Myokarditis: årsager, symptomer, diagnose og behandling

By Cristiano Antonino On Juli 29, 2022

Myokarditis: 'Kardiomyopati' er en generel betegnelse for den primære sygdom i hjertemusklen (myokardium)

Myokardiebeskadigelse fra koronararteriesygdom og hypertension er ansvarlig for langt de fleste hjertesygdomme

I denne artikel vil vi diskutere myokardiesygdomme af ikke-iskæmisk og ikke-hypertensiv oprindelse, som er ansvarlige for cirka 5-10 tilfælde af hjertesvigt.

Denne gruppe inkluderer:

dilateret kardiomyopati
hypertrofisk kardiomyopati;
restriktiv kardiomyopati;
alkoholisk kardiomyopati;
arytmogen højre ventrikulær kardiomyopati;
myokarditis.

myokarditis

Myokarditis er en selvbegrænsende inflammatorisk sygdom i myokardiet, hjertemusklen, men - lejlighedsvis - livstruende og i stand til at påvirke individer i alle aldre.

Betændelse i myokardiet kan have mange årsager, men den opstår ofte som følge af virusinfektioner, ofte forårsaget af Coxsackievirus, Cytomegalovirus, Hepatitis C-virus, Herpesvirus, HIV, Adenovirus, Parvovirus: i dette tilfælde taler man om 'viral myocarditis' opstår under aktiv virusreplikation i myokardiet eller i den efterfølgende autoimmune fase af sygdommen.

Udtrykket postviral myocarditis er også blevet brugt til specifikt at beskrive den autoimmune fase.

Når hverken en direkte ætiologisk sammenhæng eller en specifik årsag kan fastslås, er det mere almindeligt accepteret at bruge udtrykket lymfocytisk myocarditis til at indikere dette dominerende histologiske træk hos berørte individer.

I USA anslås 25 procent af de 750,000 hjertesvigtpatienter med DCM, hvilket tegner sig for 50 procent af hjertetransplantationspatienterne.

Selvom DCM har flere årsager, spiller virusinfektion en nøglerolle i dets patogenese og er ansvarlig for 21 % af DCM-tilfældene over en gennemsnitlig opfølgning på 33 måneder.

Hos militære rekrutter og voksne under 40 år har epidemiologiske undersøgelser beregnet, at viral myocarditis er en ætiologisk faktor i 20 % af tilfældene med pludselige dødsfald.

Histologiske tegn på myokarditis ses rutinemæssigt i 1-9 % af obduktionsundersøgelserne.

KARDIOPROTEKTION OG KARDIOPULMONÆR RESUSKITATION? BESØG EMD112 -STOVEN PÅ NØDUDSTILLING NU FOR MERE DETALJER

Årsager til myokarditis

Som allerede nævnt er virusinfektion ansvarlig for størstedelen af myocarditis tilfælde i industrialiserede samfund.

Enterovira såsom Coxsackie B er ikke-kappede RNA-vira af picornavirus-familien.

B-gruppen af coxsackievirus, især subtype B3 og B4, og adenovira er højt på listen over humane patogener.

Coxsackievirusserne skelnes fra de andre picornavirustyper på basis af deres patogenese i modtagelige værtsorganismer og antigene klassifikationer.

Disse hovedklasser er coxsackievirus gruppe A (Al til A22, A24) og coxsackievirus gruppe B (B1 til B6).

Gruppe A coxsackieviruss efter podning i spædbørnmus producerer myositis og generaliseret lammelse.

Gruppe B coxsackievirus producerer tydelige fokale muskellæsioner, nekrose af interscapular fedtpuder, hjerneskade og spastisk lammelse.

Forbedringer i molekylær detektion har gjort det muligt at implicere andre vira, såsom hepatitis C-vira og humant cytomegalovirus (CMV), alene eller i kombination med kardiotrope midler såsom HIV.

HIV er dukket op som et af de vigtigste ætiologiske agenser for DCM af viral oprindelse.

Hos patienter, som er HIV-positive, er hjertedekompensation med lymfocytisk interstitiel myokardiose en hyppig komplikation med en estimeret prævalens på mellem 8 procent og 50 procent eller mere.

Den præcise mekanisme bag HIV-induceret hjertesygdom er blevet diskuteret, men tilgængelig videnskabelig dokumentation tyder på, at HIV viser kardiotropisme.

Blandt patienter med aktivt erhvervet immundefektsyndrom (AIDS) er myocarditis og andre virale, protozoale og bakterielle infektioner almindeligt observeret, hvilket indikerer, at disse samtidige sygdomme og autoimmunitet kan være medvirkende faktorer til HIV-induceret myocarditis. Ikke-virale infektionsstoffer kan også forårsage myocarditis.

