Hüpertensiooni organite komplikatsioonid
Hüpertensiooniga seotud vaskulaarsed vigastused: enamik hüpertensiivsete patsientide vaskulaarseid vigastusi sõltuvad otseselt hüpertensiooni raskusastmest
Need vigastused võivad esile kutsuda nii hemorraagilise kui ka isheemilise koekahjustuse.
Hüpertensiivsete vaskulaarsed muutused on: arterioolide paksenemine, arterioskleroos, arterioolide nekroos, arteriaalsed ja mikrovaskulaarsed aneurüsmid, meedia fibromuskulaarne hüperplaasia.
Arteriaalne paksenemine on hüpertensioonile iseloomuliku perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemise aluseks
Selle veresoonte struktuurimuutuse kaudu väheneb üksikule müotsellulaarsele mõjuv stress, säilib edasise vasokonstriktsiooni võime, mis kaitseb kudet hüperperfusiooni ohu eest, nihutades autoregulatsiooni ülemist piiri kõrgemale tasemele, kuid seab selle hüpoperfusiooni ohule. järsu rõhulanguse tõttu alla autoregulatsiooni alampiiri.
Ateroskleroosi soodustab hüpertensioon erinevate mehhanismide kaudu, seda enam, kui koos eksisteerivad muud riskifaktorid, arteriolaarnekroos on aga tüüpiline pahaloomulisele faasile.
Aordi aneurüsmid ohustavad surmaga lõppevat dissektsiooni, samas kui väikesed ajuarterite aneurüsmid on rebenemise kohad ja põhjustavad ajuverejooksu. Aterosklerootilise vaskulopaatia olemasolu dokumenteerimine on kasulik nii riskide kihistamiseks kui ka terapeutilistel eesmärkidel ning kasutab tavalisi ultraheli- ja radioloogilisi meetodeid.
Hüpertensioon ja vasaku vatsakese hüpertroofia
Essentsiaalse hüpertensiooni korral võib objektiivse uurimise ja instrumentaalsete uuringute (EKG, ehhokardiogramm ja rindkere röntgenülesvõte) korral süda näida olevat normaalne.
Aja möödudes soodustab arteriaalsest hüpertensioonist põhjustatud krooniline hemodünaamiline ülekoormus vasaku vatsakese suurenenud parietaalse stressi kaudu müokardotsüütide mahu ja arvu suurenemist.
Lisaks hemodünaamilisele ülekoormusele aitavad hüpertroofia patogeneesis kaasa ka sümpaatilise närvisüsteemi, vereringe ja kudede reniin-angiotensiini süsteemi aktiveerumine, kasvufaktorid ja geneetika.
Müokardi massi suurenemine normaliseerib üksiku raku stressi.
Vasaku vatsakese hüpertroofia on hüpertensiivsetel patsientidel sagedane lahkamine.
Ehhokardiogramm on kõige täpsem uuring vasaku vatsakese hüpertroofia olemasolu in vivo dokumenteerimiseks.
See on meelevaldselt määratletud kui vasaku vatsakese massi suurenemine üle 131 g/m2 meestel ja 100 g/mXNUMX naistel.
Vasaku vatsakese mass korreleerub nii "juhusliku" kui ka "ambulatoorse" tensoritasemetega.
Vasaku vatsakese hüpertroofia esinemine on seotud halvema prognoosiga, kuna suureneb arütmiate, müokardiinfarkti, insuldi, äkksurma ja alajäseme obliteratiivse arteriopaatia risk.
Vasaku vatsakese hüpertroofiat korrigeeritakse osaliselt pikaajalise antihüpertensiivse raviga.
Hüpertensiivne retinopaatia
Võrkkesta on ainuke kehaosa, milles saab otseselt jälgida resistentsuse arterioole.
Seetõttu on silmapõhja uurimine hüpertensiivsetel inimestel ülioluline, et dokumenteerida haiguse mõju veresoonkonnale.
