Гипертонияның ағзалық асқынулары

By Криштиану Антонино On Қараша 23, 2022

Гипертониямен байланысты тамыр жарақаттары: Гипертониялық науқастардағы қан тамырларының жарақаттарының көпшілігі гипертонияның ауырлығына тікелей байланысты.

Бұл жарақаттар геморрагиялық және ишемиялық сияқты тіндердің зақымдалуын тудыруы мүмкін.

Гипертониядағы тамырлы өзгерістерге мыналар жатады: артериолалардың қалыңдауы, артериосклероз, артериялық некроз, артериялық және микротамырлы аневризмалар, ортаның фибромускулярлық гиперплазиясы.

Артериолалардың қалыңдауы гипертонияға тән перифериялық тамырлардың кедергісінің артуы негізінде жатыр

Бұл тамырлы құрылымдық өзгеріс арқылы жеке миоклеткаға түсетін стресс төмендейді, әрі қарай вазоконструкцияға қабілеттілік сақталады, бұл ауторегуляцияның жоғарғы шегін жоғары деңгейге ауыстыру арқылы тінді гиперперфузия қаупінен қорғайды, бірақ оны гипоперфузия қаупіне ұшыратады. авторегуляцияның төменгі шегінен төмен қысымның күрт төмендеуіне байланысты.

Атеросклерозға гипертония әртүрлі механизмдер арқылы ықпал етеді, сонымен қатар басқа қауіп факторлары қатар өмір сүрсе, ал артериолды некроз қатерлі фазаға тән.

Қолқаның аневризмалары өлімге әкелетін диссекция қаупін тудырады, ал ми артерияларының кішкентай аневризмалары жарылған жерлер болып табылады және церебральды қан кетуді тудырады. Атеросклеротикалық васкулопатияның болуын құжаттау тәуекелді стратификациялау үшін де, емдік мақсаттар үшін де пайдалы және жалпы ультрадыбыстық және радиологиялық әдістерді пайдаланады.

Гипертония және сол жақ қарыншаның гипертрофиясы

Эссенциалды гипертензияда жүрек бастапқыда объективті тексеруде және аспаптық зерттеулерде (ЭКГ, эхокардиограмма және кеуде рентгені) қалыпты болып көрінуі мүмкін.

Уақыт өте келе артериялық гипертензиядан туындаған созылмалы гемодинамикалық шамадан тыс жүктеме сол жақ қарыншаның париетальды кернеуінің жоғарылауы арқылы миокардиоциттердің көлемі мен санының ұлғаюына ықпал етеді.

Гипертрофияның патогенезіне гемодинамикалық шамадан тыс жүктемеден, симпатикалық жүйке жүйесінің, айналымдағы және тіндік ренин-ангиотензин жүйесінің белсендірілуінен басқа, өсу факторлары мен генетика да ықпал етеді.

Миокард массасының жоғарылауы бір жасушадағы стрессті қалыпқа келтіреді.

Сол жақ қарыншаның гипертрофиясы гипертониялық науқаста жиі аутопсия болып табылады.

Эхокардиограмма in vivo сол жақ қарыншаның гипертрофиясының болуын құжаттау үшін ең дәл зерттеу болып табылады.

Ол ерікті түрде сол жақ қарынша массасының еркектерде 131 г/м2 және әйелдерде 100-ден жоғары ұлғаюы ретінде анықталады.

Сол жақ қарыншаның массасы «кездейсоқ» және «амбулаторлық» тензорлық деңгейлермен корреляцияланады.

Сол жақ қарыншаның гипертрофиясының болуы аритмия, миокард инфарктісі, инсульт, кенеттен өлім және төменгі аяқтың облитеративті артериопатия қаупінің жоғарылауына байланысты нашар болжаммен байланысты.

Сол жақ қарыншаның гипертрофиясы ұзақ уақыт бойы жүргізілетін антигипертензивті терапиямен ішінара түзетіледі.

