بیماری آلزایمر شایع ترین نوع زوال عقل اولیه در جهان است. بیماری آلزایمر به تدریج با از دست دادن حافظه، مشکل در حرکت، از دست دادن توانایی زبان، و مشکل در تشخیص اشیا و افراد ظاهر می شود.

تشخیص آلزایمر دشوار است زیرا این علائم با علائم معمول سایر اشکال زوال عقل اشتباه گرفته می شود.

علائم بیماری آلزایمر

علائم معمول آلزایمر به تدریج در طول بیماری رخ می دهد و شامل موارد زیر است:

• از دست دادن حافظه؛
• عدم جهت گیری فضایی و زمانی؛
• تغییرات خلقی؛
• تغییرات شخصیتی؛
• آگنوزیا یعنی مشکل در تشخیص شی.
• آفازی یعنی از دست دادن مهارت های زبانی.
• آپراکسی یعنی ناتوانی در حرکت و هماهنگی.
• مشکلات ارتباطی؛
• پرخاشگری؛
• تغییرات فیزیکی.

منظور از زوال عقل چیست

زوال عقل به عنوان از دست دادن کم و بیش سریع عملکردهای قشر فوقانی تعریف می شود.

عملکردهای بالاتر قشر مغز به چهار دسته کلی تقسیم می شوند: فازیا، پراکسیا، گنوزیا و منزیا.

• Fasia توانایی برقراری ارتباط از طریق کدگذاری زبانی است، چه نوشتاری یا گفتاری.
• پراکسیا توانایی هدایت حرکات ارادی بدن در رابطه با یک پروژه (پراکسیای گذرا) یا یک نمونه ارتباطی اشاره ای (پراکسی غیرگذر) است.
• gnosia توانایی نسبت دادن معنا به محرک های دنیای اطراف و/یا بدن خود است.
• منزیا توانایی به دست آوردن اخبار از تعامل با جهان و قادر به یادآوری آن ها بعداً بر اساس یک زمان بندی صحیح است.

این چهار عملکرد، که در واقع بسیار با یکدیگر ترکیب شده اند (مثلاً به این فکر کنید که بیان زبان نوشتاری چقدر به یکپارچگی الگوهای حرکتی مناسب برای اجرای فیزیکی آن بستگی دارد، یا اینکه چقدر توانایی به خاطر سپردن حقایق یا اشیا با توانایی درک معنای صحیح آنها مرتبط است)، هدف بیماری هایی هستند که با زوال عقل مشخص می شوند، مانند آلزایمر.

مقوله‌های مهم دیگری نیز وجود دارند که می‌توان مستقیماً به عملکرد قشر مغز نسبت داد، مانند قضاوت، خلق و خو، همدلی و توانایی حفظ خطی بودن جریان ایده‌ها (یعنی توجه)، اما اختلالاتی که به طور انتخابی تأثیر می‌گذارند. این کارکردهای دیگر، کم و بیش مشروع، در زیر چتر قرار می گیرند روانپزشکی اختلالات

زوال عقل بین روانپزشکی و مغز و اعصاب

همانطور که بعداً خواهیم دید، این جدایی بین رشته های تخصصی (عصب شناسی و روانپزشکی) به درک صحیح بیمار مبتلا به زوال عقل (و در نتیجه بیمار آلزایمر) کمک نمی کند، که در واقع تقریباً دائماً اختلال در تمام حوزه های شناختی ذکر شده را ارائه می دهد. هر چند با شیوع متغیر یکی یا دیگری.

آنچه در حال حاضر همچنان دو شاخه دانش پزشکی را از هم جدا می کند (در واقع تا دهه 1970 که در رشته واحد "عصب روانپزشکی" ادغام شد) عدم یافتن یک الگوی بیولوژیکی کلان و میکروسکوپی واضح در بیماری های "صرفا" روانپزشکی است.

بنابراین، زوال عقل نتیجه یک فرآیند آناتومیکی قابل تشخیص انحطاط سلول های قشر مغز است که به عملکردهای شناختی اختصاص داده شده است.

بنابراین، آن دسته از شرایط رنج مغزی که وضعیت هوشیاری را مختل می کند باید در تعریف حذف شوند: بیمار زوال عقل هوشیار است.

