Suy tim: nguyên nhân, triệu chứng, xét nghiệm chẩn đoán và điều trị

By cristiano Antonino On Tháng Tám 5, 2021

Suy tim là một trong những bệnh tim mạch phổ biến nhất ở những người trên 65 tuổi. Nó được đặc trưng bởi tim không có khả năng thực hiện chức năng bơm của nó, dẫn đến lượng máu cung cấp cho phần còn lại của cơ thể không đủ và “ứ đọng” máu ngược dòng của các buồng tim bị rối loạn chức năng, dẫn đến “tắc nghẽn” các cơ quan bị ảnh hưởng. Đây còn được gọi là suy tim

Suy tim là gì? Nó bao gồm những gì?

Suy tim là một tình trạng mãn tính với tần suất ở Ý là khoảng 2%, nhưng nó trở nên thường xuyên hơn theo độ tuổi và ở nữ giới, đạt 15% ở cả hai giới trong độ tuổi trên 85.

Do tình trạng già hóa dân số nói chung, đây là bệnh tim mạch có tỷ lệ mắc cao nhất (1-5 ca mắc mới trên 1000 đối tượng / năm) và tỷ lệ lưu hành (trên 100 ca trên 1000 đối tượng trên 65 tuổi) và là nguyên nhân chính phải nhập viện. ở những người trên 65 tuổi.

Mất bù tâm thu và mất bù tâm trương

Tim nhận máu tĩnh mạch từ ngoại vi (thông qua tâm nhĩ phải và tâm thất), thúc đẩy quá trình oxy hóa bằng cách đưa nó vào tuần hoàn phổi, sau đó, qua tâm nhĩ trái và tâm thất, đẩy máu đã được oxy hóa vào động mạch chủ và sau đó vào động mạch. vận chuyển đến tất cả các cơ quan và mô của cơ thể.

Do đó, có thể phân biệt ban đầu giữa:

Mất bù tâm thu, với sự suy giảm khả năng bài tiết máu của tâm thất trái;
Mất bù tâm trương, với sự hiện diện của việc đổ đầy thất trái bị suy giảm.

Vì chức năng thất trái thường được đánh giá bằng cái gọi là phân suất tống máu (tỷ lệ phần trăm máu được bơm vào động mạch chủ tại mỗi lần co bóp (tâm thu) của tâm thất trái), thường được tính bằng siêu âm tim, một sự phân biệt chính xác hơn giữa:

Mất bù phân suất tống máu bảo tồn (hoặc tâm trương), trong đó phân suất tống máu lớn hơn 50%.
Giảm phân suất tống máu (hoặc tâm thu) mất bù, trong đó phân suất tống máu dưới 40%.
Giảm nhẹ phân suất tống máu, trong đó phân suất tống máu từ 40 đến 49%.

Sự phân loại này rất quan trọng đối với sự phát triển của các liệu pháp nhắm mục tiêu ngày càng tăng (như chúng ta sẽ thấy, hiện chỉ có các liệu pháp đã được chứng minh để giảm mất bù phân suất tống máu).

Suy tim: Nguyên nhân là gì?

Nguyên nhân của suy tim thường là do tổn thương cơ tim, cơ tim, có thể do nhồi máu cơ tim hoặc căng thẳng quá mức gây ra bởi tăng huyết áp không kiểm soát được hoặc rối loạn chức năng van.

Điện tâm đồ của nhiều bệnh nhân mất bù có thể cho thấy khối nhánh trái (BBS), một sự thay đổi trong quá trình lan truyền xung điện có thể thay đổi cơ học của tim, gây ra sự co bóp không đồng bộ và do đó, làm xấu đi hoạt động co bóp của tim.

Suy tim: các yếu tố nguy cơ

Chi tiết hơn, sau đây là các yếu tố nguy cơ gây mất bù với giảm phân suất tống máu

bệnh tim thiếu máu cục bộ (đặc biệt là nhồi máu cơ tim trước đó)
bệnh hở van tim
tăng huyết áp.

Mặt khác, các yếu tố nguy cơ gây mất bù với phân suất tống máu được bảo tồn là

bệnh tiểu đường
hội chứng chuyển hóa
béo phì
rung tâm nhĩ
tăng huyết áp
giới tính nữ.

Các triệu chứng của suy tim là gì?

Trong giai đoạn đầu của suy tim, các triệu chứng có thể không có hoặc nhẹ (như khó thở sau khi gắng sức).

Tuy nhiên, suy tim là một tình trạng tiến triển, theo đó các triệu chứng dần dần trở nên dễ nhận thấy hơn, dẫn đến việc phải đi khám hoặc đôi khi phải nhập viện.

