Emergency Live | Manual Ventilation, 5 Things to Keep in Mind image 2

سندرم دیسترس تنفسی (ARDS): درمان، تهویه مکانیکی، نظارت

By کریستیانو آنتونینو On ژوئن 5، 2022

سندرم زجر تنفسی حاد (از این رو مخفف "ARDS") یک آسیب شناسی تنفسی است که به دلایل مختلف ایجاد می شود و با آسیب منتشر به مویرگ های آلوئولی که منجر به نارسایی شدید تنفسی با هیپوکسمی شریانی مقاوم به تجویز اکسیژن می شود مشخص می شود.

بنابراین ARDS با کاهش غلظت اکسیژن در خون مشخص می شود که به درمان O2 مقاوم است، یعنی این غلظت به دنبال تجویز اکسیژن به بیمار افزایش نمی یابد.

نارسایی تنفسی هیپوکسمی به دلیل ضایعه غشای آلوئولی-مویرگی است که نفوذپذیری عروق ریوی را افزایش می دهد و منجر به ادم بینابینی و آلوئولی می شود.

برانکارد، تهویه ریه، صندلی تخلیه: محصولات اسپنسر در غرفه دوتایی در نمایشگاه اضطراری

درمان ARDS اساساً حمایتی است و شامل موارد زیر است

درمان علت بالادستی که باعث ARDS شده است.
حفظ اکسیژن کافی بافت (تهویه و کمک قلبی ریوی)؛
حمایت تغذیه ای

ARDS یک سندرم است که توسط بسیاری از عوامل تشدید کننده مختلف ایجاد می شود که منجر به آسیب ریوی مشابه می شود

در برخی از علل ARDS نمی توان مداخله کرد، اما در مواردی که این امر امکان پذیر است (مانند شوک یا سپسیس)، درمان زودهنگام و موثر برای محدود کردن شدت سندرم و افزایش آن بسیار مهم است. شانس زنده ماندن بیمار

درمان دارویی ARDS با هدف اصلاح اختلالات زمینه‌ای و ارائه پشتیبانی از عملکرد قلبی عروقی (مانند آنتی‌بیوتیک‌ها برای درمان عفونت و وازوپرسورها برای درمان افت فشار خون) است.

اکسیژن رسانی بافت به آزادسازی کافی اکسیژن (O2del) بستگی دارد که تابعی از سطح اکسیژن شریانی و برون ده قلبی است.

این بدان معناست که هم تهویه و هم عملکرد قلب برای بقای بیمار بسیار مهم هستند.

تهویه مکانیکی با فشار انتهای بازدمی مثبت (PEEP) برای اطمینان از اکسیژن رسانی کافی شریان در بیماران مبتلا به ARDS ضروری است.

با این حال، تهویه با فشار مثبت می تواند همراه با اکسیژن رسانی بهبود یافته، برون ده قلبی را کاهش دهد (به زیر مراجعه کنید). اگر افزایش همزمان فشار داخل قفسه سینه باعث کاهش متناظر در برون ده قلبی شود، بهبود در اکسیژن رسانی شریانی فایده چندانی ندارد یا هیچ فایده ای ندارد.

در نتیجه، حداکثر سطح PEEP قابل تحمل توسط بیمار به طور کلی به عملکرد قلب بستگی دارد.

ARDS شدید می تواند منجر به مرگ ناشی از هیپوکسی بافتی شود، زمانی که حداکثر مایع درمانی و عوامل وازوپرسور به اندازه کافی برون ده قلبی را برای سطح معین PEEP لازم برای اطمینان از تبادل گازهای ریوی کارآمد بهبود نمی بخشند.

در شدیدترین بیماران، به ویژه آنهایی که تحت تهویه مکانیکی قرار می گیرند، اغلب حالت سوء تغذیه ایجاد می شود.

اثرات سوء تغذیه بر ریه ها عبارتند از: سرکوب سیستم ایمنی (کاهش فعالیت ماکروفاژها و لنفوسیت های T)، کاهش تحریک تنفسی توسط هیپوکسی و هیپرکاپنیا، اختلال در عملکرد سورفکتانت، کاهش توده عضلانی بین دنده ای و دیافراگم، کاهش نیروی انقباض عضلات تنفسی بدن در رابطه با بدن. فعالیت کاتابولیک، بنابراین سوءتغذیه می تواند بر بسیاری از عوامل حیاتی تأثیر بگذارد، نه تنها برای اثربخشی درمان نگهدارنده و حمایتی، بلکه برای جدا کردن از دستگاه تنفس مصنوعی.

