Patologická anatomie a patofyziologie: neurologické a plicní poškození utonutím

Tonutí nebo „syndrom utonutí“ v medicíně označuje formu akutní asfyxie z vnější mechanické příčiny způsobené obsazením plicního alveolárního prostoru vodou nebo jinou tekutinou zavedenou přes horní cesty dýchací, které jsou zcela ponořeny v takové tekutině.

Pokud je asfyxie prodloužena po dlouhou dobu, obvykle několik minut, nastává „smrt utonutím“, tj. smrt v důsledku udušení ponořením, obecně spojená s akutní hypoxií a akutním selháním pravé srdeční komory.

V některých nefatálních případech lze tonutí úspěšně léčit specifickými resuscitačními manévry

Pojmy hypoxie, ischémie a nekrózy jsou důležité a je třeba je podrobně objasnit.

Hypoxie je definována jako nedostatečná dodávka kyslíku do určité části těla.

K ischémii dochází, když se sníží průtok krve orgánem nebo aparátem nebo když je hladina kyslíku v krvi výrazně nižší než normálně: v těchto případech, pokud se průtok krve rychle neobnoví, může tkáň přejít do nekrózy, tj. odumřít.

V případě neutonutí může dojít k hypoxii mozku dříve, než dojde k zástavě srdce.

Průtok krve může za anaerobních podmínek po určitou dobu pokračovat i po úplné spotřebě dostupného kyslíku.

Ve většině případů dochází ke ztrátě vědomí po 2 minutách anoxie a k poškození mozku může dojít po 4–6 minutách; poškození nervů je v některých případech nevratné.

Neexistuje žádný skutečný časový limit pro zotavení, protože to závisí na mnoha faktorech: byly popsány případy úplného zotavení po obdobích ponoření trvajících až 40 minut.

Tyto výjimečné případy jsou častější, když k nehodě dojde ve studené vodě, a lze je vysvětlit celistvostí potápěčského reflexu (apnoe, bradykardie a periferní vazokonstrikce při ponoření obličeje do studené vody).

Pravděpodobně rychlý nástup hypotermie snížením metabolických nároků, zejména encefalických, působí cerebroprotektivně a přispívá tak k větší možnosti funkčního zotavení i po mnoha minutách.

Za aerobních podmínek dochází k produkci energie ve formě adenosintrifosfátu (ATP) prostřednictvím metabolických drah, jako je glykolýza, cyklus trikarboxylových kyselin (TCA) a oxidativní fosforylace.

Existují čtyři důležité metabolické fáze:

Fáze I: trávení a vstřebávání tuků, sacharidů a bílkovin.

Fáze II: Redukce mastných kyselin, glukózy a aminokyselin na acetyl-koenzym A (acetyl=coA), který lze podle potřeby použít buď k opětovné syntéze tuků, sacharidů nebo aminokyselin, buď přímo nebo nepřímo, nebo k získání další energie prostřednictvím fází III a IV.

Fáze III: Cyklus trikarboxylových kyselin, ve kterém se v organismu produkuje většina oxidu uhličitého (CO2) a ve kterém přebírá energii většina molekulárních nosičů energie (nikotinamid-adenin dinukleotid [NAD], flavin-adenin dinukleotid [FAD]) obsah (ve formě atomů vodíku). Tyto nosiče přenášejí energii do dýchacího řetězce.

Fáze IV: oxidativní fosforylace (produkce adenosintrifosfátu [ATP] v přítomnosti kyslíku) probíhá na vnitřní mitochondriální membráně, přičemž kyslík je konečným akceptorem elektronů nyní ochuzených o energetický obsah a atomy vodíku.

Glykolýza probíhá v cytoplazmě, zatímco cyklus TCA a oxidativní fosforylace probíhá v mitochondriích.

Při anaerobióze se cyklus TCA a oxidativní fosforylace zastaví a hlavním zdrojem energie zůstává glykolýza.

Glykolýza za anaerobních podmínek je rychlá, ale vyžaduje udržení průtoku krve, což je nezbytné pro zajištění dodávky glukózy.

Anaerobní metabolismus molekuly glukózy vede k čisté produkci 2 molekul ATP ve srovnání s 36 produkovanými při aerobióze.

ATP poskytuje energii pro mnoho aktivních transportních mechanismů (sodno-draslíkové pumpy, kalciové pumpy atd.) přítomných na buněčných membránách a nezbytných pro udržení homeostázy.

Mozkové buňky mají přísně aerobní metabolismus a za hypoxických podmínek mohou být rychle ohroženy snížením dodávky kyslíku a energie, což má za následek zpomalení nebo úplné vypnutí aktivních transportních mechanismů.

Integrita buněčných struktur je ohrožena ztrátou draslíku přes plazmatickou membránu a přílivem sodíku a vápníku do buněk.

Mitochondrie a endoplazmatické retikulum (ER) jsou intracelulární organely, které spolupracují při regulaci hladin cytoplazmatického vápníku a v nadbytku jej absorbují.