I Central- og Sydamerika er infektion med protozoen Trypanosoma cruzi (Chagas sygdom) den førende årsag til myokarditis.

Denne parasitære infektion er stort set immunmedieret, så behandling med anti-protozoterapi med nifurtimox eller benzimidazol er gavnlig.

Ligeledes er difteri myocarditis blevet rapporteret hos 22 % af patienterne med en dødelighed på 3 %

Kombinationsbehandling med difteri-antitoksin og antibiotika er normalt effektiv.

Bakterielle infektioner, toxoplasmose eller infektion med flåtbidspiroketter, Borrelia burgdorferi (Lyme disease) er også kendt for at være årsager til myokarditis.

Selvom der ikke er identificeret nogen sikker årsag til peripartum kardiomyopati, er lymfocytisk infiltration blevet fundet i op til 50 procent af myokardiebiopsiprøverne, hvilket tyder på tilstedeværelsen af en autoimmun proces eller øget modtagelighed for viral myocarditis.

Endelig er talrige ikke-infektiøse årsager til myocarditis veldokumenterede og omfatter farmakologiske midler, lægemidler, systemiske inflammatoriske lidelser og granulomatøse sygdomme.

Symptomer og tegn på myocarditis kan omfatte:

dyspnø (åndedrætsbesvær);
ødem i underekstremiteterne (hævelse af benene);
tæthed i brystet
brystsmerter (svarende til et myokardieinfarkt);
smerter i den øvre del af maven
hjertebanken og arytmier (uregelmæssig hjerterytme);
takykardi (øget hjertefrekvens);
asteni (træthed);
let træthed selv ved mild anstrengelse;
feber;
besvimelse
influenzalignende symptomer (såsom ondt i halsen og hovedpine).

Diagnose

Ved objektiv undersøgelse varierer de kliniske træk ved inflammatorisk myocarditis meget.

Hypotesen om viral myocarditis kan overvejes, når patienter ses efter en nylig febril sygdom efterfulgt af indtræden af hjertesymptomer såsom dyspnø, asteni, brystsmerter eller arytmisk hjertebanken.

Andre kan vise sig med abnormiteter i ledningssystemet, akut kongestiv hjertesvigt eller en embolisk hændelse, der stammer fra intrakardielle tromber.

Efter den første fornærmelse kan der gå flere dage, før nogen af hjertesymptomerne viser sig.

Ved objektiv undersøgelse er patienten ofte takykardisk.

I alvorlige tilfælde er typiske tegn på kongestiv hjerteinsufficiens udspilede halsvener, pulmonale raser, perifert ødem, hepatomegali og S3 galoprytme ved hjerteundersøgelse.

Hvis perikardiebetændelse er til stede, kan friktion være værdsat.

Forhøjede hjerteenzymer og øgede virale titre bekræfter diagnosen.

Selvom der ikke er nogen patognomoniske fund af myokarditis på elektrokardiogram, er sinustakykardi og uspecifikke ST-segment- og T-bølgeabnormiteter almindelige.

Ved pericardial involvering observeres EKG-fund, der er typiske for akut pericarditis, inklusive diffus ST-segment elevation.

EKG -UDSTYR? BESØG ZOLL -STOVEN PÅ NØDUDSTILLING

Elektrofysiologiske komplikationer kan omfatte arytmier, ledningsdefekter eller hjertestop; pludselig død forårsaget af ventrikelflimmer er også blevet beskrevet.

Relaterede sider

Sundhedsudgifter i Italien: en voksende byrde på husholdningen

April 11, 2024

Aviary Alert: Mellem virusudvikling og menneskelige risici

April 4, 2024

En dag i gul mod endometriose

Mar 28, 2024

Håb og innovation i kampen mod kræft i bugspytkirtlen

Mar 27, 2024

Ekkokardiografi bruges til at bekræfte sværhedsgraden af systolisk ventrikulær dysfunktion og producerer i nogle tilfælde kvalitative ændringer i billedets lysstyrke, der indikerer myokarditis, men MR er et kraftfuldt diagnostisk værktøj med høj sensitivitet og specificitet i den ikke-invasive vurdering af mistænkt viral myokarditis, på grund af fremskridt i vævskarakterisering af myokardiet.

Anvendelsen af transvenøs endomyokardiebiopsi, som først blev introduceret i 1962, letter diagnosen og behandlingen af myocarditis i antemortem-prøver.

Selvom vi længe har stolet på histomorfologiske abnormiteter observeret under lysmikroskopet, de såkaldte Dallas-kriterier, har mange patologer og klinikere nu forladt disse vilkårlige klinisk-patologiske klassifikationer på grund af den brede intra- og inter-observatør variabilitet.

Histomorfologiske abnormiteter, der bekræfter denne klassificering af DCM, omfatter interstitiel fibrose, myocytdegeneration og øget reparativ fibrose af den ekstracellulære matrix.