Các triệu chứng, hậu quả của việc giảm cung cấp máu đến các cơ quan và mô và 'ứ đọng' máu ngược dòng của các buồng tim bị rối loạn chức năng với 'tắc nghẽn' các cơ quan bị ảnh hưởng, có thể bao gồm:

Khó thở, tức là khó thở, gây ra bởi sự tích tụ chất lỏng trong phổi: ban đầu nó xuất hiện sau khi gắng sức mạnh, nhưng dần dần cũng xuất hiện sau khi gắng sức nhẹ, khi nghỉ ngơi và thậm chí nằm ngửa khi ngủ (chứng khó thở do decubitus), làm gián đoạn việc nghỉ ngơi vào ban đêm và buộc một người phải ngồi dậy.
Phù (sưng) ở chi dưới (bàn chân, mắt cá chân, cẳng chân), cũng do tích tụ chất lỏng.
Bụng sưng và / hoặc đau, một lần nữa do tích tụ chất lỏng, trong trường hợp này là ở nội tạng.
Suy nhược (mệt mỏi), do giảm lượng máu cung cấp cho cơ.
Ho khan, do tích tụ chất lỏng trong phổi.
Ăn mất ngon.
Khó tập trung do giảm cung cấp máu cho não và trong trường hợp nghiêm trọng là lú lẫn.

Suy tim: mức độ nghiêm trọng

Dựa trên các triệu chứng mà hoạt động thể chất tạo ra và do đó, mức độ hạn chế của nó, Hiệp hội Tim mạch New York đã xác định bốn loại suy tim mức độ nghiêm trọng ngày càng tăng (từ I đến IV):

Bệnh nhân không có triệu chứng: hoạt động thể chất thường xuyên không gây mệt mỏi hoặc khó thở.
Suy tim nhẹ: Sau khi hoạt động thể chất vừa phải (ví dụ như leo vài bậc cầu thang hoặc chỉ vài bước với tạ), khó thở và mệt mỏi sẽ xuất hiện.
Suy tim trung bình đến nặng: khó thở và mệt mỏi xảy ra ngay cả sau khi hoạt động thể chất tối thiểu, chẳng hạn như đi bộ dưới 100 m trên mặt đất với tốc độ bình thường hoặc leo cầu thang.
Suy tim nặng: suy nhược, khó thở và mệt mỏi xảy ra ngay cả khi nghỉ ngơi, ngồi hoặc nằm.

Chẩn đoán: kiểm tra tim mạch

Việc chẩn đoán sớm bệnh suy tim là điều quan trọng để kiểm soát tốt hơn tình trạng mãn tính này, làm chậm sự tiến triển của nó và do đó giúp cải thiện chất lượng cuộc sống của bệnh nhân.

Những xét nghiệm nào cần được thực hiện để chẩn đoán suy tim?

Khám chẩn đoán suy tim bao gồm tiền sử (tức là thu thập thông tin về bệnh sử và các triệu chứng của bệnh nhân) và khám sức khỏe sơ bộ. Sau đó, chuyên gia có thể yêu cầu một số điều tra bổ sung (xét nghiệm trong phòng thí nghiệm và dụng cụ), bao gồm

điện tâm đồ
siêu âm tim
chụp cộng hưởng từ tim với phương tiện tương phản
liều lượng trong máu của peptit natri lợi tiểu (các phân tử được sản xuất chủ yếu bởi tâm thất trái; nồng độ bình thường trong máu thường loại trừ mất bù).

Các xét nghiệm xâm lấn hơn, chẳng hạn như thông tim và chụp cắt lớp vi tính, cũng có thể được yêu cầu.

Điều trị suy tim như thế nào?

Suy tim là một bệnh mãn tính, cần điều trị đa mô thức để giảm các triệu chứng, làm chậm sự tiến triển của bệnh, giảm tỷ lệ nhập viện, tăng thời gian sống của bệnh nhân và cải thiện chất lượng cuộc sống.

Ngoài việc chẩn đoán sớm, vai trò tích cực của bệnh nhân và sự phối hợp giữa đội ngũ đa khoa và bác sĩ gia đình rất có giá trị.