Гипертониялық ретинопатия

Тор қабық - қарсылық артериолаларын тікелей байқауға болатын дененің жалғыз бөлігі.

Сондықтан көз түбін зерттеу гипертониялық адам үшін аурудың тамырлы төсекке әсерін құжаттау үшін маңызды болып табылады.

Гипертониялық ретинопатияның бірінші классификациясы Кейт, Вагенер және Бейкер (1939) болып табылады.

Оның кейбір элементарлы зақымдануларды анықтаудың тарихи еңбегі бар, бірақ ол қазіргі уақытта зақымданулардың өзін сипаттауда ескірген, өйткені олардың кейбіреулері гипертонияға да, атеросклерозға да тән және әртүрлі зақымданулар жиі қатар жүреді және әртүрлі кезеңдердің көрінісі емес. ауру.

Гипертониялық науқастарда байқалатын өзгерістерге мыналар жатады: артериялардың бұралуының жоғарылауы, «күміс жіп» артерияларымен осьтік рефлекстің жоғарылауы, артериовенозды қиылысулар немесе компрессиялар, «жалындық» қан кетулер, жұмсақ немесе мақта тәрізді экссудаттар, қатты және жылтыр экссудаттар, папиледема.

Артериялық бұралу мен «күміс жіп» артерияларының жоғарылауы гипертониямен де, қартаюмен де байланысты. Осьтік рефлекстің жоғарылауы тамыр қабырғасының қалыңдаудың көрінісі болып табылады.

Артериялар мен веналар арасындағы қиылыстар әдетте қалыпты торлы қабықта байқалады, бірақ артерия қабырғасы қалыңдаған кезде тамырлар қысылып, бітеліп қалады.

Жұмсақ экссудаттар сетчатка инфарктінің көрінісі болып табылады, ал қатты экссудаттар липидті шөгінділерден тұрады.

Папиллярлық ісіну – ми ісінуімен байланысты оптикалық дискінің ісінуі.

Артериялық гипертензияның спецификалық өзгерістері: калибрлі өзгерістер (тамырлардың кеңеюімен ауысатын тамыр түйілуі, венаның артерия калибріне қатынасының жоғарылауымен диффузды тамыр түйілуі), мақта тәрізді экссудаттар мен жалыннан қан кетулер, папиллярлық ісіну және көру дискісінің ісінуі. Кейт, Вагенер және Бейкер классификациясы келесі бағаларды анықтайды:

I дәреже: қан тамырларының шамалы өзгеруі
II дәреже: күміс жіптің өзгеруі, бұралу және артериовенозды компрессиялар
ІІІ дәреже: ретинальды қан кетулер және мақта тәрізді дақтар және/немесе қатты, жылтыр экссудаттар
IV дәреже: көздің торына қан құйылулар, экссудат және папиледема.

Гипертониялық науқаста сетчатканың анағұрлым дамыған өзгерістері 125 мм сын.бағ. жоғары диастолалық қысым болған жағдайда ғана пайда болады, ол біраз уақыт сақталады немесе тез өсті.

Қан кетулер мен экссудаттармен және папиллярлы ісінумен бірге асқынған гипертониялық ретинопатияны диагностикалау гипертензияға қарсы терапияны жедел жүргізуді талап етеді.

Гипертониялық нефропатия: гипертония көптеген бүйрек ауруларының себебі мен салдары болып табылады

Жүйелік артериялық гипертензия нефрондардың үздіксіз жоғалуына байланысты пайда болатын бүйрек функциясының үдемелі төмендеуінің ең маңызды қауіп факторы болуы мүмкін.

Екінші жағынан, бүйрек ауруы бар нормадан зардап шегетін пациенттердің көпшілігінде бүйрек қызметі біртіндеп төмендеген сайын нашарлайтын гипертензия дамиды.

