Ventilationssvikt (hyperkapni): orsaker, symtom, diagnos, behandling
Hyperkapni, vad orsakar ventilationsinsufficiens? I kroppen kräver produktionen av den energi som är nödvändig för överlevnad en konstant tillförsel av syre och näringsämnen till vävnaderna
Andning ger en konstant tillförsel av syre till lungorna, där denna gas diffunderar genom alveolär-kapillärmembranet in i blodet (extern andning).
Cirkulationssystemet distribuerar sedan det syresatta blodet till olika kärlbäddar, där syre tillförs de olika vävnaderna (inre andning).
Förutom att ge syresättning av blodet, tjänar lungorna också till att befria kroppen från koldioxid (CO2), en restprodukt av ämnesomsättningen.
Koldioxid, som transporteras av venöst blod, diffunderar in i alveolerna och andas därefter ut i atmosfären.
Olika sjukdomar av medicinskt intresse kan leda till otillräckligt gasutbyte och därmed respiratorisk insufficiens, vilket kan vara ventilerande (hyperkapni) eller syresättning (hypoxemi).
Mängden syre som förbrukas och koldioxid som produceras varje minut bestäms av omfattningen av patientens ämnesomsättning.
Motion och feber är exempel på faktorer som ökar kroppens ämnesomsättning och ställer större krav på andningsorganen.
När hjärt- och lungreserven begränsas av närvaron av en patologisk process, kan feber representera en extra stress som kan utlösa andningssvikt och därmed vävnadshypoxi.
BÅRAR, LUNNGVENTILATORER, EVAKUERINGSSTOLAR: SPENCER-PRODUKTER PÅ DUBBELBÅN PÅ NÖDSTOLAR
Ventilationsfel (hyperkapni)
Vid ventilationsinsufficiens råder otillräcklig ventilation mellan lungorna och atmosfären, vilket i slutändan resulterar i en olämplig höjning av partialtrycket av koldioxid i arteriellt blod (PaCO2) till värden över 45 mmHg (hyperkapni).
Ventilationssvikt (hyperkapni) anses allmänt vara
- mild med PCO2 mellan 45 och 60 mmHg;
- måttlig med PCO2 mellan 60 och 90 mmHg;
- allvarlig med PCO2 över 90 mmHg.
När PCO2 överstiger 100 mmHg kan koma uppstå och, över 120 mmHg, dödsfall.
PCO2 mäts genom hemogasanalys.
Vi påminner läsaren om att förmågan att andas kräver full effektivitet av nervsystemet, vilket måste stimulera andningsmusklerna.
Sammandragningen av diafragman minskar det intrathoraxa trycket och gör att gas tränger in i lungorna.
Minimal ansträngning krävs för denna aktivitet om bröstkorgen är intakt, luftvägarna genomträngliga och lungorna töjbara.
Förmågan att andas ut, å andra sidan, kräver öppenhet i luftvägarna och lungparenkym, som har tillräcklig elasticitet för att hålla bronkiolerna öppna tills utandningen är klar.
Hyperkapni, orsaker och riskfaktorer
Orsaker till ventilationsinsufficiens inkluderar: depression av andningscentrum av farmakologiska substanser, hjärnsjukdomar, ryggrads- sladdavvikelser, muskelsjukdomar, avvikelser i bröstkorgen och obstruktioner i övre och nedre luftvägarna.
Övre luftvägsobstruktion kan uppstå vid akuta infektioner och under sömn, när muskeltonus är nedsatt.
Många faktorer kan bidra till inspiratorisk muskelsvaghet och tippa balansen till förmån för akut andningssvikt.
Undernäring och elektrolytrubbningar kan försvaga andningsmusklerna, medan pulmonell hyperinflation (t.ex. från lungemfysem) kan göra diafragman mindre effektiv.
Lunghyperinflation tvingar diafragman att inta en onormalt låg position, vilket i sin tur leder till en mekanisk nackdel.
Dessa problem är vanliga hos patienter med akut och kronisk obstruktiv lungsjukdom (bronkialastma, kronisk bronkit och lungemfysem).
Patofysiologi
En akut ökning av PaC02 leder till en minskning av pH i artärblodet.
Kombinationen av förhöjd PaC02 och acidos kan ha markanta effekter på organismen, särskilt när andningssvikt är allvarligt.
Allvarlig akut respiratorisk acidos resulterar i försämrad kognitiv funktion på grund av depression av det centrala nervsystemet.
Cerebrala och perifera kärl vidgas som svar på hyperkapni.
Symtom och tecken
Det finns få kliniska tecken som tyder på förhöjd PaCO2.