زوال عقل اولیه و زوال عقل ثانویه

پس از مشخص شدن وضعیت زوال عقل، تمایز مهم دیگری بین اشکال ثانویه ناشی از آسیب مغزی ناشی از اختلالات در ساختارهای غیر عصبی (اول از همه درخت عروقی، سپس پوشش‌های مننژ، سپس سلول‌های همبند پشتیبان)، شکل‌های ثانویه ایجاد می‌شود. آسیب عصبی ناشی از عوامل مسبب شناخته شده (عفونت، مواد سمی، فعال شدن غیرعادی التهاب، خطاهای ژنتیکی، تروما) و در نهایت آسیب سلول های عصبی بدون دلایل شناخته شده، به عنوان مثال، "اولیه".

پدیده آسیب عصبی اولیه که به طور انتخابی بر سلول‌های عصبی در قشر مغز که برای عملکردهای شناختی استفاده می‌شود (که «قشر انجمنی» نیز نامیده می‌شود) تأثیر می‌گذارد، نشان‌دهنده بستر پاتولوژیک واقعی چیزی است که ما آن را بیماری آلزایمر می‌نامیم.

تدریجی شدن علائم در بیماری آلزایمر

زوال عقل آلزایمر یک بیماری دژنراتیو مزمن است که موذی بودن آن به قدری برای عموم مردم شناخته شده است که یکی از شایع ترین ترس هایی است که بیماران را به خصوص پس از سن معینی به دنبال معاینه عصبی می کشاند.

دلیل بیولوژیکی این پیشرفت تدریجی علائم در شروع بیماری آلزایمر در مفهوم "ذخیره عملکردی" ذاتی است: ظرفیت های جبرانی ارائه شده توسط سیستمی که با افزونگی گسترده ای از اتصالات مشخص می شود، همانطور که مغز است، به سیستم اجازه می دهد تا موفق به تضمین حفظ ظرفیت های عملکردی تا حداقل ترم عددی جمعیت سلولی می شوند، که فراتر از آن، از دست دادن عملکرد ظاهر می شود که فروپاشی آن پیشرفت فاجعه باری را از آن لحظه به بعد فرض می کند.

برای درک چنین پیشرفتی، باید تصور کرد که بیماری میکروسکوپی به تدریج چندین سال قبل از تظاهرات بالینی خود ایجاد می شود، که روند آن هر چه زودتر روند مرگ خاموش سلولی آشکار شود، ویرانگرتر خواهد بود.

مراحل بیماری آلزایمر و علائم مرتبط با آن

پس از روشن شدن این پویایی زمانی، تفسیر علائمی که سیر، افسوس بی امان بیماری را مشخص می کنند، آسان تر می شود: از نظر علمی، ما یک مرحله روانپزشکی، یک مرحله عصبی، و یک مرحله درونی و پایانی بیماری را تشخیص می دهیم.

کل دوره بالینی در یک دوره متوسط ​​بین 8 تا 15 سال با تغییرات بین فردی گسترده مرتبط با عوامل متعددی است که از جمله مهمترین آنها درجه تمرین ذهنی بیمار در طول زندگی خود است که به عنوان عامل اصلی شناخته می شود. حمایت از طولانی شدن مدت بیماری

مرحله 1. مرحله روانپزشکی

مرحله روانپزشکی، از نقطه نظر بهزیستی ذهنی بیمار، اساساً ناراحت کننده ترین دوره است.

او شروع به احساس از دست دادن اعتماد خود نسبت به خود و دیگران می کند. او به اشتباه در انجام کارها و رفتارهایی که معمولاً تقریباً به آنها توجه نمی کرد آگاه است: انتخاب مناسب ترین کلمه در بیان یک فکر، بهترین استراتژی برای رسیدن به مقصد در هنگام رانندگی با وسیله نقلیه موتوری، یادآوری صحیح رویدادهای متوالی که انگیزه یک اپیزود چشمگیر بود.

بیمار به طرز ناراحت کننده ای از دست دادن عینی توانایی را احساس می کند، اما این موارد به قدری پراکنده و ناهمگون هستند که توضیحات منطقی برای او ارائه نمی کنند.

او از آشکار شدن کاستی های خود می ترسد، بنابراین دائماً سعی می کند آنها را از مردم و همچنین از خود پنهان کند.