Прогрессивті шумақтық склероз – макроскопиялық және микроскопиялық анатомопатологиялық белгілерді ажыратпай, көптеген бүйрек ауруларына тән соңғы оқиға.

Бұдан шығатыны, бүйрек терминалдық жеткіліксіздікке ұшыраған кезде, негізгі себеп анатомопатологиялық және клиникалық тұрғыдан танылмайды.

Сондықтан терминалдық фазада гипертониялық нефропатияны бүйрек ауруынан туындайтын гипертониядан ажырату қиын немесе мүмкін емес.

Ұзақ мерзімді гипертензия жалғыз этиологиялық агент болып табылатын терминалдық бүйрек жеткіліксіздігі ретінде анықталған гипертониялық нефропатияның жиілігі белгісіз.

Дегенмен, бүгінгі күні гипертониялық науқастардың көпшілігінде ауыр бүйрек асқынулары болмайды.

Осыған қарамастан, қазіргі уақытта гипертония қант диабетінен кейін соңғы сатыдағы бүйрек жеткіліксіздігінің екінші негізгі себебі болып табылады және миллион тұрғынға жыл сайын соңғы кезеңдегі бүйрек жеткіліксіздігінің 50-ге жуық жаңа жағдайын құрайды деп саналады.

Диализге немесе трансплантацияға түсетін гипертониялық науқастардың саны, әсіресе жүрек және цереброваскулярлық өлім-жітім азайғаннан кейін тұрақты түрде өсуде.

Анатомопатологиялық тұрғыдан алғанда, гипертониялық нефросклероз бүйректері тегіс емес және ірі түйіршікті беті бар жиырылған бүйрекпен сипатталады.

Артериолалар қалыңдауды және фиброзды, ішкі серпімді қабаттың бөлінуін және жалинизацияны көрсетеді.

Гломерулярлық зақымдану ошақты және шумақтық коллапспен және склерозбен көрінеді; түтікше атрофиялық.

Гипертониялық нефропатия көптеген механизмдерден туындауы мүмкін, соның ішінде шумақтық гипоперфузиялық ишемиялар (әсіресе нефроваскулярлық гипертензиясы бар емделушілерде), шумақтық гипертензия (афферентті артериолалардың дұрыс емес тарылуы нәтижесінде пайда болатын), гиперхолестеринемия, эндотелий дисфункциясы және интракапилярлық өткелдің ұлғаюы. Матрица компоненттерінің синтезін және құбырлы зақымдануды ынталандыратын Боуман капсуласы.

Клиникалық тұрғыдан гипертониялық нефропатия диагнозы негізінен болжамды болып табылады

Қатысты Хабарламалар

Италиядағы денсаулық сақтау шығындары: үй шаруашылығына өсіп келе жатқан ауыртпалық

Apr 11, 2024

Aviary Alert: вирус эволюциясы мен адам тәуекелдері арасында

Apr 4, 2024

Эндометриозға қарсы сары түсті күн

Наурыз 28, 2024

Ұйқы безінің қатерлі ісігімен күресудегі үміт пен инновация

Наурыз 27, 2024

Зәрді зерттеу нефропатияның басқа себептерін жоққа шығаруға мүмкіндік береді: алайда цилиндруриясыз қарапайым протеинурия (1.5-2 г/тәу) болуы жиі кездеседі.

Кейбір гипертониялық науқастарда альбуминнің несеппен шығарылуы қалыптыдан жоғары болады (15 мг/мин), бірақ бұл стандартты таяқшамен зерттеу кезінде анықталмайды.

Микроальбуминурия болуы (диапазон 30-300 мг/мин) жүрек-қан тамырлары қаупінің жоғарылауымен қатар жүреді және көп аймақтық эндотелий зақымдануының көрінісі болуы мүмкін.

Диагностикалық радиология гипертониялық нефропатияны анықтауға көмектеспейді, бірақ бүйрек ауруларының басқа себептерін жоққа шығаруға мүмкіндік береді.