Kliniska tecken som tyder på andningssvikt inkluderar:
- huvudvärk;
- minskad vaksamhet;
- varm rodnad hud;
- hypersyfila perifera pulser.
Dessa fynd är dock extremt ospecifika eftersom de uppträder under många andra tillstånd än andningssvikt.
Eftersom hypoxemi ofta förekommer hos en patient med andningssvikt, är det vanligt att observera tecken på otillräcklig perifer syresättning samtidigt.
Hypotermi och medvetslöshet är däremot vanliga fynd när andningssvikt är ett resultat av en överdos av substanser med lugnande farmakologisk effekt. Lugnande medel och tricykliska antidepressiva medel resulterar ofta i pupillvidgning och fixering.
Tricykliska antidepressiva medel ökar också hjärtfrekvensen och blodtrycket.
Vid överdosering av läkemedel är andningsljud ofta uppenbara trots att aspiration har inträffat.
Detta är mer sannolikt vid missbruk av lugnande medel och alkohol (som ett resultat av den minskade sväljreflexen) och kan resultera i raser i den högra nedre loben.
Kliniska tecken på diafragmatisk trötthet är ett tidigt varningsfynd av andningssvikt hos en patient med andnöd.
Sådana tecken tyder i själva verket starkt på behovet av omedelbar andningshjälp av patienten.
Diafragmatrötthet orsakar initialt uppkomsten av takypné, följt av perioder av andningsväxling eller paradoxal bukandning.
Respiratorisk alternering består av utseendet av alternerande under korta tidsperioder mellan andning med accessoriska muskler och med diafragman.
Paradoxal bukandning, å andra sidan, känns igen på basis av inåtgående rörelse av buken vid varje andningsansträngning.
Detta fenomen beror på att membranet är slappt, vilket gör att det dras uppåt när de accessoriska andningsmusklerna skapar negativt intratorakalt tryck.
Diagnos av andningssvikt (hyperkapni)
Anamnes och objektiv undersökning är självklart de första stegen i diagnos.
Mätning av blodgasvärden är mycket viktig för att bedöma patienter med respirationssvikt.
Svårighetsgraden av andningssvikt indikeras av omfattningen av ökningen av paCOz.
Bedömningen av blodets pH identifierar graden av respiratorisk acidos som finns och antyder hur brådskande behandlingen är.
Patienten behöver omedelbar behandling om pH sjunker under 7.2.
Behandlning
Akut förhöjning av arteriell PCO2 indikerar att patienten inte kan upprätthålla adekvat alveolär ventilation och kan behöva andningshjälp.
PaCO2 behöver inte överstiga normala värden för att det ska finnas indikation på andningshjälp.
Till exempel, om PaCO2 är 30 mmHg och sedan, på grund av andningsmuskeltrötthet, stiger till 40 mmHg, kan patienten ha stor nytta av omedelbar intubation och mekanisk ventilation.
Detta exempel illustrerar därför tydligt hur dokumentering av trenden (”trend”) av arteriella PaCO2-värden kan hjälpa till att ge en indikation för assisterad ventilation.
När patienten väl har intuberats bör den inställda tidalvolymen vara 10-15 cc/kg ideal kroppsvikt (t.ex. för överviktiga patienter är en enorm tidalvolym inte nödvändig).
Aktuella volymer under detta tenderar att resultera i kollaps av de mer perifera lungenheterna (atelektas), medan nuvarande volymer över 10-15 cc/kg tenderar att överdriva lungorna och kan orsaka barotrauma (pneumothorax eller pneumomediastinum).
Den andningshastighet som patienten behöver beror på hans ämnesomsättning
- vuxna försökspersoner kräver vanligtvis 8-15 andningshandlingar/minut. Ventilationen är dock modifierad hos de flesta patienter för att bibehålla PaCO2-värden mellan 35 och 45 mmHg. Ett undantag är patienten med cerebralt ödem, hos vilken lägre PaCO2-värden kan visa sig användbara för att minska intrakraniellt tryck
- Ett annat undantag är patienter med kroniskt höga PaCO-värden där syftet med mekanisk ventilation är att få tillbaka pH-värdet inom normala gränser och patientens PCO2 tillbaka till sina utgångsvärden. Om patienten med kronisk hypoventilation och CO2-retention ventileras tillräckligt kraftigt tills en normal PCO2 uppnås, uppstår problemet med respiratorisk alkalos på kort sikt och avvänjning av patienten från mekanisk ventilation på lång sikt.
Läkaren bör dock fastställa orsaken till andningssvikten innan symtomatisk behandling påbörjas.
Vid överdosering av läkemedel bör ansträngningar göras för att identifiera föreningen som är ansvarig, mängden läkemedel som intagits, hur lång tid som gått sedan intag och närvaron eller frånvaron av traumatisk skada.