Hüpertensiivse retinopaatia esimene klassifikatsioon on Keithi, Wageneri ja Bakeri (1939) klassifikatsioon.
Selle ajalooliseks eeliseks on see, et see on tuvastanud mõned elementaarsed kahjustused, kuid praegu on see kahjustuste endi kirjeldus aegunud, kuna mõned neist on ühised nii hüpertensiooni kui ka ateroskleroosi korral ning kuna erinevad kahjustused esinevad sageli koos ega ole kahjustuse erinevate staadiumite väljendused. haigus.
Hüpertensiivsetel patsientidel leitud muutused on: suurenenud arteriaalne käänulisus, suurenenud aksiaalne refleks koos "hõbeniidiga" arteritega, arteriovenoossed ristumised või kompressioonid, "leegi" hemorraagiad, pehmed või puuvillased eksudaadid, kõvad ja läikivad eksudaadid, papilledeem.
Suurenenud arterite kõverus ja hõbedased arterid on seotud nii hüpertensiooni kui ka vananemisega. Suurenenud aksiaalne refleks on veresoone seina paksenemise väljendus.
Arterite ja veenide ristumist nähakse tavaliselt normaalses võrkkestas, kuid kui arteriooli sein on paksenenud, surutakse veenid kokku ja näivad olevat ummistunud.
Pehmed eksudaadid on võrkkesta infarkti väljenduseks, samas kui kõvad eksudaadid koosnevad lipiidide ladestustest.
Papilla turse on nägemisnärvi ketta turse, mis on seotud ajutursega.
Spetsiifilised hüpertensiooni muutused on: kaliibri muutused (vasospasm vaheldub vasodilatatsiooniga, difuusne vasospasm suurenenud veenide ja arterite kaliibriga), puuvillased eksudaadid ja leekhemorraagia, papilla turse ja nägemisnärvi ketta turse. Keithi, Wageneri ja Bakeri klassifikatsioon tuvastab järgmised klassid:
- I aste: mõõdukad vaskulaarsed muutused
- II aste: hõbeniidi muutused, käänulisus ja arteriovenoossed kokkusurumised
- III aste: võrkkesta hemorraagiad ja puuvillased laigud ja/või kõvad läikivad eksudaadid
- IV aste: võrkkesta hemorraagiad, eksudaadid ja papilledeem.
Hüpertensiivsel patsiendil ilmnevad kaugelearenenud võrkkesta muutused ainult diastoolse rõhu olemasolul üle 125 mmHg, mis on püsinud mõnda aega või on kiiresti tõusnud.
Kaugelearenenud hüpertensiivse retinopaatia diagnoos koos hemorraagiate ja eksudaatide ning papillaödeemiga nõuab antihüpertensiivse ravi viivitamatut alustamist.
Hüpertensiivne nefropaatia: hüpertensioon on paljude neeruhaiguste põhjus ja tagajärg
Süsteemne arteriaalne hüpertensioon on tõenäoliselt kõige olulisem riskitegur neerufunktsiooni progresseeruvale langusele, mis tuleneb pidevast nefronikaotusest.
Teisest küljest areneb enamikul neeruhaigusega normotensiivsetel patsientidel hüpertensioon, mis halveneb neerufunktsiooni järkjärgulise halvenemisega.
Progresseeruv glomerulaarskleroos on paljude neeruhaiguste viimane sündmus, eristamata iseloomulikke makroskoopilisi ja mikroskoopilisi anatomopatoloogilisi tunnuseid.
Sellest järeldub, et kui neer on lõplikus puudulikkuses, on esmane põhjus nii anatomopatoloogiliselt kui ka kliiniliselt tundmatu.
Seetõttu on terminaalses faasis sageli raske kui mitte võimatu eristada hüpertensiivset nefropaatiat neeruhaigusest tulenevast hüpertensioonist.
Hüpertensiivse nefropaatia, mida määratletakse kui terminaalset neerupuudulikkust, mille ainsaks etioloogiliseks põhjuseks on pikaajaline hüpertensioon, esinemissagedus ei ole teada.