این حالت استرس روانی-عاطفی هر بیمار آلزایمری را وادار می‌کند تا بسته به ویژگی‌های شخصیتی خود، نگرش‌های رفتاری متفاوتی را اتخاذ کند:

• کسانی که نسبت به هرگونه تظاهر توجه بستگان خود بی مدارا و حتی پرخاشگر می شوند.
• کسانی که خود را در جهش گرایی می بندند که به زودی ویژگی های غیر قابل تشخیص از حالت خلقی افسردگی به خود می گیرد (اغلب در این مرحله نسخه هایی برای داروهای ضد افسردگی دریافت می کنند).
• کسانی که با به رخ کشیدن مهارت های ارتباطی تا به حال دست نخورده خود، ظاهرسازی یا حتی فریبکارانه شدن، خودنمایی می کنند.

این تنوع مشخص مطمئناً چارچوب تشخیصی بیماری را حتی برای چشمان با تجربه به تاخیر می اندازد.

بعداً خواهیم دید که متاسفانه تشخیص زودهنگام بیماری در تأثیرگذاری بر تاریخچه طبیعی بیماری آنقدر که حفظ تا حد امکان یکپارچگی کیفیت زندگی خانواده بیماران ضروری است، تعیین کننده نیست.

فاز 2. فاز عصبی

در مرحله دوم، عصبی، نقص در چهار عملکرد قشر فوقانی که در بالا ذکر شد به وضوح ظاهر می شود.

به نظر می‌رسد که هیچ قانونی وجود ندارد، اما در بیشتر موارد اولین عملکردهایی که مختل می‌شوند، به نظر می‌رسد که عملکردهای عرفانی-توجه‌کننده هستند.

درک خود، هم در سطح تمامیت بدنی و هم در سطح آرایش معماری دنیای اطراف، شروع به تزلزل می کند و از یک سو باعث کاهش توانایی فرد در احساس وضعیت آسیب شناسی خود می شود (آنوسوگنوزیا، یک واقعیت). که تا حدودی بیمار را از وضعیت رها می کند پریشانی غالب در مرحله قبل) و از طرف دیگر قرار دادن رویدادها به درستی در آرایش مکانی و زمانی صحیح.

به طور معمول، سوژه ناتوانی در ردیابی مسیری که قبلاً طی شده را با در نظر گرفتن طرح جاده هایی که به تازگی از آن عبور کرده اید، نشان می دهد.

این تظاهرات، که به‌علاوه، در اثر حواس‌پرتی‌های بی‌اهمیت در افراد بی‌حوصله رایج است، اغلب به «از دست دادن حافظه» تعبیر می‌شوند.

تعیین میزان و تداوم دوره های از دست دادن حافظه بسیار مهم است، زیرا نقص واقعی حافظه ممکن است از سوی دیگر تظاهرات خوش خیم روند طبیعی پیری در مغز سالمندان باشد (کمبود معمولی بازآفرینی کوتاه مدت حافظه با تأکید بر وقایعی که سال‌ها قبل روی داده‌اند، جبران می‌شود، وقایع اخیر اغلب با جزئیاتی که واقعاً اتفاق افتاده غنی می‌شود).

انحراف کامل فضایی-زمانی بعدی با پدیده های پراکنده همراه می شود، گاهی اوقات با ویژگی توهمات واقعی دیداری و شنیداری و اغلب با محتوای وحشتناک.

بیمار شروع به معکوس کردن ریتم خواب و بیداری می کند و فازهای طولانی اینرسی هوشیاری را با فوران بی قراری، گاهی پرخاشگرانه، متناوب می کند.

انکار محیط اطراف او را به واکنش با حیرت و سوء ظن به موقعیت‌های آشنا سوق می‌دهد، توانایی به دست آوردن رویدادهای جدید با ساختار یک فراموشی کامل «پایین‌گرا» که توانایی نسبت دادن معنا به تجربه فرد را برای همیشه مختل می‌کند، از دست می‌دهد.

در همان زمان، نگرش‌های معمولی ژست‌ها از بین می‌رود، حالات صورت و وضعیت بدن در بیان پیام‌های مشترک ناتوان می‌شود، بیمار ابتدا مهارت‌های سازنده‌ای را که نیاز به برنامه‌ریزی حرکتی دارد (مثلاً آشپزی) را از دست می‌دهد، سپس توالی‌های حرکتی را که با خودکاری نسبی انجام می‌شوند، از دست می‌دهد. آپراکسی لباس، به از دست دادن استقلال مربوط به بهداشت شخصی).

