Cirkulatorisk shock (cirkulationssvigt): årsager, symptomer, diagnose, behandling

By Cristiano Antonino On Juli 7, 2022

Cirkulationschok, et overblik. Da det ultimative formål med blodcirkulationen er at tilføre ilt og andre vitale næringsstoffer til kroppens organer, opstår kredsløbssvigt, når denne funktion ikke udføres effektivt

Cirkulatorisk insufficiens eller chok opstår, når blodcirkulationen ikke er i stand til at opfylde de metaboliske krav fra vitale organer såsom hjernen, hjertet, nyrerne og så videre. Enkelt sagt: væv har brug for mere blodnæring, end kroppen kan give, og væv, der ikke er tilstrækkeligt ernæret, risikerer nekrose, altså død.

Nekrose af vitalt væv kan føre til irreversibel skade og patientens død.

Selvom der er mange parametre, der indikerer tilstedeværelsen af suboptimal cirkulation (f.eks. arteriel hypotension), er choktilstanden kun til stede, når tegn på vital organdysfunktion er tydelige (f.eks. sensoriske abnormiteter, nedsat urinproduktion).

UDDANNELSE I FØRSTEHJÆLP? BESØG DMC DINAS MEDICINSK KONSULTANTS STAND PÅ NØD EXPO

Årsager og risikofaktorer for cirkulationschok

Årsagerne, der kan føre til kredsløbschok, er mange og kan involvere forskellige systemer, især – men ikke udelukkende – kredsløbssystemet.

Cirkulatorisk shock kan være konsekvensen af utilstrækkelig hjertekontraktilitet eller utilstrækkelig vaskulær tonus (utilstrækkelig afterload) eller hypovolæmi (utilstrækkelig præ-belastning).

For eksempel kan myokardieinfarkt forårsage utilstrækkelig hjertekontraktilitet, hvilket kan føre til shock, i dette tilfælde betegnet som 'kardiogent'.

Sepsis (infektion i blodbanen) kan på den anden side forårsage vasodilatation med reduceret afterload og kredsløbshock kaldet 'septisk'.

Blødning, traumer eller operation med sekundær dehydrering kan forårsage betydelig hypovolæmi (reduktion i cirkulerende blodvolumen), og dette kan fremkalde hypovolæmisk shock, hvis den cirkulerende blodvolumen er utilstrækkelig til at klare kroppens stofskiftebehov.

Tabet af mere end 20-25 % af den cirkulerende blodmasse er dog påkrævet for at sådanne tilstande kan opstå.

Andre årsager til shock omfatter de patologier, der fører til obstruktion af blodgennemstrømningen (f.eks. massiv lungeemboli, der forårsager en stigning i efterbelastningen af højre ventrikel og utilstrækkelig forbelastning af venstre ventrikel), og dem, der ændrer myokardiekontraktiliteten gennem en begrænsning af hjertefunktionen (f.eks. konstriktiv pericarditis og pericardial tamponade).

De mest komplekse former for chok er dem, der skyldes fejlfordeling af blodgennemstrømningen

Denne kategori af kredsløbssvigt omfatter septisk shock, toksisk shock, anafylaktisk shock og neurogent shock.

I hver af disse tilstande er der et fald i perfusion til vitale organer sekundært til tabet af perifer modstand som følge af vasodilatation og hypotension.

Af disse forskellige typer stød sekundært til utilstrækkelig vaskulær tonus er den mest almindelige form septisk shock: Det resulterer i et syndrom, der påvirker hjertet, det vaskulære system og de fleste kropsorganer.

Selvom den mest almindelige årsag til septisk shock er infektioner forårsaget af gram-negative bakterier, kan et stort antal mikroorganismer forårsage dette syndrom gennem frigivelse af toksiner i blodbanen.

Metabolismens rolle er et vigtigt punkt at overveje, når man vurderer patienter med kredsløbssvigt.

Enhver tilstand, der øger disse patienters metabolisme, har nemlig potentialet til at øge forekomsten og sværhedsgraden af shock.