در صورت امکان، تغذیه روده ای (تجویز غذا از طریق لوله بینی معده) ترجیح داده می شود. اما اگر عملکرد روده به خطر بیفتد، تغذیه تزریقی (داخل وریدی) برای تزریق پروتئین، چربی، کربوهیدرات، ویتامین ها و مواد معدنی کافی به بیمار ضروری می شود.

تهویه مکانیکی در ARDS

تهویه مکانیکی و PEEP مستقیماً از ARDS پیشگیری یا درمان نمی‌کنند، بلکه بیمار را تا زمانی که آسیب‌شناسی زمینه‌ای برطرف شود و عملکرد کافی ریه بازیابی شود، زنده نگه می‌دارند.

پایه اصلی تهویه مکانیکی پیوسته (CMV) در طول ARDS شامل تهویه معمولی "وابسته به حجم" با استفاده از حجم جزر و مدی 10-15 میلی لیتر بر کیلوگرم است.

در مراحل حاد بیماری، از کمک تنفسی کامل استفاده می شود (معمولاً از طریق تهویه کمکی کنترلی یا تهویه اجباری متناوب [IMV]).

کمک های تنفسی جزئی معمولاً در طول نقاهت یا از شیر گرفتن از ونتیلاتور داده می شود.

PEEP می‌تواند منجر به از سرگیری تهویه در مناطق آتلکتازی شود، نواحی ریه‌ای که قبلاً شنت شده‌اند را به واحدهای تنفسی کاربردی تبدیل می‌کند و در نتیجه اکسیژن‌رسانی شریانی را در بخش پایین‌تری از اکسیژن الهام‌گرفته شده (FiO2) بهبود می‌بخشد.

تهویه آلوئول های آتلکتاتیک از قبل ظرفیت باقیمانده عملکردی (FRC) و انطباق ریه را افزایش می دهد.

به طور کلی، هدف CMV با PEEP دستیابی به PaO2 بیشتر از 60 mmHg در FiO2 کمتر از 0.60 است.

اگرچه PEEP برای حفظ تبادل گازهای ریوی کافی در بیماران مبتلا به ARDS مهم است، عوارض جانبی ممکن است.

کاهش انطباق ریه به دلیل اتساع بیش از حد آلوئولی، کاهش بازگشت وریدی و برون ده قلبی، افزایش PVR، افزایش بار پس از بطن راست، یا باروتروما ممکن است رخ دهد.

به این دلایل، سطوح PEEP "بهینه" پیشنهاد می شود.

سطح بهینه PEEP به طور کلی به عنوان مقداری تعریف می شود که در آن بهترین O2del در FiO2 زیر 0.60 به دست می آید.

مقادیر PEEP که اکسیژن رسانی را بهبود می بخشد اما برون ده قلبی را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد، بهینه نیستند، زیرا در این حالت O2del نیز کاهش می یابد.

فشار جزئی اکسیژن در خون وریدی مختلط (PvO2) اطلاعاتی در مورد اکسیژن رسانی بافت فراهم می کند.

PvO2 زیر 35 میلی‌متر جیوه نشان‌دهنده اکسیژن‌رسانی بهینه بافت است.

کاهش برون ده قلبی (که می تواند در طول PEEP رخ دهد) منجر به PvO2 پایین می شود.

به همین دلیل می توان از PvO2 برای تعیین PEEP بهینه نیز استفاده کرد.

شکست PEEP با CMV معمولی شایع ترین دلیل تغییر به تهویه با نسبت دمی/بازدمی معکوس یا بالا (I:E) است.

تهویه با نسبت معکوس I:E در حال حاضر بیشتر از تهویه با فرکانس بالا انجام می شود.

با فلج شدن بیمار و زمانبندی ونتیلاتور نتایج بهتری ارائه می دهد تا هر عمل تنفسی جدید به محض اینکه بازدم قبلی به سطح مطلوب PEEP رسید شروع شود.

با طولانی شدن آپنه تنفسی می توان سرعت تنفس را کاهش داد.

این اغلب منجر به کاهش فشار متوسط داخل قفسه سینه، علیرغم افزایش PEEP می‌شود و در نتیجه باعث بهبود O2del با افزایش برون ده قلبی می‌شود.

تهویه با فشار مثبت با فرکانس بالا (HFPPV)، نوسان با فرکانس بالا (HFO) و تهویه جت با فرکانس بالا (HFJV) روش هایی هستند که گاهی اوقات قادر به بهبود تهویه و اکسیژن رسانی بدون توسل به حجم یا فشار بالای ریه هستند.

تنها HFJV به طور گسترده در درمان ARDS استفاده شده است، بدون اینکه مزایای قابل توجهی نسبت به CMV معمولی با PEEP به طور قطعی نشان داده شود.