اختلال فازی شامل هر دو مؤلفه است که به طور کلاسیک در نشانه‌شناسی عصبی متمایز می‌شوند، یعنی مؤلفه‌های «حرکتی» و «حسی»: در واقع، هم یک فقر واژگانی واضح، با خطاهای متعدد در بیان حرکتی جملات وجود دارد و هم افزایش می‌یابد. در روانی خود به خودی گفتار که به تدریج برای خود بیمار معنی خود را از دست می دهد: نتیجه اغلب یک کلیشه حرکتی است که در آن بیمار به طور مکرر یک جمله کم و بیش ساده را که معمولاً بد تلفظ می شود، کاملاً نافرجام و بی تفاوت نسبت به واکنش طرف صحبت می کند.

آخرین کارکردی که از دست می‌رود، شناخت اعضای خانواده است، هر چه دیرتر به هم نزدیک‌تر شده‌اند.

این ناراحت‌کننده‌ترین مرحله برای بستگان بیمار است: در پشت ویژگی‌های عزیزشان، یک موجود ناشناخته به تدریج جایگزین شده است، که علاوه بر این، هر روز بر برنامه مراقبت سنگین‌تر می‌شود.

اغراق نیست اگر بگوییم که در پایان مرحله عصبی، موضوع مراقبت پزشکی به تدریج از بیمار به خانواده نزدیک او منتقل شده است.

مرحله 3. مرحله داخلی

مرحله داخلی، موضوعی را می بیند که اکنون فاقد ابتکار حرکتی و عمدی بودن اعمال است.

اتوماسیون های حیاتی در حوزه های تغذیه و دفع فوری محصور شده اند و اغلب روی یکدیگر همپوشانی دارند (کوپروفاژی).

بیمار همچنین اغلب ناقل بیماری عضوی مرتبط با سمیت داروهایی است که لزوماً برای کنترل رفتارهای بیش از حد در مراحل اولیه بیماری (نورولپتیک ها، تثبیت کننده های خلق و خو و غیره) مصرف می شدند.

فراتر از شرایط خاص بهداشتی و مراقبتی که هر بیمار ممکن است در آن قرار گیرد، بیشتر آنها تحت تأثیر عفونت‌های متداول قرار می‌گیرند، که به نظر می‌رسد کشندگی آن به‌ویژه در شرایط زوال روانی-حرکتی مطلوب است. برخی دیگر در اثر حمله قلبی مبتلا می شوند، بسیاری از آنها در اثر ناهماهنگی بلع می میرند (ذات الریه ab ingestis).

مرحله 4. فاز ترمینال

مراحل پایانی آهسته دژنراتیو با سوءتغذیه تا حد کاشکسی و آسیب شناسی چند عضوی تا کامل شدن ماراسموس عملکردهای رویشی مشخص می شود.

متأسفانه، اما قابل درک است، مرگ بیمار اغلب توسط اعضای خانواده با تسکین رگه ای ظریف تجربه می شود، هر چه دوره بیماری طولانی تر شده باشد.

بیماری آلزایمر: علل

علل بیماری آلزایمر تا به امروز ناشناخته است.

این را نمی توان در مورد دانش زیست مولکولی و فرآیندهای بیماری زایی که به تدریج در طول 50 سال تحقیقات گذشته روشن شده است، گفت.

در واقع، درک اینکه چه اتفاقی برای سلول عصبی آسیب‌دیده از این بیماری می‌افتد، لزوماً به معنای شناسایی آن رویداد خاص نیست که فرآیند پاتولوژیک را آغاز می‌کند، رویدادی که حذف یا اصلاح آن می‌تواند به درمان بیماری اجازه دهد.

ما اکنون با قطعیت می دانیم که مانند سایر بیماری های دژنراتیو اولیه سیستم عصبی مرکزی مانند بیماری پارکینسون و اسکلروز جانبی آمیوتروفیک، مکانیسم پاتولوژیک زمینه ای آپوپتوز است، یعنی اختلال در مکانیسم هایی که به اصطلاح "سلول برنامه ریزی شده" را تنظیم می کند. مرگ."