Siiski ei esine tänapäeval enamikul hüpertensiivsetel patsientidel raskeid neerutüsistusi.
Sellegipoolest arvatakse praegu, et hüpertensioon on diabeedi järel teine peamiselt lõppstaadiumis neerupuudulikkuse põhjus ja see põhjustab peaaegu 50 uut lõppstaadiumis neerupuudulikkuse juhtumit aastas miljoni elaniku kohta.
Hüpertensiivsete patsientide arv, kes saabuvad dialüüsile või siirdamisele, kasvab pidevalt, eriti pärast südame- ja tserebrovaskulaarse suremuse vähenemist.
Anatomopatoloogilisest seisukohast on hüpertensiivset nefroskleroosi iseloomustavad ebakorrapärase ja jämedalt teralise pinnaga kokkutõmbunud neerud.
Arterioolidel on näha paksenemist ja fibroosi, sisemise elastse kihi lõhenemist ja jaliniseerumist.
Glomerulaarkahjustus on fokaalne ja avaldub glomerulaarse kollapsi ja skleroosiga; tuubul on atroofiline.
Hüpertensiivset nefropaatiat põhjustavad tõenäoliselt mitmed mehhanismid, sealhulgas isheemia koos glomerulaarse hüpoperfusiooniga (eriti nefrovaskulaarse hüpertensiooniga patsientidel), glomerulaarhüpertensioon (aferentsete arterioolide sobimatust vasokonstriktsioonist tingitud), hüperkolesteroleemia, endoteeli düsfunktsioon koos intrakapillaarse passaažiga ja suurenenud intrakapillaarse läbipääsuga tromboos. Bowmani kapsel, mis stimuleerib maatriksi komponentide sünteesi ja torukujulisi kahjustusi.
Kliinilisest vaatenurgast on hüpertensiivse nefropaatia diagnoos enamasti oletuslik
Uriiniuuring võimaldab välistada ka muud nefropaatia põhjused: mõõdukas proteinuuria (1.5-2 g/päevas) ilma silindruriata on siiski tavaline.
Mõnedel hüpertensiivsetel inimestel on albumiini eritumine uriiniga tavalisest kõrgem (15 mg/min), kuid see ei ole tavalise pulgauuringuga tuvastatav.
Mikroalbuminuuriaga (vahemikus 30-300 mg/min) kaasneb suurenenud kardiovaskulaarne risk ja see on tõenäoliselt mitme piirkonna endoteeli kahjustuse väljendus.
Diagnostiline radioloogia ei aita hüpertensiivset nefropaatiat määratleda, kuid võimaldab välistada muud neeruhaiguse põhjused.
Biopsia uuringust on sageli vähe kasu. Hüpertensiivse nefropaatia diagnoos on seetõttu sageli oletuslik ja ainult hüpertensiivsete patsientide piisav jälgimine võimaldab dokumenteerida selle tegelikku esinemissagedust elanikkonnas ja antihüpertensiivse ravi pikaajalisi mõjusid.
Hüpertensiooniga seotud aju tüsistused
Ajuveresoonkonna haigustest tingitud surmarisk ja püsivad neuroloogilised kahjustused kasvavad vanuse kasvades järk-järgult ning eakatel moodustavad tserebrovaskulaarsed õnnetused 20% surmapõhjustest.
Insuldi üle elanutel on püsiv neuroloogiline kahjustus individuaalne ja sotsiaalne kulu, mida on raske arvutada.
Hüpertensioon on vaskulaarse tserebropaatia peamine riskitegur, kuid hüpertensiooniravi, nagu seda on seni läbi viidud, on vähendanud ajuveresoonkonna õnnetuste arvu elanikkonnas vaid 40%.
