ພະຍາດທາງວິພາກວິພາກວິພາກວິພາກວິຈານ: ຄວາມເສຍຫາຍທາງ neurological ແລະ pulmonary ຈາກການຈົມນ້ໍາ

By ຄຣິສເຕຍໂນ ອັນໂຕນິໂນ On ອາດ 17, 2023

ການຈົມນ້ໍາຫຼື 'drowning syndrome' ໃນຢາປົວພະຍາດຫມາຍເຖິງຮູບແບບຂອງ asphyxia ສ້ວຍແຫຼມຈາກສາເຫດກົນຈັກພາຍນອກທີ່ເກີດຈາກການຍຶດຄອງຂອງຊ່ອງ pulmonary alveolar ໂດຍນ້ໍາຫຼືຂອງແຫຼວອື່ນໆທີ່ນໍາສະເຫນີຜ່ານທາງເດີນຫາຍໃຈເທິງ, ເຊິ່ງຈົມຢູ່ໃນນ້ໍາດັ່ງກ່າວຢ່າງສົມບູນ.

ຖ້າຫາກວ່າ asphyxia ແມ່ນ prolonged ເປັນເວລາດົນນານ, ປົກກະຕິແລ້ວຫຼາຍນາທີ, 'ການເສຍຊີວິດໂດຍການ drowning' ເກີດຂຶ້ນ, ie ການເສຍຊີວິດຍ້ອນ suffocation ໂດຍການ immersion, ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວເຊື່ອມຕໍ່ກັບ hypoxia acute ແລະຄວາມລົ້ມເຫຼວສ້ວຍແຫຼມຂອງ ventricle ຂວາຂອງຫົວໃຈ.

ໃນບາງກໍລະນີທີ່ບໍ່ເສຍຊີວິດ, ການຈົມນ້ໍາສາມາດໄດ້ຮັບການປະຕິບັດຢ່າງສໍາເລັດຜົນດ້ວຍ maneuvers ການຟື້ນຟູສະເພາະ

ແນວຄວາມຄິດຂອງ hypoxia, ischaemia ແລະ necrosis ແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນແລະຕ້ອງໄດ້ຮັບການຊີ້ແຈງຢ່າງລະອຽດ.

Hypoxia ແມ່ນຖືກກໍານົດວ່າເປັນການສະຫນອງອົກຊີເຈນທີ່ບໍ່ພຽງພໍໃຫ້ກັບເຂດຮ່າງກາຍສະເພາະ.

Ischaemia ເກີດຂື້ນໃນເວລາທີ່ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໄປສູ່ອະໄວຍະວະຫຼືອຸປະກອນຫຼຸດລົງ, ຫຼືໃນເວລາທີ່ລະດັບອົກຊີເຈນໃນເລືອດຕ່ໍາກວ່າປົກກະຕິ: ໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວນີ້, ຖ້າການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດບໍ່ໄດ້ຮັບການຟື້ນຟູຢ່າງໄວວາ, ເນື້ອເຍື່ອອາດຈະເຂົ້າໄປໃນ necrosis, ຫມາຍຄວາມວ່າຕາຍ.

ໃນກໍລະນີຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງການຈົມນໍ້າ, ສະຫມອງອາດຈະກາຍເປັນ hypoxic ກ່ອນທີ່ຈະເກີດການຈັບກຸມ cardiac.

ການໄຫຼຂອງເລືອດອາດຈະສືບຕໍ່ເປັນບາງເວລາ, ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂ anaerobic, ເຖິງແມ່ນວ່າຫຼັງຈາກການບໍລິໂພກອົກຊີເຈນທີ່ສົມບູນແລ້ວ.

ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ການສູນເສຍສະຕິເກີດຂື້ນຫຼັງຈາກ 2 ນາທີຂອງ anoxia, ແລະຄວາມເສຍຫາຍຂອງສະຫມອງອາດຈະເກີດຂື້ນຫຼັງຈາກ 4-6 ນາທີ; ຄວາມເສຍຫາຍເສັ້ນປະສາດໃນບາງກໍລະນີແມ່ນ irreversible.

ບໍ່ມີກໍານົດເວລາທີ່ແທ້ຈິງສໍາລັບການຟື້ນຕົວ, ເນື່ອງຈາກວ່ານີ້ແມ່ນຂຶ້ນກັບປັດໃຈຈໍານວນຫລາຍ: ກໍລະນີຂອງການຟື້ນຕົວຢ່າງສົມບູນຫຼັງຈາກໄລຍະເວລາຂອງການແຊ່ນ້ໍາຍາວເຖິງ 40 ນາທີໄດ້ຖືກອະທິບາຍ.

ກໍລະນີພິເສດເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນເກີດຂຶ້ນເລື້ອຍໆເມື່ອອຸປະຕິເຫດເກີດຂື້ນໃນນ້ໍາເຢັນ, ແລະສາມາດອະທິບາຍໄດ້ໂດຍຄວາມສົມບູນຂອງການສະທ້ອນການດໍານ້ໍາ (apnoea, bradycardia ແລະ vasoconstriction peripheral ໃນເວລາທີ່ໃບຫນ້າໄດ້ຖືກ immersed ໃນນ້ໍາເຢັນ).

ອາດຈະເປັນການເລີ່ມຕົ້ນຢ່າງໄວວາຂອງ hypothermia, ໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕ້ອງການ metabolic, ໂດຍສະເພາະແມ່ນ encephalic, exerts cerebro-protective ຜົນກະທົບແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງປະກອບສ່ວນກັບຄວາມເປັນໄປໄດ້ຫຼາຍຂອງການຟື້ນຕົວທີ່ເປັນປະໂຫຍດເຖິງແມ່ນວ່າຫຼັງຈາກຫຼາຍນາທີ.

ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂ aerobic, ການຜະລິດພະລັງງານໃນຮູບແບບຂອງ adenosine triphosphate (ATP) ເກີດຂຶ້ນໂດຍຜ່ານເສັ້ນທາງ metabolic ເຊັ່ນ glycolysis, ວົງຈອນອາຊິດ tricarboxylic (TCA) ແລະ phosphorylation oxidative.

ມີສີ່ຂັ້ນຕອນການເຜົາຜະຫລານອາຫານທີ່ສໍາຄັນ:

ໄລຍະທີ I: ການຍ່ອຍອາຫານ ແລະ ການດູດຊຶມໄຂມັນ, ຄາໂບໄຮເດຣດ ແລະ ໂປຣຕີນ.

ໄລຍະທີ II: ການຫຼຸດຜ່ອນອາຊິດໄຂມັນ, ນໍ້າຕານ ແລະອາຊິດອາມິໂນ ໃຫ້ກັບ acetyl-coenzyme A (acetyl=coA), ສາມາດນໍາໃຊ້ໄດ້, ຕາມຄວາມຕ້ອງການ, ບໍ່ວ່າຈະເປັນການສັງເຄາະໄຂມັນ, ຄາໂບໄຮເດຣດຫຼືອາຊິດ amino ອີກເທື່ອຫນຶ່ງ, ໂດຍກົງຫຼືທາງອ້ອມ, ຫຼືເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຮັບ. ພະລັງງານເພີ່ມເຕີມໂດຍຜ່ານໄລຍະ III ແລະ IV.

ໄລຍະທີ III: ຮອບວຽນອາຊິດ Tricarboxylic, ເຊິ່ງສ່ວນຫຼາຍຂອງທາດຄາບອນໄດອອກໄຊ (CO2) ຂອງສິ່ງມີຊີວິດໄດ້ຖືກຜະລິດແລະໃນທີ່ບັນຈຸພະລັງງານໂມເລກຸນສ່ວນໃຫຍ່ (nicotinamide-adenine dinucleotide [NAD], flavin-adenine dinucleatide [FAD]) ໃຊ້ພະລັງງານຂອງເຂົາເຈົ້າ. ເນື້ອໃນ (ໃນຮູບແບບຂອງປະລໍາມະນູ hydrogen). ຜູ້ໃຫ້ບໍລິການເຫຼົ່ານີ້ຂົນສົ່ງພະລັງງານໄປສູ່ລະບົບຕ່ອງໂສ້ການຫາຍໃຈ.

ໄລຍະທີ IV: phosphorylation oxidative (ການຜະລິດຂອງ adenosine triphosphate [ATP] ໃນທີ່ປະທັບຂອງອົກຊີເຈນ) ເກີດຂຶ້ນຢູ່ທີ່ເຍື່ອ mitochondrial ພາຍໃນ, ມີອົກຊີເຈນທີ່ເປັນຕົວຮັບສຸດທ້າຍຂອງເອເລັກໂຕຣນິກໃນປັດຈຸບັນ depleted ຂອງເນື້ອໃນພະລັງງານແລະປະລໍາມະນູ hydrogen.

