داروهای ضد انعقاد: فهرست و عوارض جانبی

بیایید در مورد داروهای ضد انعقاد صحبت کنیم: یک ضد انعقاد ترکیبی است که می تواند روند انعقاد خون را کند یا مختل کند و هم در پزشکی آزمایشگاهی، به عنوان مثال در شمارش خون، و هم به صورت داروهایی برای تنظیم سیالیت خون استفاده می شود و هم برای پیشگیری استفاده می شود. زمانی که بیمار در معرض خطر بالای ترومبوز قرار دارد، مثلاً بعد از شکستگی استخوان (مثلاً شکستگی استخوان ران در افراد مسن)، بعد از جراحی یا در حین فیبریلاسیون دهلیزی، یا برای اهداف درمانی، زمانی که ترومبوز قبلاً رخ داده است و لازم است از جدا شدن جلوگیری شود. یا گسترش ترومبوز

ترومبولیتیک، ضد انعقاد یا ضد تجمع؟

ترومبولیتیک ها (استرپتوکیناز، اوروکیناز...) در تمام شرایطی که ترومبوز قبلاً تشکیل شده است استفاده می شود، در حالی که عوامل ضد پلاکتی (آسپرین، پلاویکس...) و ضد انعقادها (هپارین، دیکومارول...) برای جلوگیری از تشکیل ترومبوس جدید تجویز می شوند.

ضد انعقاد و ضد انعقاد با هم

مصرف همزمان داروهای ضد انعقاد و ضد پلاکت غیرممکن نیست، اما باید در موارد منتخب و فقط تحت کنترل دقیق پزشکی انجام شود، زیرا اثر بالقوه خود را به طور هم افزایی افزایش می دهند.

همیشه مهم است که پزشک خود را از هرگونه درمان دارویی ضد پلاکتی که تحت آن قرار می دهید مطلع کنید.

ضد انعقادها و INR بهینه

اثر داروهای ضد انعقاد بین افراد بسیار متغیر است و می تواند در طول زمان حتی برای یک فرد متفاوت باشد.

مقدار داروی مورد نیاز برای هر فرد می تواند بسیار متفاوت باشد، با دوزهای آن تا ده برابر بیشتر در بین افراد، و همچنین در یک فرد متفاوت است.

با تغییر ترتیب بزرگی، مؤلفه ذهنی چنان عنصر مرتبطی است که برای ارزیابی اثربخشی دارو، لازم است نه به مقدار مصرف شده، همانطور که معمولاً اتفاق می‌افتد، بلکه به یک آزمایش آزمایشگاهی که اندازه‌گیری می‌کند، اشاره کرد. زمان لخته شدن خون (زمان فعالیت پروترومبین).

زمان پروترومبین (TP) با شاخص درصدی INR (نسبت نرمال شده شاخص) اندازه گیری می شود که ایمن ترین و صحیح ترین شاخصی است که داریم: INR = TP بیمار / TP فرد عادی.

مقادیر کمتر از 2 نشان دهنده خون بسیار غلیظ است، در حالی که مقادیر بالای 3.5 نشان دهنده خون بیش از حد مایع و بالای 4 خطر خونریزی حتی کشنده است.

از طرف دیگر، در فیبریلاسیون دهلیزی، فعالیت پروترومبین 40 درصد به طور متوسط ​​یا INR 2-2.5 معمولاً کافی است.

بیمارانی که از داروهای ضد انعقاد استفاده می کنند باید آزمایش خون دوره ای برای اندازه گیری زمان پروترومبین خود انجام دهند.

داروهای ضد انعقاد: هپارین

هپارین یک گلیکوزامینوگلیکان است که از نظر فیزیولوژیکی در گرانول های ترشحی ماست سل ها وجود دارد.

مولکول ها با آنتی ترومبین در حال گردش تعامل دارند تا یک دفاع ضد ترومبوتیک طبیعی ایجاد کنند.