ما می دانیم که هر نوع سلول در بدن با چرخه ای مشخص می شود که در آن یک فاز تکثیر (میتوز) و یک مرحله از فعالیت متابولیک متناوب می شوند که مخصوص نوع سلول است (به عنوان مثال، فعالیت بیوشیمیایی سلول کبد در مقابل ترشح ترشحی). فعالیت سلول های اپیتلیوم روده).

مقدار متقابل این دو فاز نه تنها مختص نوع سلولی است، بلکه در طول فرآیند تمایز رده های سلولی از زندگی جنینی تا تولد نیز متفاوت است.

بنابراین، پیش‌سازهای جنینی نورون‌ها (نوروبلاست‌ها) در طول رشد جنینی مغز به سرعت تکثیر می‌شوند و هر کدام به بلوغی می‌رسند که مصادف با چند ماه اول پس از تولد است، در این زمان سلول «چندساله» می‌شود، یعنی دیگر نمی‌شود. تا زمان مرگ تکرار می شود

این پدیده پیش‌بینی می‌کند که سلول‌های عصبی بالغ زودتر از طول عمر مورد انتظار سوژه می‌میرند، به طوری که در سنین بالا تعداد سلول‌هایی که هنوز زنده هستند نسبت به تعداد اولیه بسیار کاهش می‌یابد.

مرگ سلولی، که با مکانیسم «کشتن» فعال توسط ارگانیسم، دقیقاً «برنامه‌ریزی شده» رخ می‌دهد، مربوط به یکپارچگی بیشتر اتصالات است که قبلاً توسط سلول‌های بازمانده آغاز شده است.

این فرآیند فعال که آپوپتوز نامیده می شود، یکی از مهم ترین بسترهای مورفودینامیک فرآیندهای یادگیری مغز و همچنین پدیده جهانی پیری است.

در مورد جزئیات زیست مولکولی درگیر در این پدیده پیچیده حیات نورون، اکنون مقدار قابل توجهی از داده ها و شفاف سازی ها داریم.

آنچه هنوز مشخص نیست این است که چه مکانیسمی بر فعال شدن آپوپتوز در سلول‌های طبیعی نظارت می‌کند و مهم‌تر از آن، آپوپتوز در کدام رویداد خاص در بیماری آلزایمر تا این حد آشفته و کنترل‌نشده فعال می‌شود.

اپیدمیولوژی بیماری آلزایمر

ذکر شده است که بیماری آلزایمر، در صورت تشخیص صحیح، در صدر شایع ترین بیماری تخریب کننده عصبی اولیه در جهان قرار می گیرد.

از آنجایی که انگیزه های اجتماعی-سلامتی محرک تحقیقات اپیدمیولوژیک عمدتاً به اثرات ناتوان کننده بیماری های مختلف اشاره دارد، مرتبط ترین آمار به سندرم روانی-ارگانیک به عنوان یک کل، یعنی زوال عقل به طور کلی اشاره دارد.

در کشورهای اروپایی در حال حاضر حدود 15 میلیون نفر مبتلا به زوال عقل هستند.

مطالعاتی که بیماری آلزایمر را با جزئیات بیشتری تجزیه و تحلیل می‌کنند، میزان آلزایمر را در مقایسه با سایر علل زوال عقل 54 درصد نشان می‌دهند.

میزان بروز (تعداد موارد تازه تشخیص داده شده در سال) با توجه به دو پارامتر به ظاهر مهم، یعنی سن و جنس، به طور قابل توجهی متغیر است: دو گروه سنی 65 تا 69 و 69 سال و بالاتر تقسیم شده اند.

بروز را می توان به صورت تعداد موارد جدید از مجموع افراد (1000 نفر) در معرض خطر ابتلا در یک سال (1000 نفر در سال) بیان کرد: در بین مردان در گروه سنی 65 تا 69 سال، بیماری آلزایمر است. 0.9 1000 نفر-سال، در گروه بعدی 20 نفر-سال است.

از سوی دیگر، در میان زنان، این افزایش از 2.2 در گروه سنی 65-69 تا 69.7 مورد در هر 1,000 نفر در سال در گروه سنی 90 سال بیشتر متغیر است.