Các lựa chọn điều trị chính bao gồm:

Thay đổi lối sống, bao gồm:
Giảm tiêu thụ muối;
Hoạt động thể chất aerobic thường xuyên với cường độ vừa phải (ví dụ 30 phút đi bộ ít nhất 5 ngày một tuần);
Hạn chế uống chất lỏng;
Tự theo dõi, tức là theo dõi hàng ngày về trọng lượng cơ thể, huyết áp, nhịp tim, có thể có phù hay không.
Liệu pháp dược lý, với một số loại thuốc kết hợp bao gồm:
Thuốc ngăn chặn hệ thống renin-angiotensin-aldosterone (thuốc ức chế men chuyển, thuốc sartan và thuốc antialdosteron);
Thuốc đối kháng hệ thần kinh giao cảm (thuốc chẹn bêta, như carvedilol, bisoprolol, nebivolol và metoprolol);
Thuốc ức chế Neprilysin (như sacubitril);
Thuốc ức chế cotransporter natri-glucose.
Điều trị tái đồng bộ tim (kết hợp với thuốc, nếu có rối loạn dẫn truyền xung điện, chẳng hạn như blốc bó nhánh trái): yêu cầu cấy các thiết bị điện (máy tạo nhịp tim hoặc máy khử rung thất), để tái đồng bộ co bóp tim. Cùng với thuốc, các thiết bị này có thể làm chậm sự tiến triển của bệnh và đôi khi dẫn đến bình thường hóa phân suất tống máu thất trái.
Can thiệp phẫu thuật (chẳng hạn như phẫu thuật hoặc điều chỉnh bệnh van qua da, phẫu thuật hoặc tái thông mạch máu cơ tim qua da, cho đến cấy ghép 'tim nhân tạo' và ghép tim).

Cần phải chỉ ra rằng các loại thuốc nói trên và liệu pháp tái đồng bộ chỉ tỏ ra có hiệu quả trong trường hợp mất bù tâm thu hoặc giảm phân suất tống máu. Đặc biệt, hai loại thuốc đầu tiên được đề cập ở trên, tức là thuốc chẹn hệ thống renin-angiotensin-aldosterone (thuốc ức chế men chuyển, thuốc sartan và thuốc chống aldosteronic) và những thuốc đối kháng hệ thần kinh giao cảm (thuốc chẹn bêta), vẫn là thuốc đầu tiên- liệu pháp dòng cho tình trạng này.

Những chất này đã được chứng minh là có thể thay đổi tiền sử bệnh, giảm tỷ lệ tử vong và tỷ lệ mắc bệnh bằng cách tác động lên các tương tác tiêu cực giữa tăng hoạt hệ thần kinh giao cảm và hệ thống renin-angiotensin-aldosterone và sự tiến triển của rối loạn chức năng tâm thất.

Trong những năm gần đây, người ta đã đầu tư vào nghiên cứu các phân tử mới có khả năng đối kháng hiệu quả hơn nữa đối với các cơ chế tế bào thần kinh gây ra sự tiến triển của bệnh suy tim.

Sự kết hợp của thuốc sacubitril (ức chế neprilysin và do đó làm tăng nồng độ peptit lợi tiểu natri, đóng vai trò bảo vệ) và sartan, valsartan, do đó đã được xác định.

Sự kết hợp này làm cho nó có thể làm chậm sự tiến triển của bệnh thậm chí nhiều hơn khả năng đã có với một liệu pháp dựa trên chất ức chế ACE.

Đây là một nhóm thuốc trị đái tháo đường mới (SGLT2-i và SGLT1 & 2-i) đã được chứng minh là làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong và bệnh tật ở những bệnh nhân suy tim phân suất tống máu thấp đang điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển / sartans / sacubitril-valsartan, chống aldosteronics và thuốc chẹn beta.

Có bằng chứng ban đầu cho thấy nhóm thuốc này cũng có thể có tác động tiên lượng thuận lợi ở những bệnh nhân có phân suất tống máu> 40%.

Suy tim có thể ngăn ngừa được không?

Khi nói đến các bệnh lý tim mạch, bao gồm cả suy tim, việc phòng ngừa là quan trọng cơ bản, tác động lên các yếu tố nguy cơ tim mạch có thể điều chỉnh được, chẳng hạn như tăng huyết áp, cholesterol cao, hút thuốc, ít vận động và béo phì.

Do đó, cần phải quan tâm đúng mức đến lối sống của mỗi người, loại bỏ hút thuốc, hoạt động thể chất thường xuyên, giữ mức cholesterol và cân nặng trong tầm kiểm soát.

Những người có nguy cơ bị suy tim cũng nên đi khám sức khỏe dự phòng để được chẩn đoán sớm, ngay cả khi không có triệu chứng (như trường hợp rối loạn chức năng thất trái không triệu chứng) và có biện pháp xử lý kịp thời.