For eksempel øger feber iltforbruget og kan derfor føre til kredsløbschok hos patienter med marginal hjertefunktion.

Klassificering af kredsløbschok

Shock er klassificeret i to hovedgrupper: det, der er forårsaget af et fald i hjertevolumen, og det, der er forårsaget af et fald i den totale perifere modstand.

Hver type omfatter flere undergrupper:

1) Nedsat hjerteoutput shock

Kardiogent shock
myogen
fra myokardieinfarkt
fra dilateret kardiomyopati;
mekanisk
fra alvorlig mitral insufficiens;
fra interventrikulære septale defekter;
fra aortastenose;
fra hypertrofisk kardiomyopati;
arytmisk.
Obstruktivt stød;
perikardiel tamponade;
massiv lungetromboembolisme;
atriel myxom (svulst i hjertet);
kugletrombe (sfærisk trombe, der intermitterende lukker en hjerteklap, ofte den, der forbinder hjertets venstre atrium med venstre ventrikel, dvs. mitralklappen);
Hypertensiv PNX (hypertensiv pneumothorax).
Hypovolæmisk shock;
hæmoragisk hypovolæmisk shock (hypovolæmi er forårsaget af rigeligt internt eller eksternt blodtab);
ikke-hæmoragisk hypovolæmisk shock
fra alvorlig dehydrering
fra gastrointestinal lækage;
fra forbrændinger;
fra nyreskade;
fra vanddrivende lægemidler;
fra hyposurrenalisme;
fra feber;
fra voldsom svedtendens.

2) Stød fra nedsat total perifer modstand (distributivt chok)

septisk shock (med varianten 'toksisk shock')
allergisk shock (også kaldet 'anafylaktisk shock');
neurogent shock;
spinal stød.

Patofysiologi af kredsløbschok

De fleste organer er påvirket af følgerne af kredsløbssvigt.

Reduceret cerebral perfusion fører i starten til nedsatte kognitive funktioner og årvågenhed og efterfølgende til indtræden af en komatøs tilstand.

Som reaktion på utilstrækkelig blodcirkulation observeres nedsat diurese i nyrerne, mens huden typisk bliver kold og klam, da den perifere cirkulation reduceres i et forsøg på at bevare blodgennemstrømningen til vitale organer.

Shock kan også ændre koagulationssystemet og føre til forekomsten af dissemineret intravaskulær koagulation (DIC), et komplekst problem af medicinsk interesse, der resulterer i blødninger forårsaget af forbrug af blodplader og koagulationsfaktorer.

Ved kredsløbssvigt påvirkes lungerne også, men kredsløbsproblemet er påvirket af typen af stød.

Faktisk, når årsagen er kontraktil insufficiens af venstre ventrikel (reduceret kontraktilitet), stagnerer blodet i lungekredsløbet og forårsager lungeødem, denne tilstand er derfor kendt som kongestiv hjertesvigt.

I modsætning hertil, når shock skyldes tab af vaskulær tonus eller hypovolæmi, er de pulmonale konsekvenser minimale, undtagen i alvorlige tilfælde, hvor pulmonal hypoperfusion fører til voksen åndedrætsbesvær syndrom (ARDS).

Symptomer og tegn på cirkulationschok

Shock fører normalt til et lignende klinisk billede hos de fleste patienter, uanset dets ætiologi.

Patienter i shock har sædvanligvis arteriel hypotension, takypnø og takykardi.

Perifere pulser er typisk svage eller 'strengede' som følge af reduceret systolisk ventrikulær output.

Tegn på organdysfunktion er også til stede og omfatter oliguri (reduceret urinproduktion), sensoriske ændringer og hypoxæmi.

Efter frigivelsen af epinephrin, som forårsager perifer vasokonstriktion i et forsøg på at kompensere for hypotension, fremstår huden ofte kold og svedig.

Ved alvorlige former for shock observeres ofte metabolisk acidose, en indikation af aktiveringen af anaerob metabolisme sekundært til manglen på ilttilførsel til perifere væv.