تشخیص بیماری آلزایمر

تشخیص بیماری آلزایمر از طریق یافته های بالینی زوال عقل انجام می شود.

الگوی و توالی علائمی که در بالا توضیح داده شد در واقع بسیار متغیر و ثابت است.

اغلب اتفاق می افتد که یک بیمار که توسط اعضای خانواده توصیف شده است تا چند روز قبل برای مشاهده به بیمارستان کاملاً شفاف و ارتباطی است. اورژانس زیرا در طول شب در حالت آشفتگی ذهنی کامل به خیابان رفت.

روند دژنراتیو که در جریان بیماری آلزایمر قشر مغز را تحت تاثیر قرار می دهد، قطعا یک پدیده گسترده و جهانی است، اما پیشرفت آن می تواند مانند همه پدیده های پاتولوژیک، با تنوع توپوگرافی شدید خود را نشان دهد، به طوری که رویدادهای پاتولوژیک یک بیماری را شبیه سازی می کند. طبیعت کانونی، به عنوان مثال، در جریان ایسکمی انسداد شریانی اتفاق می افتد.

دقیقاً با توجه به این نوع آسیب شناسی، یعنی آنسفالوپاتی عروقی چند انفارکتی، است که پزشک در ابتدا باید سعی کند تشخیص صحیح را راهنمایی کند.

شرایط بهداشتی، رژیم غذایی و سبک زندگی در دنیای متمدن قطعا و به شدت بر اپیدمیولوژی بیماری ها تأثیر گذاشته و تا حد قابل توجهی باعث افزایش بیماری انسداد عروقی مزمن در جمعیت در ارتباط مستقیم با افزایش امید به زندگی شده است.

در حالی که، برای مثال، در دهه 1920، بیماری‌های دژنراتیو مزمن، بیماری‌های عفونی (سل، سیفلیس) را به عنوان بازیگران اصلی مشاهده می‌کردند، امروزه پدیده‌های نوزولوژیکی مانند فشار خون بالا و دیابت به صراحت از نظر بیماری‌های بومی با پیشرفت اپیدمی صحبت می‌شوند.

یافتن MRI مغز در یک فرد بالای 70 سال کاملاً عاری از علائم ایسکمی قبلی و چندگانه در واقع یک استثنا (خوشایند) است.

عنصر مخدوش کننده در این واقعیت ذاتی است که از یک سو همانطور که در بالا ذکر شد، بیماری آلزایمر ممکن است در ابتدا یک سیر به ظاهر چند کانونی داشته باشد، از سوی دیگر یک جمع بندی پیش رونده از رویدادهای ایسکمیک نقطه ای در مغز باعث ایجاد دمانس تقریبا غیرقابل تشخیص از آلزایمر می شود. مرض.

علاوه بر این، هیچ دلیلی برای رد همزمان این دو بیماری وجود ندارد.

یک معیار تمایز مهم، علاوه بر معیاری که از معاینات تصویربرداری عصبی به دست می‌آید، با وجود درگیری زودهنگام حرکات در دمانس‌های چند انفارکتی، که ممکن است ویژگی‌های فلج اسپاستیک، اختلالاتی شبیه به آن‌هایی را که در آنها یافت می‌شود، تأیید کند. بیماری پارکینسون ("سندرم اکستراپیرامیدال") یا دارای ویژگی های کاملاً عجیب و غریب، اگرچه مستقیماً تشخیصی نیستند، مانند به اصطلاح "سندرم شبه بلبار" (از دست دادن توانایی بیان کلمات، مشکل در بلع غذا، مهار هیجانی، همراه با فوران های بی انگیزه گریه یا خنده) یا پدیده "راهپیمایی در گام" که قبل از شروع راه رفتن است.

یک معیار شاید واضح تر، که با این وجود به مهارت های خوب جمع آوری اطلاعات نیاز دارد، در دوره زمانی اختلالات نهفته است. در حالی که در بیماری آلزایمر، اگرچه متغیر و ناپایدار است، اما تدریجی خاصی در بدتر شدن عملکردهای شناختی وجود دارد، سیر زوال عقل چند انفارکتی با یک دوره "پله ای" مشخص می شود، یعنی بدتر شدن شدید شرایط روحی و جسمی که در هم قرار گرفته اند. با دوره های ثبات نسبی تصویر بالینی.