در درمان به صورت تزریقی تجویز می شود زیرا توسط غشای مخاطی روده جذب نمی شود.

با تجویز داخل وریدی (در انفوزیون مداوم یا بولوس های متناوب) اثر ضد ترومبوتیک بلافاصله شروع می شود. با تجویز زیر جلدی (در مورد هپارین کلسین یا هپارین های با وزن مولکولی پایین ممکن است) شروع اثر یک تا دو ساعت به تاخیر می افتد.

استفاده از هپارین همچنین در مواردی که ضد انعقادهای خوراکی منع مصرف دارند، به عنوان مثال در بارداری، امکان پذیر است، زیرا مولکول از جفت عبور نمی کند.

از میان عوارض، شایع ترین تظاهرات خونریزی دهنده است که وابسته به دوز است و ممکن است محل تزریق (کبودی یا هماتوم) یا نقاط دورتر (اپیستاکسی، هماچوری و غیره) را تحت تاثیر قرار دهد.

ترسناک ترین عارضه ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (سندرم HIT) است: به طور متناقض، این یک عارضه پروترومبوتیک بالقوه کشنده است که در 3٪ از بیماران تحت درمان با هپارین شکسته نشده (ENF) و 0.5٪ از بیماران تحت درمان با هپارین با وزن مولکولی پایین (EBPM) مشاهده می شود. ).

بروز آن در بیماران جراحی بسیار بیشتر از بیماران داخلی است.

داروهای ضد انعقاد خوراکی

درمان ضد انعقاد، درمان انتخابی در پیشگیری اولیه و ثانویه سکته مغزی در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی (دریچه ای و غیر دریچه ای) و آمبولی ریه در بیماران مبتلا به ترومبوز وریدی است: به ویژه با داروهای ضد انعقاد غیرمستقیم خوراکی در صورت وجود متوسط ​​یا متوسط. خطر بالای ترومبوز وریدی

مهارکننده‌های دابیگاتران و فاکتور X چند سال پیش برای پیشگیری اولیه از خطر ترومبوآمبولی وریدی در بزرگسالانی که تحت عمل جراحی انتخابی تعویض زانو یا لگن قرار می‌گیرند، به جای تزریق‌های زیر جلدی آشناتر هپارین به شکم، در اروپا مجاز شدند.

وارفارین، آسنوکومارول، فن پروکومون

وارفارین، آسنوکومارول، فن پروکومون از دیکومارول، یک نوع کومارین مشتق شده‌اند.

آنها ضد انعقاد غیرمستقیم نامیده می شوند زیرا آبشار انعقادی را مسدود نمی کنند اما از تشکیل فاکتورهای انعقادی وابسته به ویتامین K (عامل II، VII، IX و X) در بالادست جلوگیری می کنند.

عملکرد کامل آنها چند روز پس از شروع تجویز حاصل می شود، اما با توجه به تنوع زیاد در جذب مولکول (از موضوعی به موضوع دیگر، و با دوزهای روزانه، مقدار مورد نیاز باید با بررسی دوره ای INR کنترل شود. می تواند در طول یک هفته بسیار متفاوت باشد) و تداخل با تعداد بسیار زیادی از مواد (داروها و مواد غذایی).

حتی اگر INR در خون دو تا سه بار در ماه بررسی شود، تنها 60٪ از بیماران تحت درمان با وارفارین در INR ایده آل بین 2 تا 3 حفظ می شوند.

این نوع ضد پلاکت (دیکومارول) و ویتامین K آنتاگونیست های رقابتی هستند: ویتامین K را می توان در صورت مصرف بیش از حد این داروها (قبل از شروع خونریزی) برای کاهش اثر آنها استفاده کرد.