Eftersom hypoxemi ofta förekommer hos en patient med andningssvikt, är det vanligt att observera tecken på otillräcklig perifer syresättning samtidigt.
Hypotermi och medvetslöshet är däremot vanliga fynd när andningssvikt är ett resultat av en överdos av substanser med lugnande farmakologisk effekt. Lugnande medel och tricykliska antidepressiva medel resulterar ofta i pupillvidgning och fixering.
Tricykliska antidepressiva medel ökar också hjärtfrekvensen och blodtrycket.
Vid överdosering av läkemedel är andningsljud ofta uppenbara trots att aspiration har inträffat.
Detta är mer sannolikt vid missbruk av lugnande medel och alkohol (som ett resultat av den minskade sväljreflexen) och kan resultera i raser i den högra nedre loben.
Kliniska tecken på diafragmatisk trötthet är ett tidigt varningsfynd av andningssvikt hos en patient med andnöd.
Sådana tecken tyder i själva verket starkt på behovet av omedelbar andningshjälp av patienten.
Diafragmatrötthet orsakar initialt uppkomsten av takypné, följt av perioder av andningsväxling eller paradoxal bukandning.
Respiratorisk alternering består av utseendet av alternerande under korta tidsperioder mellan andning med accessoriska muskler och med diafragman.
Paradoxal bukandning, å andra sidan, känns igen på basis av inåtgående rörelse av buken vid varje andningsansträngning.
Detta fenomen beror på att membranet är slappt, vilket gör att det dras uppåt när de accessoriska andningsmusklerna skapar negativt intratorakalt tryck.
Diagnos av andningssvikt (hyperkapni)
Anamnes och objektiv undersökning är självklart de första stegen i diagnos.
Mätning av blodgasvärden är mycket viktig för att bedöma patienter med respirationssvikt.
Svårighetsgraden av andningssvikt indikeras av omfattningen av ökningen av paCOz.
Bedömningen av blodets pH identifierar graden av respiratorisk acidos som finns och antyder hur brådskande behandlingen är.
Patienten behöver omedelbar behandling om pH sjunker under 7.2.
Behandlning
Akut förhöjning av arteriell PCO2 indikerar att patienten inte kan upprätthålla adekvat alveolär ventilation och kan behöva andningshjälp.
PaCO2 behöver inte överstiga normala värden för att det ska finnas indikation på andningshjälp.
Till exempel, om PaCO2 är 30 mmHg och sedan, på grund av andningsmuskeltrötthet, stiger till 40 mmHg, kan patienten ha stor nytta av omedelbar intubation och mekanisk ventilation.
Detta exempel illustrerar därför tydligt hur dokumentering av trenden (”trend”) av arteriella PaCO2-värden kan hjälpa till att ge en indikation för assisterad ventilation.
När patienten väl har intuberats bör den inställda tidalvolymen vara 10-15 cc/kg ideal kroppsvikt (t.ex. för överviktiga patienter är en enorm tidalvolym inte nödvändig).
Aktuella volymer under detta tenderar att resultera i kollaps av de mer perifera lungenheterna (atelektas), medan nuvarande volymer över 10-15 cc/kg tenderar att överdriva lungorna och kan orsaka barotrauma (pneumothorax eller pneumomediastinum).
Den andningshastighet som patienten behöver beror på hans ämnesomsättning
- vuxna försökspersoner kräver vanligtvis 8-15 andningshandlingar/minut. Ventilationen är dock modifierad hos de flesta patienter för att bibehålla PaCO2-värden mellan 35 och 45 mmHg. Ett undantag är patienten med cerebralt ödem, hos vilken lägre PaCO2-värden kan visa sig användbara för att minska intrakraniellt tryck
- Ett annat undantag är patienter med kroniskt höga PaCO-värden där syftet med mekanisk ventilation är att få tillbaka pH-värdet inom normala gränser och patientens PCO2 tillbaka till sina utgångsvärden. Om patienten med kronisk hypoventilation och CO2-retention ventileras tillräckligt kraftigt tills en normal PCO2 uppnås, uppstår problemet med respiratorisk alkalos på kort sikt och avvänjning av patienten från mekanisk ventilation på lång sikt.
Läkaren bör dock fastställa orsaken till andningssvikten innan symtomatisk behandling påbörjas.
Vid överdosering av läkemedel bör ansträngningar göras för att identifiera föreningen som är ansvarig, mängden läkemedel som intagits, hur lång tid som gått sedan intag och närvaron eller frånvaron av traumatisk skada.
