Síndrome de dificultat respiratòria aguda (SDRA): pautes per a la gestió i tractament del pacient

By Cristiano Antonino On Pot 10, 2023

La “síndrome de distress respiratori agut” (abreujat amb l'acrònim ARDS) segons la definició de l'OMS (Organització Mundial de la Salut) és un “dany difús dels capil·lars alveolars que provoca insuficiència respiratòria greu amb hipoxèmia arterial refractària a l'administració d'oxigen”

SDRA és per tant una condició, determinada per diverses causes, caracteritzada per la disminució de la concentració d'oxigen a la sang, que és refractària a la teràpia amb O2, és a dir, aquesta concentració no augmenta després de l'administració d'oxigen al pacient.

Aquestes patologies s'han de tractar amb urgència a les unitats de cures intensives i, en els casos més greus, poden provocar la mort del pacient.

El SDRA es pot desenvolupar en pacients de qualsevol edat, que ja tenen diversos tipus de malaltia pulmonar, o en subjectes amb una funció pulmonar completament normal.

Aquesta síndrome de vegades es coneix com a síndrome d'angoixa respiratòria de l'adult, encara que també pot ocórrer en nens.

La forma menys greu d'aquesta síndrome s'anomena "lesió pulmonar aguda" (ALI). En el cas d'un pacient pediàtric, s'anomena síndrome d'angoixa respiratòria neonatal (NRDS).

Les condicions i patologies que predisposen a l'aparició de SDRA són

ofegament;
asfixia;
aspiració (inhalació) d'aliments o altres materials estranys al pulmó;
cirurgia de bypass de l'artèria coronària;
cremades greus;
embòlia pulmonar;
pneumònia;
contusió pulmonar;
traumatisme cranial;
traumes de diversos tipus;
radiació;
altituds elevades;
inhalació de gasos tòxics;
infeccions per virus, bacteris o fongs;
sobredosi de drogues o altres substàncies, com ara heroïna, metadona, propoxifè o aspirina;
sèpsia (infecció generalitzada greu);
xoc (hipotensió arterial severa prolongada);
canvis hematològics;
complicacions obstètriques (toxèmia, embòlia amniòtica, endometritis postpart);
obstrucció limfàtica;
circulació extracorpòria;
pancreatitis;
ictus cerebral;
convulsions;
transfusions de més de 15 unitats de sang en un curt període de temps;
urèmia.

Patogènesi del SDRA

En el SDRA, les petites cavitats d'aire (alvèols) i els capil·lars pulmonars estan danyats i la sang i el líquid entren als espais entre les cavitats bucals i, eventualment, a l'interior de les mateixes cavitats.

En el SDRA hi ha una absència o reducció de tensioactiu (un líquid que recobreix la superfície interna dels alvèols i ajuda a mantenir-los oberts), que és responsable de l'augment de la consistència dels pulmons típica del SDRA: la deficiència de tensioactiu provoca el col·lapse de molts alvèols (atelèctasi).

La presència de líquid als alvèols i el seu col·lapse interfereixen en la transferència d'oxigen de l'aire inhalat a la sang, amb una reducció notable del nivell d'oxigen en sang.

La transferència de diòxid de carboni de la sang a l'aire exhalat està menys afectada i els nivells de diòxid de carboni en sang varien poc.

L'ARDS es caracteritza per

inici agut;
infiltrats pulmonars bilaterals suggeridors d'edema;
cap evidència d'hipertensió auricular esquerra (PCWP < 18 mmHg);
Relació PaO2/FiO2 < 200.
Els mateixos criteris, però amb una relació PaO2/FiO2 < 300, defineixen la lesió pulmonar aguda (ALI).

Els símptomes de l'ARDS són

taquipnea (augment de la freqüència respiratòria);
dispnea (dificultats per respirar amb "fam d'aire");
crepitats, sorolls xiulets, estels dispersos a l'auscultació pulmonar;
astènia (falta de força);
malestar general;
falta d'alè, ràpid i poc profund;
insuficiència respiratòria;
cianosi (aparició de taques o decoloració blavosa a la pell);
possible disfunció d'altres òrgans;
taquicàrdia (augment de la freqüència cardíaca);
arítmies cardíaques;
confusió mental;
letargia;
hipòxia;
hipercapnia.

Altres símptomes poden estar presents en funció de la malaltia subjacent que causa SDRA.

El SDRA sol desenvolupar-se en les 24-48 hores del trauma o factor etiològic, però pot aparèixer 4-5 dies després.

Diagnòstic

El diagnòstic i el diagnòstic diferencial es basen en la recollida de dades (historial mèdic), l'exploració física (especialment l'auscultació de tòrax) i altres proves de laboratori i d'imatge, com ara:

recompte de sang;
anàlisi de gasos en sang;
espirometria;
broncoscòpia pulmonar amb biòpsia;
radiografia de tòrax.

La insuficiència respiratòria provoca acumulacions bilaterals difuses evidents a la radiografia de tòrax i freqüents infeccions superposades que condueixen a la mort en més del 50% dels casos.