اکسیژن‌رسانی خارج بدنی غشایی (ECMO) در دهه 1970 به‌عنوان روشی مورد مطالعه قرار گرفت که می‌توانست اکسیژن‌رسانی کافی را بدون توسل به هر نوع تهویه مکانیکی تضمین کند و ریه را آزاد بگذارد تا از ضایعات مسئول ARDS بدون تحت فشار قرار دادن فشار مثبت، بهبود یابد. تهویه

متأسفانه، بیماران به قدری شدید که به تهویه معمولی پاسخ کافی نمی دادند و بنابراین واجد شرایط ECMO بودند، چنان ضایعات ریوی شدیدی داشتند که هنوز تحت فیبروز ریوی قرار می گرفتند و هرگز عملکرد طبیعی ریه را بهبود نمی دادند.

از شیر گرفتن تهویه مکانیکی در ARDS

قبل از خارج کردن بیمار از دستگاه تنفس مصنوعی، لازم است شانس زنده ماندن او بدون کمک تنفسی مشخص شود.

شاخص های مکانیکی مانند حداکثر فشار دمی (MIP)، ظرفیت حیاتی (VC) و حجم جزر و مدی خود به خودی (VT) توانایی بیمار را برای انتقال هوا به داخل و خارج از قفسه سینه ارزیابی می کند.

با این حال، هیچ یک از این اقدامات اطلاعاتی در مورد مقاومت عضلات تنفسی در برابر کار ارائه نمی دهد.

پست‌های مرتبط

هزینه های بهداشتی در ایتالیا: بار فزاینده ای بر خانوارها

آوریل 11، 2024

هشدار پرندگان: بین تکامل ویروس و خطرات انسانی

آوریل 4، 2024

یک روز در زرد در برابر اندومتریوز

مار 28، 2024

امید و نوآوری در مبارزه با سرطان پانکراس

مار 27، 2024

برخی از شاخص‌های فیزیولوژیکی مانند pH، نسبت فضای مرده به حجم جزر و مد، P(Aa)O2، وضعیت تغذیه، ثبات قلبی عروقی و تعادل متابولیک اسید-باز نشان دهنده وضعیت عمومی بیمار و توانایی او در تحمل استرس ناشی از شیر گرفتن از دستگاه تنفس مصنوعی است. .

از شیر گرفتن از تهویه مکانیکی به تدریج رخ می دهد تا اطمینان حاصل شود که وضعیت بیمار برای اطمینان از تنفس خود به خودی، قبل از برداشتن کانولای داخل تراشه کافی است.

این مرحله معمولاً زمانی آغاز می‌شود که بیمار از نظر پزشکی پایدار باشد، با FiO2 کمتر از 0.40، PEEP 5 سانتی‌متر H2O یا کمتر و پارامترهای تنفسی، که قبلاً به آنها اشاره شد، نشان‌دهنده احتمال معقول از سرگیری تهویه خودبه‌خودی است.

IMV یک روش محبوب برای از شیر گرفتن بیماران مبتلا به ARDS است، زیرا اجازه می دهد تا از یک PEEP متوسط تا زمان خروج لوله استفاده شود و به بیمار این امکان را می دهد تا به تدریج با تلاش لازم برای تنفس خود به خود کنار بیاید.

در طول این مرحله از شیر گرفتن، نظارت دقیق برای اطمینان از موفقیت مهم است.

تغییرات در فشار خون، افزایش ضربان قلب یا تنفس، کاهش اشباع اکسیژن شریانی که با پالس اکسیمتری اندازه گیری می شود، و بدتر شدن عملکردهای ذهنی همگی نشان دهنده شکست این روش هستند.

کند شدن تدریجی از شیر گرفتن ممکن است به جلوگیری از شکست مربوط به خستگی عضلانی کمک کند، که ممکن است در طول از سرگیری تنفس مستقل رخ دهد.

مانیتورینگ در طول ARDS

مانیتورینگ شریان ریوی امکان اندازه گیری برون ده قلبی و محاسبه O2del و PvO2 را فراهم می کند.

این پارامترها برای درمان عوارض احتمالی همودینامیک ضروری هستند.

مانیتورینگ شریان ریوی همچنین امکان اندازه گیری فشارهای پر شدن بطن راست (CVP) و فشارهای پر شدن بطن چپ (PCWP) را فراهم می کند، که پارامترهای مفیدی برای تعیین برون ده قلبی بهینه هستند.

