kot uči metoda z dokazi podprte medicine, sama osnova delovanja raziskovalca, klinika in epidemiologa (2, 3).

V primeru nadzora krvnega tlaka in zlasti hipoteze J-krivulje je zanimivo klinično vprašanje, ali agresivno znižanje (v primerjavi z manj agresivnim znižanjem) krvnega tlaka povzroči bolj neugodne klinične rezultate pri hipertenzivnih bolnikih in ne če je čezmerno znižanje krvnega tlaka škodljivo za hipertenzivnega bolnika.

Dejansko se na področju zdravljenja hipertenzije tveganje prekomernega zdravljenja (tudi neprostovoljno) ne zdi posebej pomemben problem; resnični problemi so nezadostno, če ne nepravilno zdravljenje in slaba adherenca pri zdravljenju hipertenzivnega bolnika.

Da bi imeli ali vsaj poskusili najti racionalen, celovit in na dokazih podprt odgovor, je treba identificirati ustrezne klinične študije.

Povezavo med nizkimi vrednostmi diastoličnega krvnega tlaka in neugodnimi kliničnimi izidi je treba preveriti in dimenzionirati ter oceniti njihovo moč in doslednost v različnih, a vseh visokokakovostnih študijah.

Trdnost in stalnost zveze sta torej bistvena pogoja, da lahko s polnim znanjem govorimo o vzroku zveze.

Za opredelitev vzročne povezave morajo biti izpolnjena minimalna merila, kot je prisotnost gradienta tveganja z naraščajočim trajanjem in intenzivnostjo izpostavljenosti; pojav stalne in kvantitativno primerljive povezave od študije do analizirane študije; obstoj zaporedne časovne povezave, kar pomeni, da mora biti izpostavljenost pred opazovanim rezultatom; bistvena potreba po ustrezni patofiziološki razlagi, to je izslediti biološko verjetnost opazovane povezave.

Bralec Medicine, podprte z dokazi, ne bo spregledal, da zgoraj našteti niso nič drugega kot rekviziti, potrebni za preoblikovanje elementa tveganja v dejavnik tveganja v polnem pomenu besede.

Če primerjamo pogostost dogodkov pri bolnikih, zdravljenih z diastoličnim krvnim tlakom pod ali enakim 90 mmHg, s pogostnostjo dogodkov pri bolnikih z vrednostmi diastoličnega krvnega tlaka nad 90, kot izhaja iz študij, ki so na voljo v literaturi, lahko oceniti, kako je relativno tveganje (RR) višje od 3 šele v Stewartovi študiji, ki je nastala pred več kot 20 leti (4, 5, 6).

Ne smemo pozabiti, da tri predstavlja prag, nad katerim lahko govorimo o resnični povezavi med izpostavljenostjo in povečanim tveganjem za izid, ki so ga proučevali v opazovalnih študijah („serija primerov“, primer-kontrola, kohorta) (2).

V drugih študijah (5, 6) je RR okoli 1, kar kaže na zelo omejeno moč povezave med "nizkim" diastoličnim tlakom, neugodnimi kliničnimi izidi in dolgoročno prognozo.

Zlasti RR, izračunan za študijo J. Merla (6), populacijsko kohortno študijo, ki je vključevala 484 moških bolnikov, je bil približno 1.7 za primerjavo med skupino bolnikov z nižjim ali nižjim diastoličnim krvnim tlakom. enak 90 mmHg (267 oseb), in tisti s krvnim tlakom, višjim od 90 mmHg (217 oseb), kar kaže na šibko in nepomembno povezavo med "nizkim" diastoličnim tlakom in slabo prognozo.

Hipoteza J-krivulje, kot je bilo poudarjeno na začetku, je torej nastala iz "serije primerov", torej vrste študije, ki je pogosto predmet selekcijskih in merilnih napak ("pristranskost") (7).

 

Randomizirana kontrolirana preskušanja zagotavljajo trdnejše dokaze o vzročnosti, čeprav so le redko zasnovana za ocenjevanje škode (pogosteje kot ne za ocenjevanje koristi terapevtskega posega).

Res je, da se analiza podskupin lahko uporablja za raziskovanje obsega škode ali škode, vendar v tem primeru ni nekaj "zadržkov", ki jih ta analiza zahteva.

Pravzaprav kar zadeva hipotezo J-krivulje pri arterijski hipertenziji, obstaja jasno neskladje med trendom, ugotovljenim v podskupinah, trendom, ki bi nekako nakazoval prisotnost povečanega srčno-žilnega tveganja pri osebah z »nizko ” vrednosti diastoličnega krvnega tlaka in trend v populacijah, ki so v celoti obravnavane v istih študijah (6, 7, 8, 9), trend, ki namesto tega močno nasprotuje obstoju J-krivulje.

Danes, leta 2000, so skupna prizadevanja zdravnikov in bolnikov usmerjena v doseganje optimalne urejenosti krvnega tlaka.

Trenutno stanje tehnike in najnovejše smernice Svetovne zdravstvene organizacije o globalnem obvladovanju hipertenzivnega bolnika so potrditev tega (10), zato predlaga usmeritev moči terapevtskega zavezništva med zdravnikom in bolnikom v izboljšanje nadzora krvnega tlaka, ne le za namenom preprečevanja možganske kapi, na splošno pa vseh bolezni srca in ožilja, še posebej pa miokardnega infarkta.