En la fase aguda, els pulmons estan difusament engrandits, vermellosos, congestionats i pesats, amb dany alveolar difús (histològicament, s'observen edemes, membranes hialines, inflamació aguda).

La presència de líquid és visible als espais que s'han d'omplir d'aire.

En la fase de proliferació i organització apareixen zones confluents de fibrosi intersticial amb proliferació de pneumòcits tipus II.

Les sobreinfeccions bacterianes són freqüents en casos mortals. L'anàlisi de gasos en sang mostra nivells reduïts d'oxigen a la sang.

El diagnòstic diferencial inclou altres trastorns respiratoris i cardíacs i pot requerir altres proves, com un electrocardiograma i una ecografia cardíaca.

Síndrome d'angoixa respiratòria neonatal (NRDS)

El NRDS es pot observar en un 2.5-3% dels nens ingressats a les unitats de cures intensives pediàtriques.

La incidència és inversament proporcional a l'edat gestacional i al pes al néixer, és a dir, la malaltia és més freqüent com més prematur i amb baix pes el nounat és.

El malestar neonatal es caracteritza per:

hipòxia;
infiltrats pulmonars difusos a la radiografia de tòrax;
pressió d'oclusió a l'artèria pulmonar;
funció cardíaca normal;
cianosi (color blavós de la pell).

Si els moviments respiratoris es fan amb la boca tancada, s'han de sospitar obstruccions elevades: s'ha d'obrir la boca i netejar les secrecions de les cavitats orofaríngies amb aspiració delicada.

Els més importants són la prevenció de la prematuritat (incloent-hi no realitzar una cesària innecessària o prematura), la gestió adequada de l'embaràs i el part d'alt risc, i la predicció i possible tractament de la immaduresa pulmonar a l'úter.

tractament

Atès que en el 70% dels casos la mort del pacient NO es produeix per insuficiència respiratòria sinó per altres problemes relacionats amb la causa subjacent (principalment problemes multisistèmics que causen danys renals, hepàtics, gastrointestinals o del SNC o sèpsia), la teràpia hauria d'orientar a:

administrar oxigen per contrarestar la hipòxia;
eliminar la causa arrel que va provocar el SDRA.

Si l'oxigen administrat a través d'una màscara facial o pel nas no és eficaç per corregir els nivells baixos d'oxigen en sang (que es produeix sovint), o si es necessiten dosis molt grans d'oxigen inspirat, s'ha d'utilitzar la ventilació. mecànic: un instrument especial subministra aire ric en oxigen a pressió amb un tub que, per la boca, s'introdueix a la tràquea.

En pacients amb SDRA, el ventilador entra

aire a pressió augmentada durant la inspiració;
aire a menor pressió durant l'exhalació (definida com a pressió final d'espiració positiva) que ajuda a mantenir els alvèols oberts durant la fase final d'espiració.

El tractament es realitza a la unitat de cures intensives

L'administració d'O2 només demostra ser útil en els estadis inicials de la síndrome, però no aporta beneficis en el pronòstic.

Instil·lació endotraqueal de múltiples dosis de tensioactiu exògen en nadons de baix pes que requereixen un 30% d'oxigen i ventilació assistida: la supervivència augmenta, però no redueix significativament la incidència de malaltia pulmonar crònica.

Sospita de SDRA: què fer?

Si sospita de SDRA, no espereu més i porteu la persona al Servei d'Urgències, o poseu-vos en contacte amb el Número Únic d'Emergències: 112.

Pronòstic i mortalitat

Sense un tractament eficaç i oportú, el SDRA causa malauradament la mort en el 90% dels pacients, però, amb un tractament adequat, aproximadament el 75% dels pacients sobreviuen.

Els factors que afecten el pronòstic són:

edat del pacient;
condicions generals de salut del pacient;
comorbiditat (presència d'altres patologies com hipertensió arterial, obesitat, diabetis mellitus, malaltia pulmonar greu);
capacitat de respondre al tractament;
fum de cigarreta;
velocitat de diagnòstic i intervenció;
habilitat del personal sanitari.

Els pacients que responen ràpidament al tractament són els més propensos no només a sobreviure, sinó també a patir poc o cap dany pulmonar a llarg termini.

Els pacients que no responen ràpidament al tractament, requereixen assistència ventilatòria a llarg termini i són ancians/debilitats tenen el major risc de cicatrius pulmonars i de mort.

La cicatrització pot alterar la funció pulmonar, fet que apareix evident amb la dispnea i la fatiga fàcil sota esforç (en casos menys greus) o fins i tot en repòs (en casos més greus).

Molts pacients amb danys crònics poden experimentar una pèrdua de pes significativa (disminució del pes corporal) i del to muscular (disminució del % de la massa magra) durant la malaltia.

La rehabilitació en centres especialitzats de rehabilitació pot ser molt útil per recuperar forces i independència durant la convalescència.