اگر فقط باید بین این دو موجودیت پاتولوژیک تمایز قائل شد، هر اندازه که آنها با هم تقریباً همه موارد را تشکیل می‌دهند، کار تشخیصی به طور کلی آسان می‌شد: از طرف دیگر، شرایط پاتولوژیک متعددی وجود دارد که اگرچه مجزا هستند. در موارد نادر، باید در نظر گرفته شود، زیرا آنها ناقل زوال عقل و اختلالات حرکتی مرتبط هستند.

تهیه فهرستی از همه این انواع زوال عقل از حوصله این گفتار کوتاه خارج است. من در اینجا فقط به بیماری های کمتر نسبتاً نادری مانند کره هانتینگتون، فلج فوق هسته ای پیشرونده و دژنراسیون کورتیکوبازال اشاره می کنم.

آمیختگی اختلالات حرکتی خارج هرمی و اختلالات روانی-شناختی نیز مشخصه چندین بیماری دیگر است که بیشتر به بیماری پارکینسون مرتبط هستند، مانند زوال عقل لووی.

متأسفانه امکان بالینی یا، همانطور که اغلب، پس از مرگ، تشخیص سایر بیماری‌های دژنراتیو علاوه بر بیماری آلزایمر وجود دارد، تأثیری بر اثربخشی درمان‌های پیشرفته موجود ندارد.

اینها بینش های کاملاً عصبی هستند که بیشترین اهمیت را در سطح شناختی و اپیدمیولوژیک دارند.

در عوض، یک تشخیص افتراقی بسیار مهم برای بیمار، فشار خون اولیه CSF است که به عنوان "هیدروسفالی نرمال فشار خون افراد مسن" نیز شناخته می شود.

این یک وضعیت مزمن است که ناشی از نقص در پویایی ترشح-بازجذب CSF مغزی است که به تدریج بدتر می شود، که در آن اختلالات حرکتی، عمدتاً خارج هرمی، با نقایص شناختی همراه است که گاهی اوقات از تظاهرات اولیه بیماری آلزایمر قابل تشخیص نیستند.

ارتباط تشخیصی در این واقعیت نهفته است که این شکل از زوال عقل در رابطه با درمان مناسب (دارویی و/یا جراحی) امیدی به بهبود یا حتی درمان دارد.

هنگامی که تشخیص بیماری آلزایمر فرموله شد، مراحل شناختی بعدی با اجرای آزمون‌های عصب روان‌شناختی و استعداد روانی نشان داده می‌شوند.

هدف این پرسشنامه‌های خاص که نیاز به کار پرسنل متخصص و با تجربه دارد، نه آنقدر که تشخیص بیماری را تعیین می‌کند، بلکه مرحله آن را تعریف می‌کند، حوزه‌های شایستگی شناختی که در واقع در مرحله فعلی مشاهده نقش دارند و برعکس، مرحله عملکردی را مشخص می‌کنند. کره ها هنوز تا حدی یا به طور کامل بدون آسیب هستند.

این عمل برای کارهایی که به کاردرمانگر و توانبخشی سپرده خواهد شد بسیار مهم است، به ویژه اگر در زمینه اجتماعی شدن بهینه باشد، همانطور که در جوامع رفاه اجتماعی که با حرفه ای و اشتیاق در آن منطقه کار می کنند.

سپس کیفیت زندگی بیمار و حلقه خانواده او به بهنگام بودن و دقت این ترتیب ارزیابی سپرده می شود، به ویژه برای تعیین فرصت و لحظه ای که دیگر نمی توان از نظر جسمی و روانی به بیمار کمک کرد. خانه

معاینات تشخیصی

معاینات تصویربرداری عصبی برای بیماری آلزایمر فی نفسه مفید نیستند، به غیر از آنچه در مورد تشخیص افتراقی با زوال عقل چند انفارکتوس و هیدروسفالی طبیعی فشار خون گفته شد: عموماً از دست دادن عملکردی بر یافته ماکروسکوپی قابل تشخیص در MRI آتروفی قشر مغز غلبه می کند، بنابراین تصاویر از دست دادن آشکار بافت قشر معمولاً زمانی پیدا می شود که بیماری از نظر بالینی مشهود باشد.