برعکس، به دلیل تداخلات دارویی (میکروگرم = 1/1000 میلی‌گرم، در هر 100 گرم در بخش خوراکی نپخته، هنگام مصرف غذاهای غنی از ویتامین K باید احتیاط کرد:

  • بسیار زیاد (بیش از 1 میلی گرم): ریحان در صورت خشک شدن، آویشن، مریم گلی (1 میکروگرم)، جعفری، برگ گشنیز خشک
  • برای دسترسی زیستی، اگرچه محتوای فیلوکینون بسیار کمتر است: اسفناج (498 میکروگرم)، کلم، کلم بروکلی، گل کلم.

پختن مقدار قابل توجهی ویتامین K را از غذا حذف نمی کند و بنابراین خطر تداخل دارویی را تغییر نمی دهد.

از سوی دیگر، در حال حاضر در دمای 40 درجه سانتیگراد، ویتامین C، که در بسیاری از این غذاها وجود دارد، برای متعادل کردن اثر انعقادی احتمالی ویتامین K از بین می رود.

ویتامین C در برابر لخته‌ها (که توسط لیپیدها، کلسترول، کلسیم، ماکروفاژها و گاهی اوقات سلول‌های مرده یا ملات جدا شده از آنها تشکیل می‌شود) اثر دارد، زیرا به طور کلی قادر است کلسیم را به خوبی متصل کند: جذب کلسیم از غذا را در طول هضم افزایش می‌دهد – در حالی که باید ثابت شود که آیا باعث جذب از خون به استخوان ها و بافت ها می شود و مویرگ های مسدود شده را در هنگام پیشرفت عفونت آزاد می کند یا خیر.

مانند سایر ویتامین‌های محلول در چربی، ویتامین K در بدن انباشته می‌شود، بنابراین علاوه بر دوز/روز که احتمالاً بیشتر از آن نمی‌شود، مقدار غذای مصرف‌شده در مرجع یک هفته نیز مهم است.

در مورد گوجه فرنگی و رازیانه، پختن اثر غیرفعال کننده نسبی روی ویتامین K دارد.

یک تعامل مهم‌تر غذا و ضد انعقاد، سیر و پیاز است که مهارکننده‌های ترومبوکسان هستند – که با ADP برای تجمع پلاکت‌ها در لخته و تشکیل پلاگ هموستاتیک لازم است.

سیر حاوی آجوئن و آدنوزین، آدنوزین پیاز (که گیرنده های آن جریان خون را در عروق کرونر تنظیم می کند) است.

علاوه بر این، آنها حاوی گوگرد زیستی هستند: تعادل صحیح اسیدهای آمینه گوگرد (اسیدهای آمینه سولفور -SAAs) مانند سیستئین، هموسیستئین، متیونین و تورین، یک عامل خطر قلبی عروقی در نظر گرفته می شود، اما با توجه به خواص رقیق کننده گردش خون. باید در نظر گرفت که گشاد شدن رگ های خونی عمدتاً به آرژنین و اورنیتین بستگی دارد که در مولکول خود گوگرد ندارند و به نظر نمی رسد مستقیماً تحت تأثیر تعامل با اسیدهای آمینه گوگرد قرار گیرند.

استیل سالیسیلیک اسید به گروه داروهای ضد انعقاد تعلق ندارد، اما با این وجود دارای اثر ضد پلاکتی و رقیق کننده خون است و اغلب با اثر تقویت کننده در ترکیب با داروهای ضد انعقاد (مانند کلوپیدوگرل) استفاده می شود.

علاوه بر تداخل بین داروهای ضد انعقاد و غذاهای غنی از ویتامین K (که اثربخشی برخی داروها را کاهش می دهد)، اثر تقویتی غذاهای غنی از اسید سالیسیلیک قابل چشم پوشی نیست.