See viitab sellele, et hüpertensiooni kontroll on endiselt ebapiisav, et seni kasutatud antihüpertensiivsetel ravimitel on soovimatud toimed, mis leevendavad nende potentsiaalset kasu, ja et kõiki kardiovaskulaarseid riskitegureid ei ole veel täielikult mõistetud.
Kõrge vererõhuga seotud ajuhaigused on: aterotrombootiline ajuinfarkt, tserebraalne trombemboolia, ajuverejooks, subarahnoidaalne hemorraagia ja mööduv isheemiline atakk.
Insult on keskmise ja kerge hüpertensiooniga valgete hüpertensiivsete patsientide kõige sagedasem ajukahjustus.
Üldine insuldirisk hüpertensiivsetel inimestel on aga umbes poole väiksem kui müokardiinfarkti korral.
Esinemissagedus on umbes 2% aastas mõõduka hüpertensiooniga patsientidel ja 0.5% kerge hüpertensiooniga patsientidel.
Kõige sagedasemad tserebrovaskulaarsed õnnetused on ajuinfarkt.
Need tekivad suurte intrakraniaalsete veresoonte aterotromboosist ja avalduvad kliiniliselt ilmsete insultide, lakunaarinfarkti ja mööduvate isheemiliste atakkidena.
Kuigi aterotrombootiline ajuinfarkt on päritolult multifaktoriaalne, esineb hüpertensiivsetel patsientidel kolm korda sagedamini kui normotensiivsetel patsientidel, mõlemast soost ja igas vanuses.
Risk suureneb nii süstoolse kui ka diastoolse vererõhu tõusuga.
Trombemboolia tekib vasaku vatsakese või vasaku aatriumi trombidest, kui kodade virvendusarütmia esineb samaaegselt.
Teine emboolia allikas on ekstrakraniaalsete unearterite haavandiline naast.
Kliiniline pilt on ilmne insult või mööduv ajuisheemia atakk.
Ajuverejooks on raske hüpertensiooni sagedane tüsistus, eriti mustanahalistel inimestel.
See on enamasti põhjustatud ajusisese mikroaneurüsmide purunemisest.
Subarahnoidaalne hemorraagia on tingitud Willise polügooni kottikujuliste aneurüsmide purunemisest, enamasti väärarengu alusel.
Puudub kindel dokumentatsioon hüpertensiooni rolli kohta rebenemise patogeneesis, kuid hüpertensiooni ravi hoiab ära retsidiivid.
Hüpertensiooni tserebrovaskulaarsete tüsistuste diagnoosimine on peamiselt anamnestiline ja kliiniline, kuid kasutab ka neuroradioloogilisi ja ultraheli meetodeid.
Loe ka:
Kõrge vererõhu ravimid: siin on peamised kategooriad
Vererõhk: millal on see kõrge ja millal normaalne?
Teiste aastate uneapnoega lastel võib tekkida kõrge vererõhk
Kõrge vererõhk: millised on hüpertensiooni riskid ja millal tuleks ravimeid kasutada?
Kopsu ventilatsioon kiirabis: patsiendi viibimisaja pikendamine, hädavajalikud tipptaseme vastused
Tromboos: pulmonaalne hüpertensioon ja trombofiilia on riskifaktorid
Pulmonaalne hüpertensioon: mis see on ja kuidas seda ravida
Hooajaline depressioon võib juhtuda kevadel: miks ja kuidas sellega toime tulla
Paranoidse isiksusehäire (PDD) arengutrajektoorid
Vahelduv plahvatusohtlik häire (IED): mis see on ja kuidas seda ravida
Stress ja stress raseduse ajal: kuidas kaitsta nii ema kui ka last
Rasedus: vereanalüüs võib ennustada varajasi preeklampsia hoiatusmärke, ütleb uuring
Kõik, mida pead teadma H. vererõhu (hüpertensioon) kohta
Kõrge vererõhu mittefarmakoloogiline ravi
Narkootikumide ravi kõrge vererõhu raviks
Hüpertensioon: sümptomid, riskifaktorid ja ennetamine