Циркулаторен шок (циркулаторна недостатъчност): причини, симптоми, диагноза, лечение

By Кристиано Антонино On Юли 7, 2022

Циркулаторен шок, преглед. Тъй като крайната цел на кръвообращението е да доставя кислород и други жизненоважни хранителни вещества на органите на тялото, циркулаторна недостатъчност възниква, когато тази функция не се изпълнява ефективно

Недостатъчност на кръвообращението или шок възниква, когато кръвообращението не е в състояние да отговори на метаболитните нужди на жизненоважни органи като мозъка, сърцето, бъбреците и т.н. С прости думи: тъканите се нуждаят от повече храна с кръв, отколкото тялото може да осигури, а тъканта, която не е достатъчно подхранена, рискува некроза, т.е. смърт.

Некрозата на жизненоважна тъкан може да доведе до необратими увреждания и смърт на пациента.

Въпреки че има много параметри, които показват наличието на неоптимална циркулация (напр. артериална хипотония), състоянието на шок е налице само когато са очевидни признаци на дисфункция на жизненоважни органи (напр. сензорни аномалии, намалено отделяне на урина).

ОБУЧЕНИЕ ПО ПЪРВА ПОМОЩ? ПОСЕТЕТЕ СТАНДЪКА ЗА МЕДИЦИНСКИ КОНСУЛТАНТ НА DMC DINAS НА СПЕШНОТО ЕКСПО

Причини и рискови фактори за циркулаторен шок

Причините, които могат да доведат до циркулаторен шок, са много и могат да включват различни системи, особено – но не изключително – кръвоносната система.

Циркулаторният шок може да бъде следствие от неадекватен сърдечен контрактилитет или недостатъчен съдов тонус (неадекватно следнатоварване) или хиповолемия (неадекватно предварително натоварване).

Например инфарктът на миокарда може да причини неадекватен сърдечен контрактилитет, което може да доведе до шок, в този случай наричан „кардиогенен“.

Сепсисът (инфекция в кръвния поток), от друга страна, може да причини вазодилатация с намалено последващо натоварване и циркулаторен шок, наречен "септичен".

Кръвоизлив, травма или операция с вторична дехидратация може да причини значителна хиповолемия (намаляване на обема на циркулиращата кръв) и това може да предизвика хиповолемичен шок, ако обемът на циркулиращата кръв е недостатъчен, за да се справи с метаболитните нужди на тялото.

За възникването на такива състояния обаче е необходима загуба на повече от 20-25% от циркулиращата кръвна маса.

Други причини за шок включват тези патологии, които водят до обструкция на кръвния поток (напр. масивна белодробна емболия, причиняваща увеличаване на последващото натоварване на дясната камера и неадекватно предварително натоварване на лявата камера), и тези, които променят контрактилитета на миокарда чрез ограничение на сърдечната функция (напр. констриктивен перикардит и перикардна тампонада).

Най-сложните форми на шок са тези, причинени от неправилно разпределение на кръвния поток

Тази категория циркулаторна недостатъчност включва септичен шок, токсичен шок, анафилактичен шок и неврогенен шок.

При всяко от тези състояния има намаление на перфузията към жизненоважни органи вследствие на загубата на периферно съпротивление в резултат на вазодилатация и хипотония.

От тези различни видове шок вследствие на недостатъчен съдов тонус най-честата форма е септичният шок: той води до синдром, засягащ сърцето, съдовата система и повечето органи на тялото.

Въпреки че най-честата причина за септичен шок са инфекции, причинени от грам-отрицателни бактерии, голям брой микроорганизми могат да причинят този синдром чрез освобождаване на токсини в кръвния поток.

Ролята на метаболизма е важен момент, който трябва да се има предвид при оценка на пациенти с циркулаторна недостатъчност.

В действителност, всяко състояние, което повишава метаболизма на тези пациенти, има потенциал да увеличи честотата и тежестта на шока.