Denne metaboliske ændring er ofte (men ikke altid) ledsaget af en reduktion i blandet venøs iltspænding i blodet (PvO2) og en stigning i serumlaktat, som er slutproduktet af anaerob metabolisme.

Reduktionen i PvO2 opstår derimod, fordi de perifere væv udvinder mere ilt end normalt fra blodet, der strømmer gennem dem ved lav hastighed for at kompensere for reduktionen i hjertevolumen.

Hos patienter i shock er evaluering af serumelektrolytter nyttig, da væsentlige ændringer i dem (f.eks. hypokaliæmi) kan bidrage til svækkede kardiovaskulære tilstande og let kan korrigeres.

Evalueringen af elektrolytter er også nyttig i beregningen af aniongabet, hvilket gør det muligt at fremhæve forekomsten af laktatacidose sekundært til produktionen af mælkesyre af anaerob oprindelse.

For at beregne aniongabet skal værdien af klor (Cl-) og bikarbonater (HC03) lægges sammen og værdien af natrium (Na+) trækkes fra denne sum.

Normale værdier er 8-16 mEq/L. Hos patienter i shock indikerer værdier over 16 mEq/L, at shocket er mere alvorligt og forårsager laktatacidose.

Hos patienter med utilstrækkelig perifer vaskulær tonus (f.eks. septisk shock, toksisk shock) er feber eller hypotermi og leukocytose typisk til stede.

Da patienter med maldistributionschok viser perifer vasodilatation, kan deres ekstremiteter forblive varme og lyserøde på trods af dårlig blodforsyning til vitale organer.

Hæmodynamisk monitorering af patienter med septisk shock i den hyperdynamiske fase viser en stigning i hjertevolumen, en reduktion i perifer vaskulær modstand og en lav eller normal PCWP

PaO2 hos patienter med septisk shock kan derfor være normal på trods af utilstrækkelig iltning af perifert væv.

Normaliteten af denne parameter hos patienter med septisk shock skyldes sandsynligvis reduceret perifer iltudnyttelse og tilstedeværelsen af perifere arteriovenøse shunts.

I de senere stadier gennemgår myokardiet derfor ofte en funktionel depression, så hjertevolumen har en tendens til at falde.

Patienter med hypovolæmisk shock har på den anden side typisk dårlig perfusion i ekstremiteterne, hvilket forårsager fremkomsten af langsom kapillær genopfyldning, perifer cyanose og kolde fingre.

Hos denne type patienter viser hæmodynamisk monitorering reduceret hjertefyldningstryk (lavt CVP og PCWP), lavt hjertevolumen og høj systemisk vaskulær modstand.

Relaterede sider

Sundhedsudgifter i Italien: en voksende byrde på husholdningen

April 11, 2024

Aviary Alert: Mellem virusudvikling og menneskelige risici

April 4, 2024

En dag i gul mod endometriose

Mar 28, 2024

Håb og innovation i kampen mod kræft i bugspytkirtlen

Mar 27, 2024

Ved hypovolæmisk shock observeres reduceret diurese også, da nyrerne forsøger at spare kropsvæsker.

Diagnose

Diagnosen af shock er baseret på forskellige værktøjer, herunder:

anamnese
objektiv undersøgelse;
laboratorieundersøgelser;
hæmokrom;
hæmogasanalyse;
CT-SCANNING;
koronarografi;
lungeangiografi;
elektrokardiogram;
bryst røntgen;
ekkokardiogram med colordoppler.

Anamnese og objektiv undersøgelse er vigtige og skal udføres meget hurtigt.

I tilfælde af en bevidstløs patient, kan historien tages med hjælp fra familiemedlemmer eller venner, hvis de er til stede.

Ved objektiv undersøgelse viser forsøgspersonen med chok ofte bleg, med kold, klam hud, takykardisk, med nedsat carotispuls, nedsat nyrefunktion (oliguri) og nedsat bevidsthed.