Za hypoxických podmínek, kdy začíná být narušena buněčná integrita, je vychytávání vápníku těmito organelami bezprostřední příčinou odpojení oxidativní fosforylace, což je jev, který výrazně snižuje produkci energie a dále zhoršuje buněčný metabolismus.

Voda následuje sodík a vápník do buněk, což vede k edému.

Konečným produktem glykolytické dráhy je pyruvát za aerobních podmínek a laktát (kyselina mléčná) za aerobních podmínek.

Hromadění laktátu snižuje pH a může narušit funkčnost enzymových systémů, což vede k buněčné smrti, pokud se neobnoví okysličení a perfuze.

Patologická anatomie a patofyziologie: poškození plic tonutím

Aspirace tekutin (mokré utonutí) se vyskytuje přibližně u 85–90 % tonoucích obětí.

Poranění plic se v této skupině vyskytuje častěji než u pacientů, kteří neaspirovali.

Rozsah těchto poranění závisí na objemu a typu nasáté tekutiny a také na látkách v ní obsažených.

Rozdíl mezi utopením ve slané nebo sladké vodě je důležitý:

sladká voda je ve srovnání s krví hypotonická a je-li nasáta, rychle se vstřebává do oběhu. Ničí také povrchově aktivní látku, čímž zvyšuje povrchové napětí na úrovni alveolů, což vede k jejich kolapsu;
mořská voda je hypertonická vzhledem ke krvi (solný roztok kolem 3 %) a pokud je nasávána, čerpá tekutinu z krve do alveol. To má za následek postupně mechanické odstranění povrchově aktivní látky, zvýšené povrchové napětí a alveolární kolaps.

Atelektáza má za následek disakomodaci ventilačního-perfuzního poměru (V/Q), intrapulmonální zkrat (Qs/Qt), snížení reziduální funkční kapacity a snížení poddajnosti plic.

Tyto změny často vedou k přechodné hypoxémii.

Ve směsi s tekutinou, bahnem, pískem mohou být odsávány bakterie a žaludeční materiál, které jsou zodpovědné za zánětlivé procesy v dýchacích cestách, jako je alveolitida, bronchitida a zápal plic.

ARDS je častou komplikací neúspěšných případů utonutí a s největší pravděpodobností je výsledkem mikrovaskulárního poranění spojeného s aspirací cizích materiálů a/nebo zánětlivou reakcí jimi vyvolanou.

Aktivované granulocyty uvolňují lysozomální enzymy a volné kyslíkové radikály a mohou poškodit alveoli-kapilární membránu, což způsobí, že tekutina bohatá na proteiny proudí do intersticiálních prostor, odkud je velmi obtížné ji odstranit.

Adheze proteinového materiálu na alveolární stěny může vést k tvorbě hyalinních membrán, čemuž odpovídá bělavý vzhled na RTG hrudníku, charakteristický pro ARDS.

Jakmile si ARDS uvědomíte, vyřeší se velmi pomalu.

Patologie a patofyziologie: hemodynamické a elektrolytové účinky

Související příspěvky

Výdaje na zdravotnictví v Itálii: rostoucí zátěž domácností

11. 2024

Aviary Alert: Mezi vývojem virů a lidskými riziky

4. 2024

Den ve žlutém proti endometrióze

28. 2024

Naděje a inovace v boji proti rakovině slinivky břišní

27. 2024

Studie na zvířatech neprokázaly žádný rozdíl mezi hypoxickými zvířaty a zvířaty, kterým byl podáván hypotonický, izotonický nebo hypertonický fyziologický roztok.

Plicní vaskulární rezistence, centrální žilní tlak a tlak v zaklínění plicnice vzrostly u všech zvířat, zatímco srdeční výdej a efektivní dynamická plicní poddajnost se snížily.

Neméně důležitým zjištěním byla absence významných hemodynamických nebo kardiovaskulárních rozdílů mezi hypoxickými kontrolními subjekty a těmi, kteří aspirovali různá řešení.

Funkční, hemodynamické a kardiovaskulární změny se objevují snadněji při hypoxii než při aspiraci tekutin.

Studie tonoucích se obětí, ať už ve sladké nebo slané vodě, neprokázala závažné změny v koncentracích hemoglobinu nebo elektrolytů.

V důsledku toho hodnoty hemoglobinu a hematokritu neumožňují určit, zda byla odsáta sladká nebo slaná voda.

Patologická anatomie a patofyziologie: poškození funkce ledvin u obětí selhání utonutí

Většina obětí téměř utonutí nepociťuje poruchu funkce ledvin, ale v některých případech se vyskytuje a neměla by být podceňována.

Akutní tubulární nekróza může být způsobena myoglobinurií, sníženým renálním průtokem krve sekundárně po hypoxické příhodě, hypotenzí, tvorbou kyseliny mléčné, traumatem.

Udržování dostatečného srdečního výdeje obvykle postačuje k zabránění nástupu selhání ledvin.