Например треската увеличава консумацията на кислород и следователно може да доведе до циркулаторен шок при пациенти с маргинална сърдечна функция.

Класификация на циркулаторния шок

Шокът се класифицира в две големи групи: този, който е причинен от намаляване на сърдечния дебит и този, който е причинен от намаляване на общото периферно съпротивление.

Всеки тип включва няколко подгрупи:

1) Намален удар на сърдечния дебит

Кардиогенен шок
миогенен
от инфаркт на миокарда
от разширена кардиомиопатия;
механичен
от тежка митрална недостатъчност;
от дефекти на междукамерната преграда;
от аортна стеноза;
от хипертрофична кардиомиопатия;
аритмия.
Обструктивен шок;
перикардна тампонада;
масивен белодробен тромбоемболизъм;
предсърден миксом (тумор на сърцето);
топчест тромб (сферичен тромб, периодично запушващ сърдечна клапа, често тази, свързваща лявото предсърдие на сърцето с лявата камера, т.е. митралната клапа);
Хипертоничен PNX (хипертоничен пневмоторакс).
Хиповолемичен шок;
хеморагичен хиповолемичен шок (хиповолемията се причинява от обилна вътрешна или външна загуба на кръв);
нехеморагичен хиповолемичен шок
от тежка дехидратация
от стомашно-чревно изтичане;
от изгаряния;
от увреждане на бъбреците;
от диуретични лекарства;
от хипосюрренализъм;
от треска;
от обилно изпотяване.

2) Шок от намалено общо периферно съпротивление (разпределителен шок)

септичен шок (с варианта "токсичен шок")
алергичен шок (наричан още „анафилактичен шок“);
неврогенен шок;
гръбначен шок.

Патофизиология на циркулаторния шок

По-голямата част от органите са засегнати от последиците от циркулаторна недостатъчност.

Намалената мозъчна перфузия първоначално води до намалени когнитивни функции и бдителност, а впоследствие до настъпване на коматозно състояние.

В отговор на неадекватното кръвообращение се наблюдава намалена диуреза в бъбреците, докато кожата обикновено става студена и лепкава, тъй като периферното кръвообращение е намалено в опит да се запази притока на кръв към жизненоважни органи.

Шокът може също така да промени коагулационната система и да доведе до появата на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC), сложен проблем от медицински интерес, който води до кръвоизливи, причинени от консумацията на тромбоцити и фактори на кръвосъсирването.

При циркулаторна недостатъчност белите дробове също са засегнати, но проблемът с кръвообращението се влияе от вида на наличния шок.

Всъщност, когато причината е контрактилна недостатъчност на лявата камера (намален контрактилитет), кръвта застоява в белодробната циркулация, причинявайки белодробен оток, това състояние е известно като застойна сърдечна недостатъчност.

Обратно, когато шокът се дължи на загуба на съдов тонус или хиповолемия, белодробните последствия са минимални, освен в тежки случаи, когато белодробната хипоперфузия води до възрастни дихателен дистрес синдром (ARDS).

Симптоми и признаци на циркулаторен шок

Шокът обикновено води до сходна клинична картина при повечето пациенти, независимо от неговата етиология.

При пациенти в шок обикновено се наблюдават артериална хипотония, тахипнея и тахикардия.

Периферните импулси обикновено са слаби или „жиловидни“ в резултат на намален систолен вентрикуларен дебит.

Признаци на органна дисфункция също са налице и включват олигурия (намалено отделяне на урина), сензорни промени и хипоксемия.

След освобождаването на епинефрин, което причинява периферна вазоконстрикция в опит да компенсира хипотонията, кожата често изглежда студена и потна.

При тежки форми на шок често се наблюдава метаболитна ацидоза, индикация за активиране на анаеробния метаболизъм вследствие на липсата на кислородно снабдяване на периферните тъкани.