سوال ناراحت کننده ای که بیماران اغلب از متخصص می پرسند در مورد خطر احتمالی انتقال ژنتیکی این بیماری است.

به طور کلی پاسخ باید اطمینان‌بخش باشد، زیرا تقریباً تمام بیماری‌های آلزایمر «پراکنده» هستند، یعنی در خانواده‌ها بدون هیچ گونه اثری از اصل و نسب ارثی رخ می‌دهند.

از سوی دیگر درست است که بیماری هایی که هم از نظر بالینی و هم از نظر آناتومو-پاتولوژیک از بیماری آلزایمر قابل تشخیص نیستند با انتقال قطعی ارثی-خانوادگی مورد مطالعه و شناسایی قرار گرفته اند.

اهمیت این واقعیت همچنین در امکاناتی است که این یافته برای مطالعه زیست مولکولی این بیماری در اختیار محققان قرار داده است: در خانواده‌هایی با شیوع قابل توجهی از شروع، در واقع جهش‌هایی شناسایی شده‌اند که با یافته‌های پاتولوژیک خاصی مرتبط هستند. نمونه ای از سلول های بیمار است و می تواند در آینده به طور استراتژیک در جستجوی داروهای جدید مورد بهره برداری قرار گیرد.

همچنین در حال حاضر آزمایش‌های آزمایشگاهی وجود دارد که می‌توان آن‌ها را در افرادی که در خانواده آن‌ها موارد زیاد و قابل توجهی از این بیماری وجود دارد، آزمایش کرد.

با این حال، از آنجایی که این موارد به سختی بیش از 1 درصد موارد هستند، دریافتم که در غیاب نشانه‌های واضح بیماری خانوادگی، باید از سوء استفاده تشخیصی احتمالی که توسط احساس‌گرایی دیکته می‌شود، خودداری کرد.

پیشگیری از بیماری آلزایمر

از آنجایی که ما علل بیماری آلزایمر را نمی دانیم، هیچ نشانه ای برای پیشگیری نمی توان ارائه داد.

تنها یافته علمی اثبات شده در این واقعیت نهفته است که حتی در صورت بروز بیماری، ورزش مداوم ذهنی دوره زمانی آن را به تاخیر می اندازد.

داروهایی که در حال حاضر در درمان اشکال اولیه استفاده می شوند، با یک منطق بیولوژیکی متقاعد کننده، ممانتین و مهارکننده های بازجذب استیل کولین هستند.

اگرچه مشخص شده است که تا حدی در مقابله با وسعت برخی از اختلالات شناختی مؤثر است، با این حال، هنوز هیچ مطالعه ای وجود ندارد که توانایی آنها را برای تأثیرگذاری بر تاریخچه طبیعی بیماری نشان دهد.

همچنین بخوانید:

Emergency Live Even More… Live: دانلود برنامه رایگان جدید روزنامه شما برای IOS و Android

بیماری پارکینسون: ما برادی‌کینزی را می‌شناسیم

مراحل بیماری پارکینسون و علائم مرتبط

معاینه سالمندان: برای چیست و شامل چه مواردی است

بیماری های مغزی: انواع زوال عقل ثانویه

چه زمانی بیمار از بیمارستان مرخص می شود؟ شاخص و مقیاس برنج

زوال عقل ، فشار خون بالا به بیماری کووید -19 در بیماری پارکینسون مرتبط است

بیماری پارکینسون: تغییرات در ساختارهای مغز همراه با بدتر شدن بیماری شناسایی شد

رابطه بین پارکینسون و کووید: انجمن عصب‌شناسی ایتالیا شفافیت را ارائه می‌کند

بیماری پارکینسون: علائم، تشخیص و درمان

بیماری پارکینسون: علائم، علل و تشخیص

تشخیص بیماری آلزایمر ، مطالعه محققان دانشگاه واشنگتن در مورد پروتئین MTBR Tau در مایعات مغزی نخاعی

آلزایمر: Fda Aduhelm ، اولین داروی ضد بیماری را پس از 20 سال تایید می کند

21 سپتامبر، روز جهانی آلزایمر: درباره این بیماری بیشتر بدانید

کودکان مبتلا به سندروم داون: علائم اولیه رشد آلزایمر در خون

بیماری آلزایمر: نحوه تشخیص و پیشگیری از آن

منبع:

صفحه مدیچه