کاتتریزاسیون شریان ریوی برای نظارت بر همودینامیک در صورتی که فشار خون به حدی کاهش یابد که نیاز به درمان با داروهای وازواکتیو (مانند دوپامین، نوراپی نفرین) داشته باشد یا اگر عملکرد ریوی به حدی بدتر شود که PEEP بیش از 10 سانتی متر H2O مورد نیاز باشد، اهمیت پیدا می کند.

حتی تشخیص بی‌ثباتی پرسور، مانند نیاز به تزریق مایعات بزرگ، در یک بیمار که در حال حاضر در شرایط قلبی یا تنفسی نامطمئن قرار دارد، ممکن است نیاز به قرار دادن کاتتر شریان ریوی و نظارت بر همودینامیک داشته باشد، حتی قبل از نیاز به داروهای وازواکتیو. اداره می شود.

تهویه با فشار مثبت ممکن است داده‌های پایش همودینامیک را تغییر دهد و منجر به افزایش ساختگی در مقادیر PEEP شود.

مقادیر بالای PEEP می تواند به کاتتر مانیتورینگ منتقل شود و مسئول افزایش مقادیر محاسبه شده CVP و PCWP باشد که با واقعیت مطابقت ندارد (43).

این احتمال بیشتر است اگر نوک کاتتر در نزدیکی دیواره قدامی قفسه سینه (منطقه I) قرار گرفته باشد و بیمار به پشت خوابیده باشد.

منطقه I، ناحیه ریه بدون انحراف است، جایی که رگ‌های خونی به حداقل گشاد می‌شوند.

اگر انتهای کاتتر در سطح یکی از آنها قرار گیرد، مقادیر PCWP تا حد زیادی تحت تأثیر فشارهای آلوئولی قرار می گیرد و بنابراین نادرست خواهد بود.

منطقه III مربوط به فرورفتگی ترین ناحیه ریه است، جایی که رگ های خونی تقریباً همیشه متسع هستند.

اگر انتهای کاتتر در این ناحیه قرار گیرد، اندازه‌گیری‌های انجام‌شده تنها به‌طور جزئی تحت تأثیر فشارهای تهویه قرار می‌گیرند.

قرار دادن کاتتر در سطح منطقه III را می توان با گرفتن عکس رادیوگرافی قفسه سینه که نوک کاتتر را در زیر دهلیز چپ نشان می دهد تأیید کرد.

انطباق استاتیک (Cst) اطلاعات مفیدی در مورد سفتی ریه و دیواره قفسه سینه ارائه می دهد، در حالی که انطباق پویا (Cdyn) مقاومت راه هوایی را ارزیابی می کند.

Cst با تقسیم حجم جزر و مدی (VT) بر فشار استاتیک (فلات) (Pstat) منهای PEEP (Cst = VT/Pstat - PEEP) محاسبه می شود.

Pstat در طول یک آپنه کوتاه دمی پس از حداکثر تنفس محاسبه می شود.

در عمل می توان با استفاده از فرمان مکث ونتیلاتور مکانیکی یا با انسداد دستی خط بازدم مدار به این امر دست یافت.

فشار بر روی مانومتر ونتیلاتور در هنگام آپنه بررسی می شود و باید کمتر از حداکثر فشار راه هوایی (Ppk) باشد.

انطباق دینامیکی به روشی مشابه محاسبه می شود، اگرچه در این مورد از Ppk به جای فشار استاتیک استفاده می شود (Cdyn = VT/Ppk - PEEP).

Cst طبیعی بین 60 تا 100 میلی‌لیتر بر سانتی‌متر H2O است و در موارد شدید پنومونی، ادم ریوی، آتلکتازی، فیبروز و ARDS می‌تواند به حدود 15 یا 20 میلی‌لیتر بر سانتی‌متر H20 کاهش یابد.

از آنجایی که فشار خاصی برای غلبه بر مقاومت راه هوایی در طول تهویه لازم است، بخشی از حداکثر فشار ایجاد شده در طی تنفس مکانیکی نشان دهنده مقاومت جریانی است که در مجاری هوایی و مدارهای ونتیلاتور با آن مواجه می‌شویم.

بنابراین، Cdyn اختلال کلی جریان راه هوایی را به دلیل تغییر در انطباق و مقاومت اندازه گیری می کند.

Cdyn طبیعی بین 35 تا 55 میلی‌لیتر بر سانتی‌متر H2O است، اما می‌تواند توسط همان بیماری‌هایی که Cstat را کاهش می‌دهند و همچنین عواملی که می‌توانند مقاومت را تغییر دهند (انقباض برونش، ادم راه هوایی، احتباس ترشحات، فشرده‌سازی راه هوایی توسط نئوپلاسم) تحت تأثیر نامطلوب قرار گیرد.