Тази метаболитна промяна често (но не винаги) е придружена от намаляване на кислородното напрежение в смесената венозна кръв (PvO2) и повишаване на серумния лактат, който е крайният продукт на анаеробния метаболизъм.

Намаляването на PvO2, от друга страна, се получава, защото периферните тъкани извличат повече кислород от нормалното от кръвта, протичаща през тях с ниска скорост, за да компенсират намаляването на сърдечния дебит.

При пациенти в шок оценката на серумните електролити е полезна, тъй като значителните промени в тях (напр. хипокалиемия) могат да допринесат за увредено сърдечно-съдово състояние и могат лесно да бъдат коригирани.

Оценката на електролитите също е полезна при изчисляването на анионната празнина, което прави възможно да се подчертае появата на лактатна ацидоза вследствие на производството на млечна киселина от анаеробен произход.

За да се изчисли анионната празнина, стойността на хлора (Cl-) и бикарбонатите (HC03) трябва да се събере заедно и стойността на натрия (Na+) да се извади от тази сума.

Нормалните стойности са 8-16 mEq/L. При пациенти в шок стойности над 16 mEq/L показват, че шокът е по-тежък и причинява лактатна ацидоза.

При пациенти с недостатъчен периферен съдов тонус (напр. септичен шок, токсичен шок) типично се наблюдава треска или хипотермия и левкоцитоза.

Тъй като пациентите с шок от неправилно разпределение показват периферна вазодилатация, техните крайници могат да останат топли и розови въпреки лошото кръвоснабдяване на жизненоважни органи.

Хемодинамичното проследяване на пациенти със септичен шок в хипердинамичната фаза показва увеличение на сърдечния дебит, намаляване на периферното съдово съпротивление и ниско или нормално PCWP

Поради това PaO2 на пациенти със септичен шок може да бъде нормален въпреки неадекватната оксигенация на периферната тъкан.

Нормалността на този параметър при пациенти със септичен шок вероятно се дължи на намаленото периферно използване на кислород и наличието на периферни артериовенозни шънтове.

Тогава в по-късните етапи миокардът често претърпява функционална депресия, така че сърдечният дебит има тенденция да намалява.

Пациентите с хиповолемичен шок, от друга страна, обикновено се представят с лоша перфузия в крайниците, което причинява появата на бавно капилярно пълнене, периферна цианоза и студени пръсти.

При този тип пациенти хемодинамичният мониторинг показва намалено сърдечно налягане на пълнене (ниско CVP и PCWP), нисък сърдечен дебит и високо системно съдово съпротивление.

Подобни публикации

Разходите за здравеопазване в Италия: нарастваща тежест за домакинствата

Април 11, 2024

Aviary Alert: Между еволюцията на вируса и човешките рискове

Април 4, 2024

Ден в жълто срещу ендометриоза

Mar 28, 2024

Надежда и иновация в борбата срещу рака на панкреаса

Mar 27, 2024

При хиповолемичен шок се наблюдава и намалена диуреза, тъй като бъбреците се опитват да запазят телесните течности.

Диагноза

Диагнозата на шока се основава на различни инструменти, включително:

анамнеза;
обективно изследване;
лабораторни изследвания;
хемохром;
хемогазаанализ;
компютърна томография;
коронарография;
белодробна ангиография;
електрокардиограмата;
рентгенова снимка на гръдния кош;
ехокардиограма с цветен доплер.

Анамнезата и обективният преглед са важни и трябва да се извършват много бързо.

В случай на пациент в безсъзнание, анамнезата може да бъде взета с помощта на членове на семейството или приятели, ако има такива.

При обективно изследване субектът с шок често е блед, със студена, лепкава кожа, тахикардичен, с намален каротиден пулс, нарушена бъбречна функция (олигурия) и нарушено съзнание.