Биопсияны зерттеудің пайдасы аз. Гипертониялық нефропатияның диагностикасы жиі болжамды болып табылады және гипертониялық науқастарды адекватты бақылау ғана оның популяциядағы шынайы жиілігін және антигипертензивті терапияның ұзақ мерзімді әсерін құжаттауға мүмкіндік береді.

Гипертониямен байланысты церебральды асқынулар

Цереброваскулярлық аурулардан өлім қаупі және тұрақты неврологиялық зақымдану жасына қарай біртіндеп артады, ал егде жастағы ми қан айналымы бұзылыстары өлім себептерінің 20% құрайды.

Инсульттан аман қалған адамдарда тұрақты неврологиялық зақымдану есептеу қиын жеке және әлеуметтік шығындарды білдіреді.

Гипертония қан тамырларының церебропатиясының негізгі қауіп факторы болып табылады, бірақ гипертониялық терапия, осы уақытқа дейін жүргізілгендіктен, популяциядағы цереброваскулярлық бұзылулардың санын тек 40% төмендетті.

Бұл гипертонияны бақылау әлі де жеткіліксіз екенін, осы уақытқа дейін қолданылған гипертензияға қарсы препараттардың олардың ықтимал пайдасын азайтатын жағымсыз әсерлері бар екенін және жүрек-қан тамырлары қауіп факторларының бәрі әлі толық зерттелмегенін көрсетеді.

Жоғары қан қысымымен байланысты церебральды ауруларға мыналар жатады: атеротромботикалық церебральды инфаркт, церебральды тромбоэмболия, церебральды қан кету, субарахноидальды қан кету және өтпелі ишемиялық ұстама.

Инсульт - орташа және жеңіл гипертензиясы бар ақ гипертонияда жиі кездесетін бас миының зақымдануы.

Дегенмен, гипертониялық адамда инсульттің жалпы қаупі миокард инфарктісінің шамамен жартысын құрайды.

Аурудың жиілігі орташа гипертензиясы бар науқастарда жылына шамамен 2% және жеңіл гипертензиясы бар науқастарда 0.5% құрайды.

Цереброваскулярлық бұзылулардың ең жиі кездесетіні - церебральды инфаркт.

Олар ірі бассүйек ішілік тамырлардың атеротромбозынан пайда болады және клиникалық түрде айқын инсульт, лакунарлық инфаркт және өтпелі ишемиялық ұстамалар түрінде көрінеді.

Көп факторлы болғанымен, атеротромбиялық церебральды инфаркты гипертониялық науқастарда нормадан, екі жыныста және барлық жастағы адамдарға қарағанда үш есе жиі кездеседі.

Систолалық және диастолалық қан қысымының жоғарылауымен бірге қауіп артады.

Тромбоэмболия сол жақ қарыншадағы немесе сол жақ атриумдағы тромбтардан туындайды, егер жүрекшелердің фибрилляциясы қатар жүрсе.

Эмболияның тағы бір көзі - экстракраниальды каротид артерияларының жараланған тақтасы.

Клиникалық көрініс айқын инсульт немесе өтпелі церебральды ишемиялық ұстама.

Церебральды қан кету ауыр гипертензияның жиі асқынуы болып табылады, әсіресе қара нәсілде.

Көбінесе бұл ми ішілік микроаневризмалардың жыртылуынан туындайды.

Субарахноидальды қан кету Виллис полигонының жарылған сауыт тәрізді аневризмаларына байланысты, негізінен ақаулық.

Гипертонияның жарылу патогенезіндегі рөлі туралы нақты құжаттама жоқ, бірақ гипертонияны емдеу қайталанулардың алдын алады.

Гипертонияның цереброваскулярлық асқынуларының диагностикасы ең алдымен анамнестикалық және клиникалық болып табылады, сонымен қатар нейрорадиологиялық және ультрадыбыстық әдістердің артықшылықтарын пайдаланады.