Allmänna mål vid behandling av logisk överdosering av läkemedel är att förhindra absorption av toxinet (magsköljning eller stimulering av kräkningar reflex och användning av aktivt kol), för att öka utsöndringen av läkemedlet (dialys) och för att förhindra ackumulering av de toxiska ämnesomsättningsprodukterna (t.ex. acetylcystein är det valda motgiftet vid överdosering av paracetamol).
Att avvänja patienten från mekanisk ventilation kan påbörjas så snart orsaken till andningssvikten har åtgärdats och det medicinskt relevanta kliniska tillståndet stabiliserats.
Avvänjningsparametrar hjälper till att definiera när avvänjning har en konsekvent sannolikhet att lyckas.
Läkare bör använda flera parametrar för att bestämma när de ska börja avvänja sig från ventilation, eftersom var och en av dem kan vara förvirrande. Hos vuxna patienter verkar kombinationen av en spontan tidalvolym på mer än 325 cc och en spontan andningsfrekvens på mindre än 38 akter/minut vara en bra indikator på framgång vid avvänjning.
Metoder som används vid avvänjning inkluderar IMV, tryckstöd och T-röret.
Var och en av dessa metoder har fördelar och nackdelar, men var och en bör effektivt kunna avvänja de flesta patienter så snart som möjligt.
Var och en av metoderna bygger på en gradvis minskning av ventilationsstödet under kontrollerade förhållanden under noggrann övervakning av patienten.
Slutligen kan extubation utföras när sväljreflexen är intakt och endotrakealtuben inte längre behövs.
Avvänjning till IMV görs genom att minska antalet andningshandlingar per minut till ett intervall på några timmar, tills patienten inte längre behöver mekaniskt stöd eller uppvisar dålig tolerans mot avvänjning (t.ex. 20 % förändringar i hjärtfrekvens och blodtryck).
Den största nackdelen med IMV är den potentiella ökningen av andningsarbetet som påläggs patienten under spontan andning (13).
Denna ökning av arbetet beror främst på det överdrivna motståndet som läggs på behovsventilen. Mer nyligen utvecklade ventilatorer försöker dock åtgärda detta problem.
Tryckstöd hjälper till att övervinna det arbete som den konstgjorda kretsens motstånd utsätts för genom att administrera ett förutbestämt positivt tryck under inandning.
Avvänjning med tryckstöd kräver att tryckstödet minskas gradvis med konstant övervakning av patientens kliniska tillstånd.
När patienten väl kan tolerera låga nivåer av tryckstöd (t.ex. mindre än 5 cm H2O) kan andningshjälp avbrytas.
T-rörsavvänjning utförs å andra sidan genom att avbryta mekanisk ventilation under en kort tidsperiod och placera patienten under ett kontinuerligt luftflöde vid ett förutbestämt FiO2.
Den tid under vilken patienten tillåts andas spontant förlängs gradvis tills tecken på stress uppträder eller patienten behöver mekaniskt andningsstöd igen.
Läs också:
Emergency Live Ännu mer...Live: Ladda ner den nya gratisappen för din tidning för IOS och Android
Obstruktiv sömnapné: vad det är och hur man behandlar det
Obstruktiv sömnapné: Symtom och behandling för obstruktiv sömnapné
Vårt andningsorgan: en virtuell rundtur i vår kropp
Trakeostomi under intubation hos COVID-19 patienter: en undersökning av aktuell klinisk praxis
Klinisk översyn: Acute Respiratory Distress Syndrome
Stress och ångest under graviditeten: Hur man skyddar både mor och barn
Andningsbesvär: Vilka är tecknen på andnöd hos nyfödda?
Respiratory Distress Syndrome (ARDS): Terapi, mekanisk ventilation, övervakning
Trakealintubation: När, hur och varför man skapar en artificiell luftväg för patienten
Vad är övergående takypné hos nyfödda eller neonatalt våta lungsyndrom?
Traumatisk pneumotorax: symtom, diagnos och behandling
Diagnos av spänningspneumothorax i fält: sug eller blåsning?
Pneumothorax och Pneumomediastinum: Rädda patienten med lungbarotrauma
ABC, ABCD och ABCDE-regel i akutmedicin: vad räddaren måste göra
Multipel revbensfraktur, slagkorg (revbensvolet) och pneumothorax: en översikt
Inre blödningar: definition, orsaker, symtom, diagnos, svårighetsgrad, behandling
Livmoderhalskrage hos traumapatienter i akutmedicin: När ska man använda det, varför det är viktigt
KED Extrication Device for Trauma Extraction: Vad det är och hur man använder det
Hur utförs triage på akutmottagningen? START- och CESIRA-metoderna
Brösttrauma: kliniska aspekter, terapi, luftvägs- och ventilationshjälp