در میان سبزیجات با بالاترین سطح سالیسیلیک، موارد زیر را داریم:

  • بسیار زیاد (> 1 میلی گرم): توت سیاه، زغال اخته، گلابی از هند، sultanas. فلفل، گوجه فرنگی، رادیکیو، کاسنی؛ بادام، بادام زمینی؛ کانلا، زیره، پودر کاری، شوید خشک، گارام ماسالا، پونه کوهی، فلفل تند، رزماری، آویشن، زردچوبه، خردل؛
  • بالا (بین 0.5 تا 1 میلی گرم): یونجه، کلم بروکلی، خیار، لوبیا، اسفناج، سیب زمینی شیرین، سیب ننه اسمیت، آووکادوی تازه، گیلاس، انگور قرمز، نارنگی تازه، تنگلو تازه، آجیل کاج، آجیل ماکادمیا، مغز پسته، گیاهخوار

دوز ASA در داروها بسیار بالاتر است، به ترتیب 0.6-0.9 گرم در روز در کودکان و 1-3 گرم در روز در بزرگسالان، بنابراین بعید است که میزان سالیسیلات های مصرف شده از طریق غذا به طور قابل توجهی تغییر کند (حتی). اگر چند اونس از غذاهای حاوی بالاترین سالیسیلات را بخوریم، چند میلی گرم دریافت می کنیم) و بنابراین تعامل بین غذاها با سالیسیلات ها و داروهای حاوی ASA ناچیز است.

از سوی دیگر، تداخل بین غذاها با سالیسیلات ها (mg/100 گرم سهم خوراکی) و داروهای ضد انعقاد کومارین وجود ندارد، زیرا علاوه بر این واقعیت، در دوزهای مشابه (2.5-5 میلی گرم در روز) مصرف می شوند. اینکه تحت بررسی است و کاملاً مشخص نیست که چگونه ASA اثر برخی از داروهای ضد انعقاد و عوارض جانبی مربوط به خونریزی داخلی، به‌ویژه خونریزی مغزی و/یا در افراد مسن را تقویت می‌کند، که پس از آن بیشتر در معرض خطر ترومبوتیک مخالف هستند. .

دابیگاتران

دابیگاتران که اخیراً معرفی شده است یک مهارکننده مستقیم ترومبین است.

این دارو به صورت خوراکی تجویز می شود و نیازی به نظارت با بررسی های دوره ای INR یا تنظیم دوز ندارد.

اثربخشی و ایمنی آن برابر یا بهتر از دوزهای تنظیم شده وارفارین در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی غیر دریچه ای بود که حداقل دو سال در یک کارآزمایی بالینی دنبال شد.

تداخل با مکمل ها و داروهای گیاهی

تداخلات دارویی بین مکمل های غذایی، داروهای گیاهی و داروهای ضد انعقاد خوراکی امکان پذیر است:

  • افزایش اثر ضد انعقادی: گانودرما ژاپنیکوم، مریم گلی، جینکو، سینکونا، سیر، خارمریم، بید سفید، اسپیرا، تمرهندی.
  • اثر ضد انعقاد را کاهش می دهد: گل شور، عرعر، گیلاس و جینسینگ.

همچنین بخوانید:

Emergency Live Even More… Live: دانلود برنامه رایگان جدید روزنامه شما برای IOS و Android

ترومبوز وریدی: از علائم تا داروهای جدید

ترومبوز ورید عمقی اندام فوقانی: نحوه برخورد با بیمار مبتلا به سندرم پاژه شروتر

ترومبوز وریدی: چیست، چگونه آن را درمان کنیم و چگونه از آن پیشگیری کنیم

هماتوم های داخل دیواره غیر تروماتیک در بیماران تحت درمان ضد انعقاد

داروهای ضد انعقاد خوراکی جدید: فواید، دوزها و موارد منع مصرف

هماتوم های داخل دیواره غیر تروماتیک در بیماران تحت درمان ضد انعقاد

ترومبوز: علل، طبقه بندی، ترومبوز وریدی، شریانی و سیستمیک

منبع:

پزشکی آنلاین

شما همچنین ممکن است مانند