По време на диагностицирането трябва да се осигури проходимост на дихателните пътища при пациенти с нарушено съзнание, пациентът да се постави в противошокова позиция (легнал), а пострадалият да бъде покрит, без да се изпотява, за да се предотврати липотимия и по този начин допълнително влошаване на шоковото състояние. .

При шок електрокардиограмата (ЕКГ) най-често показва тахикардия, въпреки че е възможно да се покажат аномалии в сърдечния ритъм, когато коронарната перфузия е неадекватна.

Когато това се случи, е възможна елевация на ST-сегмента или инверсия на Т-вълната, или и двете.

Следователно, когато се обмисля използването на вазопресорни лекарства за корекция на хипотонията, е необходимо да се прецени наличието на елевация на ST-сегмента и промени на Т-вълната в ЕКГ, находки, които могат да предполагат лоша толерантност на сърцето към разтягането, причинено от вазопресора -предизвикано увеличение на следнатоварването.

РАДИО НА СПАСИТЕЛИТЕ В СВЕТА? ПОСЕТЕТЕ РАДИО ЩИКАТА НА EMS НА EMERGENCY EXPO

Лечение при циркулаторен шок

Лечението на пациенти в шок се състои от няколко общи помощни средства.

Кислородната терапия позволява лечение на хипоксемия и максимизира ефективността на кръвообращението.

Първоначално може да е необходим кислород при високи концентрации (над 40%), особено при наличие на белодробен оток.

Ендотрахеалната интубация, от друга страна, е необходима, когато сензорът на пациента е потиснат до такава степен, че се опасява възможността от ендотрахеална аспирация.

Механичната вентилация често е незаменима при лечението на пациенти в шок, за да се намали консумацията на кислород от дихателната мускулатура и изискванията към кръвоносната система, както и при лечението на дихателна недостатъчност.

Механичната вентилация е най-полезна, когато не е вероятно бързо нормализиране (напр. септичен шок) на клиничните състояния и при наличие на дихателна недостатъчност.

И накрая, използването на положително крайно експираторно налягане (PEEP) може да е необходимо, когато PaO2 е по-малко от 60 mmHg с FiO2 по-голямо от 0.50.

Внимателното наблюдение на пациента в интензивното отделение (ICU) също е много важно.

Поради това е необходимо да се постави катетър в белодробната артерия, за да се прецени внимателно причината за проблема с кръвообращението и да се проследи отговорът на пациента към медикаментозната терапия.

По принцип катетърът на белодробната артерия се използва, когато са необходими измервания на белодробното налягане, сърдечния дебит или PO, смесена венозна, за да се оцени пациента и неговия отговор към терапията.

При пациенти в хиповолемичен шок бързата реинтеграция на циркулационния обем (волемия) играе решаваща роля.

Като общо правило, попълването на течности е необходимо винаги, когато систолното кръвно налягане е под 90 mmHg и има признаци на органна дисфункция (напр. сензорни аномалии).

Когато пациентът е загубил големи количества кръв, идеалното лечение е да се попълни волемията с помощта на кръв, но ако няма време за кръстосано изследване на кръвта, която ще се влива, може да се осигури циркулаторна подкрепа чрез прилагане на плазмен експандер (напр. физиологичен разтвор, хидроксиетил нишесте) до окончателното лечение.

Прилагането на антибиотици и плазмен експандер обаче е от съществено значение за лечението на пациенти, страдащи от септичен шок.

В този случай трябва да се търси и потенциалният източник на инфекция, който може да включва точките на

на хирургически достъп, рани, постоянни катетри и дренажни тръби.

Увеличаването на обема може също да бъде полезно при този тип шок за повишаване на артериалното налягане, като по този начин се запълва празнотата, създадена от периферна вазодилатация, вторична на сепсис.

Вазопресорните лекарства като допамин или норепинефрин подобряват хипотонията чрез частично обръщане на вазодилатацията, причинена от сепсис, стимулиране на сърдечния контрактилитет и по този начин увеличаване на сърдечния дебит.