Glycolysis ເກີດຂື້ນໃນ cytoplasm, ໃນຂະນະທີ່ວົງຈອນ TCA ແລະ phosphorylation oxidative ເກີດຂື້ນພາຍໃນ mitochondria.

ໃນ anaerobiosis, ວົງຈອນ TCA ແລະ phosphorylation oxidative ຢຸດເຊົາ, ແລະແຫຼ່ງຕົ້ນຕໍຂອງພະລັງງານຍັງຄົງເປັນ glycolysis.

Glycolysis, ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂ anaerobic, ແມ່ນໄວແຕ່ຕ້ອງການການຮັກສາການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ, ເຊິ່ງເປັນສິ່ງຈໍາເປັນເພື່ອຮັບປະກັນການສະຫນອງ glucose.

ການເຜົາຜານ metabolism anaerobic ຂອງໂມເລກຸນ glucose ສົ່ງຜົນໃຫ້ການຜະລິດສຸດທິຂອງ 2 ໂມເລກຸນ ATP, ເມື່ອທຽບກັບ 36 ທີ່ຜະລິດໃນ aerobiosis.

ATP ສະຫນອງພະລັງງານສໍາລັບກົນໄກການຂົນສົ່ງທີ່ຫ້າວຫັນຫຼາຍ (ປັ໊ມໂຊດຽມ - ໂພແທດຊຽມ, ປັ໊ມດ້ວຍທາດການຊຽມ, ແລະອື່ນໆ) ທີ່ມີຢູ່ໃນເຍື່ອເຊນແລະມີຄວາມຈໍາເປັນສໍາລັບການຮັກສາ homeostasis.

ຈຸລັງຂອງສະຫມອງມີການເຜົາຜະຫລານຂອງສານ aerobic ຢ່າງເຂັ້ມງວດແລະ, ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂ hypoxic, ສາມາດຖືກທໍາລາຍຢ່າງໄວວາໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນການສະຫນອງອົກຊີເຈນແລະພະລັງງານ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ກົນໄກການຂົນສົ່ງຊ້າລົງຫຼືຫມົດໄປ.

ຄວາມສົມບູນຂອງໂຄງສ້າງຂອງເຊນແມ່ນມີຄວາມສ່ຽງໂດຍການສູນເສຍໂພແທດຊຽມໃນທົ່ວເຍື່ອ plasma ແລະການໄຫຼເຂົ້າຂອງໂຊດຽມແລະແຄຊຽມເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງ.

Mitochondria ແລະ endoplasmic reticulum (ER) ແມ່ນ organelles intracellular ທີ່ຮ່ວມມືໃນລະບຽບການຂອງລະດັບທາດການຊຽມ cytoplasmic, ດູດຊຶມມັນໃນເວລາທີ່ເກີນ.

ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂ hypoxic, ເມື່ອຄວາມສົມບູນຂອງຈຸລັງເລີ່ມຕົ້ນຖືກຫຼຸດຫນ້ອຍລົງ, ການດູດຊຶມດ້ວຍທາດການຊຽມໂດຍ organelles ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນສາເຫດໃກ້ຄຽງຂອງການ uncoupling ຂອງ phosphorylation ຜຸພັງ, ປະກົດການທີ່ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍການຜະລິດພະລັງງານແລະເຮັດໃຫ້ການເສື່ອມໂຊມຂອງເຊນ metabolism.

ນ້ໍາປະຕິບັດຕາມ sodium ແລະ calcium ເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງ, ນໍາໄປສູ່ການ oedema.

ຜະລິດຕະພັນສຸດທ້າຍຂອງເສັ້ນທາງ glycolytic ແມ່ນ pyruvate ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂ aerobic, ແລະ lactate (ອາຊິດ lactic) ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂ aerobic.

ການສະສົມຂອງ lactate ຫຼຸດລົງ pH ແລະສາມາດທໍາລາຍການເຮັດວຽກຂອງລະບົບ enzyme, ນໍາໄປສູ່ການເສຍຊີວິດຂອງເຊນຖ້າຫາກວ່າອົກຊີເຈນແລະການ perfusion ບໍ່ໄດ້ຮັບການຟື້ນຟູ.

ພະຍາດທາງວິພາກວິພາກວິພາກວິພາກວິຈານ: ຄວາມເສຍຫາຍຂອງປອດ drowning

ການດູດຊືມຂອງນ້ໍາ (ການຈົມນ້ໍາປຽກ) ເກີດຂື້ນໃນປະມານ 85-90% ຂອງຜູ້ຖືກເຄາະຮ້າຍຈາກການຈົມນ້ໍາ.