En hurtigere diagnose af myokarditis er nu mulig ved at anvende polymerasekædereaktion (PCR) til at påvise specifikke virale genomer i myokardiet.

Når biopsi er styret af billeddannelsesteknikker såsom MR, er en stigning i sensitivitet og specificitet af dette diagnostiske værktøj blevet beskrevet i et begrænset antal undersøgelser.

Baseret på den tilgængelige videnskabelige litteratur er indikationerne for endomyokardiebiopsi:

stille diagnosen hypoteset myokarditis hos en patient med nyopstået hjertesvigt,
at overveje alternative diagnoser (f.eks. kæmpecelle-myokarditis) hos patienter, som ikke reagerer på konventionel hjertesvigtsbehandling
overvåge respons efter immunsuppressiv behandling, hvis det er klinisk indiceret (f.eks. tilbagefald eller sygdomsprogression),
beslutte om implantation af en permanent pacemaker, når årsagen er en inflammatorisk proces.

Både sensitiviteten og specificiteten af endomyokardiebiopsi reduceres, når den virale infektion er fokal, fjern eller subklinisk.

I den pædiatriske population er en viral ætiologi en hyppig diagnose for nyopstået hjertesvigt og/eller kardiogent shock.

Hos voksne viser viral myocarditis sig mere snigende

Uden et højt indeks for klinisk mistanke kan det blive fejldiagnosticeret som hjertesvigt sekundært til iskæmisk hjertesygdom, diabetes, hypertension eller hjerteklapklap.

Ved nyopstået hjerteinsufficiens, der varer mindre end tre måneder, skal idiopatisk kæmpecellemyokarditis (IGCM) overvejes hos patienter, som ikke reagerer på konventionel hjertesvigtsbehandling.

Endomyokardiebiopsi med histologiske tegn på diffust inflammatorisk lymfocytisk infiltrat og myocytisk nekrose afbrudt med eosinofiler og multinukleerede kæmpeceller er påkrævet for at stille diagnosen.

Immunsuppressiv terapi er blevet brugt til IGCM, men ingen publicerede undersøgelser har fastslået dens fordel.

Ny indsigt i de molekylære mekanismer relateret til de forskellige stadier af sygdommen, fra viral infektion til hjerteombygning, tyder på behovet for at revurdere eksisterende praksis for diagnosticering og behandling af viral myocarditis.

Tidlig sygdom kan undslippe klinisk erkendelse, fordi viral replikation kan være fuldstændig asymptomatisk og forblive uopdaget uden myokardiefølger.

Fuldstændig bedring med en fremragende prognose kan forventes i de fleste tilfælde af ukompliceret myocarditis.

Hos spædbørn kan udviklingen af myokarditis, ofte på grund af epidemier i vuggestuen eller fra inficerede mødre, udvikle sig til multisystemsygdom, der påvirker leveren og centralnervesystemet.

Kliniske tegn som f.eks. besvær med at spise, sløvhed og feber er forudgået af enten hjerte- eller åndedrætsbesvær syndrom eller begge dele.

Den indledende infektion med myokardiepåvirkning sætter scenen for de mange stadier af myocarditis med øget risiko for re-infektion og autoimmun reaktivering af sygdommen.

Ældre patienter søger typisk lægehjælp til behandling af kongestiv hjerteinsufficiens og muligvis DCM.

Negative prognostiske faktorer

Hos patienter med DCM er risikofaktorer for pludselig død et positivt signalgennemsnitligt EKG, et lavt hjertefrekvensvariabilitetsindeks, ventrikulær takykardi eller inducerbar fibrillering, ikke-vedvarende ventrikulær takykardi og venstre ventrikulær dysfunktion.

Terapi

Til dato er der ikke skitseret nogen effektiv behandling for viral myocarditis.

Kliniske forsøg med immunsuppressiv terapi har ikke vist klinisk effekt.

Empiriske forsøg, hvor specifikke antivirale midler administreres baseret på genomisk diagnose, mangler langsigtet opfølgning af kliniske resultater.

Behandling af myokardiehjertesvigt følger etableret klinisk terapi og omfatter diuretika, alfa-adrenerge blokkere, ACE-hæmmere og aldosteronantagonister.

Patienter med sandsynlig eller sikker tegn på myokarditis skal trække sig fra alle konkurrencesportsaktiviteter og gennemgå en rekonvalescensperiode i mindst 6 måneder efter debut af kliniske manifestationer.

Atleter kan vende tilbage til træning og konkurrence efter dette tidspunkt, hvis hjertefunktion og -størrelse vender tilbage til normal, klinisk relevante arytmier er fraværende, og serummarkører for inflammation og hjertesvigt er normaliseret.