Ta cilj je treba doseči ob upoštevanju, da pacient, ki se dnevno srečuje na kliniki ali v ambulanti, le redko sledi profilu pacienta, vključenega v klinično študijo, in da morajo biti v vsakem primeru intervencijske strategije široko razširjene in prilagojene posameznega bolnika, s katerim se soočamo. (11, 12, 13).

Ta pristop je jamstvo za etično in metodološko pravilnost ter prispeva k popolni osvetlitvi kliničnih polemik, kot je tista o J-krivulji, za katero se na podlagi najboljših dokazov, ki so danes na voljo, zdi, da nimajo razloga za obstoj.

J-krivulja, bibliografija:

  1. Stewart IM. Povezava znižanja tlaka s prvim miokardnim infarktom pri bolnikih, ki se zdravijo zaradi hude hipertenzije. Lancet 1979; 1: 861-5.
  2. Sackett DL, Richardson WS, Rosenberg W, Haynes RB. Medicina, ki temelji na dokazih. Kako vaditi in poučevati EBM. London, Churchill Livingstone, 1997.
  3. Gensini GF, Galanti G, Conti AA. La medicina basata sulle evidenze: prospettive, applicazioni e confini. Il Policlinico 1998; 105: 592-601.
  4. McAlister FA. Uporaba dokazov za razrešitev kliničnih polemik: ali je agresivno antihipertenzivno zdravljenje škodljivo? Medicina, ki temelji na dokazih 1999; 4: 4-6.
  5. Cooper SP, Hardy RJ, Labarthe DR, et al. Razmerje med stopnjo znižanja krvnega tlaka in umrljivostjo med hipertoniki v programu odkrivanja in spremljanja hipertenzije. Am J Epidemiol 1988; 127: 387-403.
  6. Merlo J, Ranstam J, Liedholm H, et al. Incidenca miokardnega infarkta pri starejših moških, ki se zdravijo z antihipertenzivnimi zdravili: populacijska kohortna študija. BMJ 1996; 313: 457-61.
  7. Collins R, Peto R, MacMahon S, et al. Krvni tlak, možganska kap in koronarna srčna bolezen. 2. del, Kratkotrajna znižanja krvnega tlaka: pregled randomiziranih preskušanj zdravil v njihovem epidemiološkem kontekstu. Lancet 1990;335:827-38.
  8. UK Prospective Diabetes Study Group. Strog nadzor krvnega tlaka in tveganje za makrovaskularne in mikrovaskularne zaplete pri sladkorni bolezni tipa 2: UKPDS 38. BMJ 1998; 317: 703-13.
  9. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, et al. Učinki intenzivnega znižanja krvnega tlaka in nizkega odmerka aspirina pri bolnikih s hipertenzijo: glavni rezultati randomiziranega preskušanja za optimalno zdravljenje hipertenzije (HOT). Študijska skupina HOT. Lancet 1998;351:1755-62.
  10. 1999 Svetovna zdravstvena organizacija – Mednarodno združenje za hipertenzijo Smernice za zdravljenje hipertenzije. Pododbor za smernice. J Hypertens 1999; 17: 151-83.
  11. Gensini GF, Conti AA. EBM e pratica clinica: quanto è simile il paziente dello studio clinico al paziente della realtà quotidiana? Medicina, ki temelji na dokazih (edizione italiana) 1999;3(2):3-4.
  12. Gensini GF, Conti AA. Il valore prognostico della definizione diagnostica. Considerazioni metodologiche sull'impatto prognostico dei nuovi criteri diagnostici di diabetes mellito (DM) dell'American Diabetes Association. Medicina, ki temelji na dokazih (edizione italiana) 1999;3(3):3-4.
  13. Smulyan H, Safar ME. Diastolični krvni tlak pri sistolični hipertenziji. Ann Intern Med 2000; 132: 233-7.

Preberite tudi:

Emergency Live Še več ... V živo: Prenesite novo brezplačno aplikacijo svojega časopisa za iOS in Android

Palpitacije: kaj jih povzroča in kaj storiti

Hipertenzija: simptomi, dejavniki tveganja in preprečevanje

Krvni tlak: kdaj je visok in kdaj normalen?

Otroci z apnejo v spanju v najstniških letih bi lahko razvili visok krvni tlak

Visok krvni tlak: kakšna so tveganja za hipertenzijo in kdaj je treba uporabiti zdravila?

Pljučno prezračevanje v reševalnih vozilih: povečanje časa bivanja pacientov, bistveni odzivi odličnosti

Tromboza: pljučna hipertenzija in trombofilija sta dejavnika tveganja

Pljučna hipertenzija: kaj je in kako jo zdraviti

Sezonska depresija se lahko zgodi spomladi: tukaj je, zakaj in kako se spopasti

Kortizonika in nosečnost: rezultati italijanske študije, objavljeni v Journal of Endocrinological Investigation

Razvojne poti paranoidne osebnostne motnje (PDD)

Intermitentna eksplozivna motnja (IED): kaj je to in kako jo zdraviti

Stres in stiska med nosečnostjo: kako zaščititi mater in otroka

Ocenite svoje tveganje za sekundarno hipertenzijo: katera stanja ali bolezni povzročajo visok krvni tlak?

Nosečnost: Krvni test bi lahko napovedal zgodnje opozorilne znake preeklampsije, pravi študija

Vse, kar morate vedeti o visokem krvnem tlaku (hipertenziji)

vir:

Pagine Mediche

Morda vam bo všeč tudi