ການບາດເຈັບຂອງປອດເກີດຂຶ້ນເລື້ອຍໆໃນກຸ່ມນີ້ຫຼາຍກ່ວາໃນຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ໄດ້ຫາຍໃຈ.

ຂອບເຂດຂອງການບາດເຈັບເຫຼົ່ານີ້ຂຶ້ນກັບປະລິມານແລະປະເພດຂອງນ້ໍາ aspirated, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບສານໃດໆທີ່ມີຢູ່ໃນມັນ.

ຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງການຈົມນ້ໍາເກືອຫຼືນ້ໍາຈືດແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນ:

ນ້ໍາຈືດແມ່ນ hypotonic ເມື່ອທຽບກັບເລືອດແລະ, ຖ້າດູດ, ຈະຖືກດູດຊຶມຢ່າງໄວວາເຂົ້າໄປໃນການໄຫຼວຽນຂອງ. ມັນຍັງທໍາລາຍ surfactant, ດັ່ງນັ້ນການເພີ່ມຄວາມກົດດັນດ້ານຫນ້າຢູ່ໃນລະດັບຂອງ alveoli, ນໍາໄປສູ່ການລົ້ມລົງຂອງພວກເຂົາ;
ນ້ໍາທະເລແມ່ນ hypertonic ກ່ຽວກັບເລືອດ (ນ້ໍາເຄັມປະມານ 3%) ແລະ, ຖ້າດູດ, ດຶງນ້ໍາຈາກເລືອດເຂົ້າໄປໃນ alveoli. ຜົນໄດ້ຮັບນີ້, ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ໃນການໂຍກຍ້າຍກົນຈັກຂອງ surfactant, ຄວາມກົດດັນ superficial ເພີ່ມຂຶ້ນແລະການລົ້ມລົງຂອງ alveolar.

Atelectasis ສົ່ງຜົນໃຫ້ອັດຕາສ່ວນການລະບາຍອາກາດ-perfusion (V/Q), ຄວາມບໍ່ສອດຄ່ອງຂອງ intrapulmonary shunt (Qs/Qt), ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມສາມາດໃນການເຮັດວຽກທີ່ຕົກຄ້າງແລະການຫຼຸດຜ່ອນການປະຕິບັດຕາມປອດ.

ການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ມັກຈະເຮັດໃຫ້ hypoxemia ຊົ່ວຄາວ.

ປະສົມກັບນ້ໍາ, ຂີ້ຕົມ, ດິນຊາຍ, ເຊື້ອແບັກທີເຣັຍແລະວັດສະດຸກະເພາະອາຫານອາດຈະຖືກດູດຊຶມ, ເຊິ່ງມີຄວາມຮັບຜິດຊອບຕໍ່ຂະບວນການອັກເສບໃນເສັ້ນທາງຫາຍໃຈ, ເຊັ່ນ: alveolitis, ຫຼອດປອດອັກເສບແລະປອດອັກເສບ.

Ards ແມ່ນອາການແຊກຊ້ອນເລື້ອຍໆຂອງກໍລະນີການຈົມນ້ໍາທີ່ລົ້ມເຫລວ, ແລະສ່ວນຫຼາຍອາດຈະເປັນຜົນມາຈາກການບາດເຈັບຂອງ microvascular ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການດູດຊຶມຂອງວັດສະດຸຕ່າງປະເທດແລະ / ຫຼືການຕອບສະຫນອງອັກເສບທີ່ເກີດຂື້ນໂດຍພວກມັນ.

granulocytes ກະຕຸ້ນປ່ອຍ enzymes lysosomal ແລະອະນຸມູນອິດສະລະອົກຊີເຈນ, ແລະອາດຈະທໍາລາຍເຍື່ອ alveoli-capillary, ເຮັດໃຫ້ນ້ໍາທີ່ມີທາດໂປຼຕີນທີ່ຈະໄຫຼເຂົ້າໄປໃນສະຖານທີ່ interstitial, ຈາກບ່ອນທີ່ມັນມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກຫຼາຍສໍາລັບການໂຍກຍ້າຍອອກ.

