De 6 faser af det kliniske forløb af en forbrænding: patientbehandling

By Cristiano Antonino On April 15, 2023

Klinisk forløb hos en forbrændingspatient: en forbrænding er en læsion af integumentære væv (hud og hudvedhæng) forårsaget af påvirkning af varme, kemikalier, elektrisk strøm eller stråling

Klassificering af faserne af en forbrænding

De kan være af forskellige enheder afhængigt af intensiteten af temperaturen, varigheden af kontakten og den fysiske tilstand af det brændende stof (fast, flydende eller gasformigt); i forhold til sværhedsgraden er de inddelt i grupper (1., 2., 3. og 4. grad).

VIGTIGHEDEN AF REDNINGSTRÆNING: BESØG SQUICCIARINI REDNINGSBODEN, OG FIND UD AF, HVORDAN DU BLIVER FORBEREDT TIL NØDSTILLE

Det kliniske forløb af en forbrænding kan opdeles i 6 faser:

fase af nervøst chok fra frygtelig smerte;
hypodynamisk fase eller fase af hypovolæmisk shock (første 48 timer);
katabolisk fase (før forbrændingslukning);
fase af ekssudatabsorptionstoksikose;
stadium af sepsis ved infektion af sårene;
stadie af synkratisk dystrofi eller rekonvalescens.

1) Nervøs chokfase

Det varer et par timer og er karakteriseret ved: psykisk ophidselse, intens smerte, intens tørst, svedtendens, polypnø (vejrtrækningsfrekvens over det normale), søvnløshed (nogle gange delirium og kramper), ringe eller ingen diurese, gastrointestinal atoni, pludselige ændringer i blodet tryk.

2) Fase af hypovolæmisk shock

Det er karakteriseret ved: lille og hyppig puls, lavt blodtryk (især systolisk), perifer cyanose, koldsved, lav temperatur (36-35 °C), overfladisk og hyppig vejrtrækning, nervøs hyperexcitabilitet vekslende med perioder med depression med døsighed, apati , adynami; kontinuerligt vandladningsbehov med udledning af få dråber eller anuri, tarm lukket med afføring og gas, hæmodynamisk krise, der varer fra et par timer til 3-4 dage.

Patienten kan dø af hjertesvigt. Hæmodynamiske ændringer omfatter:

takykardi;
lavt blodtryk;
reduktion i hjertevolumen;
vasokonstriktion.

Hjertevolumen kan falde til 30-50 % af det normale på grund af hypovolæmi og myokardiedepressiv faktor.

Hjertevolumen tenderer ofte til normale niveauer først efter flere dage, selvom infusionsbehandlingen er korrekt.

Ændringer i nyrefunktionen skyldes:

hypovolæmi;
vasokonstriktion;
åbning af arteriovenøse shunts uden om nyren;
binyrepligt.

De juxtaglomerulære celler i nyren frigiver renin til kredsløbet som reaktion på natriummangel, lavt blodtryk (hypovolæmi) og en sympatisk nervestimulus (på grund af hypovolæmi).

Renin forårsager gennem angiotensin frigivelse af hormoner fra binyrebarken (cortisol, mineralokortikoider f.eks. aldosteron, glukokortikoider osv.), som virker på nyreabsorptionen.

Følgende sker:

oliguri (mere eller mindre alvorlig);
reduktion af glomerulær filtration;
natriumretention (aldosteron);
øget sekretion af kalium (aldosteron).

Hvis behandlingen er tilstrækkelig, vil disse manifestationer muligvis ikke optræde, ellers kan der opstå nyreinsufficiens svarende til hæmoragisk shock.

Efter 2-3 uger kan der være gram-negativt septisk shock, som yderligere forværrer nyrefunktionen, med mulig indtræden af et ofte fatalt irreversibelt akut nyresvigt.

Flere teorier forklarer oliguri, som kan skyldes:

en nervøs refleks, der forårsager spasmer i de afferente arterioler;
indføring i cirkulationen af giftige stoffer frigivet fra det forbrændte område, som vil virke enten på glomerulært niveau eller ved at frembringe spasmer fra de afferente arterioler, som blokerer filtration;
et nyreforsøg på at kompensere for de hydrometaboliske ændringer gennem en større tubulær reabsorption af natrium og vand ved at reducere urineliminering. I den første fase blev en aktivering af renin-angiotensin-systemet også fremhævet, som forårsager natriumretention.

RADIOEN TIL REDDERE I VERDEN? BESØG EMS-RADIOBODEN PÅ NØD-EXPOEN

3) Katabolisk fase

Den tredje fase er karakteriseret ved:

nedsat generel reaktivitet af organismen;
negativ nitrogenbalance;
fald i defensive kapaciteter.

Hvis der opstår septisk shock i denne fase, fører nyresvigt til døden.

De mest pålidelige data til overvågning af nyrefunktionen er plasma- og urinosmolaritet.

Hvis dette fortsætter med at stige (progressiv hyperosmolaritet), bliver prognosen dårlig.

Symptomerne på progressiv hyperosmolaritet er: intens tørst, ændringer i bevidsthed, orienteringsforstyrrelser, hallucinationer, koma, kramper, død.

Den negative kvælstofbalance og energiunderskuddet hænger til dels sammen med den manglende stigning i fordampningsvandet.

Varigheden og intensiteten af den kataboliske fase er relateret til:

omfang og grad af forbrænding;
sværhedsgraden af eventuelle infektiøse processer;
ernæringsregime;
varigheden af den åbne fase af sår.

I denne fase er energibehovet af kalorier større end 4000 cal/dag.

På trods af indførelsen af passende terapier opnås positiviseringen af nitrogenbalancen kun i rekonvalescensfasen.

4) Fase af toksikose (autotoksisk shock)

Vises efter 3-4 dage.

Reabsorptionen af transudat og ekssudater fra de brændte områder sætter giftige stoffer i cirkulation.

Efter en periode med tilsyneladende velvære (kendetegnet ved normalisering af puls, tryk og temperatur) bestemmer de nye symptomer som: høj feber (39-40°C), hovedpine, kvalme og blødende sår.

Denne fase kan vare fra 15 til 20 dage.

Relaterede sider

Sundhedsudgifter i Italien: en voksende byrde på husholdningen

April 11, 2024

Aviary Alert: Mellem virusudvikling og menneskelige risici

April 4, 2024

En dag i gul mod endometriose

Mar 28, 2024

Håb og innovation i kampen mod kræft i bugspytkirtlen

Mar 27, 2024

5) Stadium af sepsis

Det skyldes infektion af de brændte områder lettet af immunsuppression.

Temperaturen begynder at stige igen med vedvarende og remitterende feber forud for eller ledsaget af kulderystelser, hovedpine, kvalme.

Pulsen er hyppig og trykket sænkes. Der er virulens af kutane saprofytiske bakterier, som forurener overfladen af granulationsvævet i perioden med sepsis (de er gram-negative: Pseudomonas, Serratia, Klebisiella, Candida osv.)