Under diagnosticering bør luftvejsgennemsigtighed sikres hos patienter med nedsat bevidsthed, forsøgspersonen skal placeres i anti-chok-stilling (supin), og tilskadekomne bør dækkes, uden at svede, for at forhindre lipotimia og dermed yderligere forværring af shocktilstanden. .

Ved stød viser elektrokardiogrammet (EKG) oftest takykardi, selvom det er muligt at vise abnormiteter i hjerterytmen, når koronar perfusion er utilstrækkelig.

Når dette sker, er ST-segment elevation eller T-bølge inversion, eller begge dele, mulig.

Når man overvejer brugen af vasopressormedicin til korrektion af hypotension, er det derfor nødvendigt at vurdere tilstedeværelsen af ST-segment elevation og T-bølge ændringer på EKG, fund der kan tyde på hjertets dårlige tolerance over for strækningen forårsaget af vasopressoren. -induceret stigning i afterload.

REDDERES RADIO I VERDEN? BESØG EMS RADIOBODEN PÅ NØD-EXPO

Behandling ved kredsløbschok

Behandlingen af patienter i shock består af nogle få generelle hjælpemidler.

Iltbehandling muliggør behandling af hypoxæmi og maksimerer effektiviteten af blodcirkulationen.

Ilt kan initialt være nødvendigt ved høje koncentrationer (over 40%), især ved tilstedeværelse af lungeødem.

Endotracheal intubation er derimod nødvendig, når patientens sensorium er deprimeret i en sådan grad, at muligheden for endotracheal aspiration frygtes.

Mekanisk ventilation er ofte uundværlig i behandlingen af patienter i chok, for at reducere iltforbruget i åndedrætsmuskulaturen og kravene til kredsløbet, samt ved behandling af respiratorisk insufficiens.

Mekanisk ventilation er mest nyttig, når hurtig normalisering (f.eks. septisk shock) af kliniske tilstande ikke er sandsynlig, og ved tilstedeværelse af respirationssvigt.

Endelig kan brugen af positivt endeekspiratorisk tryk (PEEP) være nødvendig, når PaO2 er mindre end 60 mmHg med en FiO2 større end 0.50.

Omhyggelig overvågning af patienten på intensivafdelingen (ICU) er også meget vigtig.

Derfor er det nødvendigt at placere et lungearteriekateter for omhyggeligt at vurdere årsagen til kredsløbsproblemet og overvåge patientens respons på medicinsk terapi.

Generelt bruges lungearteriekateteret, når målinger af pulmonalt tryk, hjertevolumen eller PO, blandet venøs, er påkrævet for at vurdere patienten og dennes respons på behandlingen.

Hos patienter med hypovolæmisk shock spiller hurtig reintegration af cirkulationsvolumen (volæmi) en afgørende rolle.

Som en generel regel er væskepåfyldning nødvendig, når det systoliske blodtryk er under 90 mmHg, og der er tegn på organdysfunktion (f.eks. sensoriske abnormiteter).

Når patienten har mistet store mængder blod, er den ideelle behandling at genopbygge volæmien ved hjælp af blod, men hvis der ikke er tid til at krydsteste det blod, der skal infunderes, kan kredsløbsstøtte ydes ved at administrere en plasma-ekspander (f.eks. normalt saltvand, hydroxyethylstivelse), indtil endelig behandling er tilgængelig.

Administrationen af antibiotika og plasma-ekspander er imidlertid afgørende for behandlingen af patienter, der lider af septisk shock.

I dette tilfælde bør den potentielle kilde til infektion også søges, hvilket kan omfatte punkterne ved

af kirurgisk tilgang, sår, permanente katetre og drænrør.

Volumenudvidelse kan også være nyttig i denne type stød for at øge arterielt tryk og dermed udfylde tomrummet skabt af perifer vasodilatation sekundært til sepsis.

Vasopressorlægemidler såsom dopamin eller noradrenalin forbedrer hypotension ved delvist at vende vasodilatationen forårsaget af sepsis, stimulere hjertets kontraktilitet og dermed øge hjertevolumenet.