ການຍຶດຫມັ້ນຂອງວັດສະດຸທາດໂປຼຕີນກັບຝາ alveolar ສາມາດນໍາໄປສູ່ການສ້າງຕັ້ງຂອງເຍື່ອ hyaline, ເຊິ່ງກົງກັບຮູບລັກສະນະສີຂາວໃນ X-ray ຫນ້າເອິກ, ລັກສະນະຂອງ ARDS.

ARDS, ເມື່ອຮູ້ແລ້ວ, ແກ້ໄຂຊ້າຫຼາຍ.

Pathology ແລະ pathophysiology: ຜົນກະທົບ hemodynamic ແລະ electrolyte

ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກະທູ້

ການໃຊ້ຈ່າຍດ້ານສຸຂະພາບໃນອິຕາລີ: ພາລະທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນໃນຄົວເຮືອນ

Apr 11, 2024

Aviary Alert: ລະຫວ່າງວິວັດທະນາການໄວຣັສ ແລະຄວາມສ່ຽງຂອງມະນຸດ

Apr 4, 2024

ມື້ຫນຶ່ງໃນສີເຫຼືອງຕ້ານ endometriosis

Mar 28, 2024

ຄວາມຫວັງແລະນະວັດຕະກໍາໃນການຕໍ່ສູ້ຕ້ານມະເຮັງ Pancreatic

Mar 27, 2024

ການສຶກສາກ່ຽວກັບສັດໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງສັດ hypoxic ແລະສັດທີ່ໄດ້ຮັບການໃຫ້ hypotonic, isotonic ຫຼື hypertonic saline.

ຄວາມຕ້ານທານຂອງ vascular pulmonary, ຄວາມກົດດັນ venous ສູນກາງແລະຄວາມດັນ pulmonary capillary wedge ເພີ່ມຂຶ້ນໃນສັດທັງຫມົດ, ໃນຂະນະທີ່ຜົນຜະລິດ cardiac ແລະການປະຕິບັດຕາມ pulmonary dynamic ປະສິດທິພາບຫຼຸດລົງ.

ການຄົ້ນພົບທີ່ມີຄວາມສໍາຄັນເທົ່າທຽມກັນແມ່ນບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ hemodynamic ຫຼື cardiovascular ທີ່ສໍາຄັນລະຫວ່າງຫົວຂໍ້ການຄວບຄຸມ hypoxic ແລະຜູ້ທີ່ຢາກໃຊ້ວິທີແກ້ໄຂຕ່າງໆ.

ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານການທໍາງານ, haemodynamic ແລະ cardiovascular ປາກົດໄດ້ງ່າຍໃນໄລຍະ hypoxia ຫຼາຍກ່ວາໃນໄລຍະການຫາຍໃຈຂອງນ້ໍາ.

ການສຶກສາຂອງຜູ້ເຄາະຮ້າຍທີ່ຈົມນ້ໍາ, ບໍ່ວ່າຈະຢູ່ໃນນ້ໍາຈືດຫຼືເກືອ, ບໍ່ໄດ້ບັນທຶກການປ່ຽນແປງທີ່ຮ້າຍແຮງໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ hemoglobin ຫຼື electrolyte.

ດັ່ງນັ້ນ, ຄ່າຂອງ hemoglobin ແລະ hematocrit ບໍ່ເຮັດໃຫ້ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະກໍານົດວ່ານ້ໍາຈືດຫຼືເກືອໄດ້ຖືກດູດຊືມ.

ພະຍາດທາງວິພາກວິພາກວິພາກວິພາກວິຈານ: ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງໃນຜູ້ຖືກເຄາະຮ້າຍຈາກການລົ້ມຈົມ

ຜູ້ຖືກເຄາະຮ້າຍສ່ວນໃຫຍ່ຈາກການຈົມນ້ໍາເກືອບບໍ່ປະສົບກັບຄວາມບົກຜ່ອງຂອງການເຮັດວຽກຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ມັນເກີດຂື້ນໃນບາງກໍລະນີແລະບໍ່ຄວນຄາດຄະເນ.

necrosis tubular ສ້ວຍແຫຼມອາດຈະເປັນຍ້ອນ myoglobinuria, ການຫຼຸດລົງຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ renal ທີສອງກັບເຫດການ hypoxic, hypotension, ການຜະລິດອາຊິດ lactic, ການບາດເຈັບ.

ການຮັກສາຜົນຜະລິດຂອງຫົວໃຈທີ່ພຽງພໍແມ່ນປົກກະຕິແລ້ວພຽງພໍເພື່ອປ້ອງກັນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ.