Myokarditída: príčiny, symptómy, diagnostika a liečba

By Cristiano Antonino On Júla 29, 2022

Myokarditída: „Kardiomyopatia“ je všeobecný termín pre primárne ochorenie srdcového svalu (myokardu)

Poškodenie myokardu v dôsledku ochorenia koronárnych artérií a hypertenzie je zodpovedné za veľkú väčšinu srdcových ochorení

V tomto článku sa budeme zaoberať ochoreniami myokardu neischemického a nehypertenzného pôvodu, ktoré sú zodpovedné za približne 5-10 prípadov srdcového zlyhania.

Táto skupina zahŕňa:

dilatačná kardiomyopatia
hypertrofická kardiomyopatia;
reštriktívna kardiomyopatia;
alkoholická kardiomyopatia;
arytmogénna kardiomyopatia pravej komory;
myokarditída.

myokarditída

Myokarditída je spontánne obmedzujúce zápalové ochorenie myokardu, srdcového svalu, ale – príležitostne – život ohrozujúce a schopné postihnúť jedincov akéhokoľvek veku.

Zápal myokardu môže mať mnoho príčin, ale často sa vyskytuje ako dôsledok vírusových infekcií, často spôsobených Coxsackievírusom, Cytomegalovírusom, vírusom hepatitídy C, Herpes vírusom, HIV, adenovírusom, Parvovírusom: v tomto prípade sa hovorí o „vírusovej myokarditíde“ vyskytujúce sa počas aktívnej replikácie vírusu v myokarde alebo v následnej autoimunitnej fáze ochorenia.

Výraz postvírusová myokarditída sa tiež použil na špecifickú charakteristiku autoimunitnej fázy.

Keď nie je možné stanoviť priamy etiologický vzťah ani špecifickú príčinu, je všeobecnejšie akceptované použitie výrazu lymfocytárna myokarditída na označenie tohto prevládajúceho histologického znaku u postihnutých jedincov.

V Spojených štátoch sa odhaduje, že 25 percent zo 750,000 50 pacientov so srdcovým zlyhaním má DCM, čo predstavuje XNUMX percent pacientov po transplantácii srdca.

Hoci DCM má viacero príčin, vírusová infekcia hrá kľúčovú úlohu v jej patogenéze a je zodpovedná za 21 % prípadov DCM počas priemerného sledovania 33 mesiacov.

U vojenských regrútov a dospelých mladších ako 40 rokov epidemiologické štúdie vypočítali, že vírusová myokarditída je etiologickým faktorom v 20 % prípadov náhlej smrti.

Histologický dôkaz myokarditídy sa bežne pozoruje u 1 – 9 % pitevných vyšetrení.

KARDIOPROTEKCIA A KARDIOPULMONÁRNA resuscitácia? NAVŠTÍVTE TERMÍN EMD112 NA EMERGENCY EXPO HNEĎ a zistite viac PODROBNOSTÍ

Príčiny myokarditídy

Ako už bolo spomenuté, vírusová infekcia je zodpovedná za väčšinu prípadov myokarditídy v industrializovaných spoločnostiach.

Enterovírusy ako Coxsackie B sú neobalené RNA vírusy z rodiny pikornavírusov.

Skupina B vírusov coxsackie, najmä podtypy B3 a B4, a adenovírusy sú vysoko na zozname ľudských patogénov.

Vírusy coxsackie sa odlišujú od ostatných typov pikornavírusov na základe ich patogenézy v citlivých hostiteľských organizmoch a antigénnych klasifikácií.

Tieto hlavné triedy sú vírusy coxsackie skupiny A (Al až A22, A24) a vírusy coxsackie skupiny B (B1 až B6).

Vírusy coxsackie skupiny A po inokulácii u malých myší spôsobujú myozitídu a generalizovanú paralýzu.

Vírusy coxsackie skupiny B spôsobujú zreteľné ložiskové svalové lézie, nekrózu medzilopatkových tukových vankúšikov, poškodenie mozgu a spastickú paralýzu.

Zlepšenia v molekulárnej detekcii umožnili implikovať ďalšie vírusy, ako sú vírusy hepatitídy C a ľudský cytomegalovírus (CMV), samotné alebo v kombinácii s kardiotropnými činidlami, ako je HIV.

HIV sa objavil ako jeden z hlavných etiologických agens DCM vírusového pôvodu.

U HIV-pozitívnych pacientov je srdcová dekompenzácia s lymfocytárnou intersticiálnou myokardiózou častou komplikáciou s odhadovanou prevalenciou medzi 8 % a 50 % alebo viac.

O presnom mechanizme ochorenia srdca vyvolaného HIV sa diskutovalo, ale dostupné vedecké dôkazy naznačujú, že HIV vykazuje kardiotropizmus.

U pacientov s aktívnym syndrómom získanej imunodeficiencie (AIDS) sa bežne pozoruje myokarditída a iné vírusové, protozoálne a bakteriálne infekcie, čo naznačuje, že tieto sprievodné ochorenia a autoimunita môžu byť faktormi, ktoré prispievajú k myokarditíde vyvolanej HIV. Nevírusové infekčné agens môžu tiež spôsobiť myokarditídu.

V Strednej a Južnej Amerike je infekcia prvokom Trypanosoma cruzi (Chagasova choroba) hlavnou príčinou myokarditídy.

Táto parazitárna infekcia je z veľkej časti sprostredkovaná imunitou, preto je prospešná liečba antiprotozoálnou terapiou nifurtimoxom alebo benzimidazolom.

Podobne difterická myokarditída bola hlásená u 22 % pacientov s úmrtnosťou 3 %

Kombinovaná liečba difterickým antitoxínom a antibiotikami je zvyčajne účinná.

Bakteriálne infekcie, toxoplazmóza alebo infekcia spirochétami po uhryznutí kliešťom, Borrelia burgdorferi (Lymská choroba), sú tiež známe ako príčiny myokarditídy.

Hoci nebola identifikovaná žiadna jednoznačná príčina peripartálnej kardiomyopatie, lymfocytová infiltrácia sa našla až v 50 percentách vzoriek myokardiálnej biopsie, čo naznačuje prítomnosť autoimunitného procesu alebo zvýšenú náchylnosť na vírusovú myokarditídu.

Napokon, mnohé neinfekčné príčiny myokarditídy sú dobre zdokumentované a zahŕňajú farmakologické látky, lieky, systémové zápalové poruchy a granulomatózne ochorenia.

Symptómy a príznaky myokarditídy môžu zahŕňať:

dyspnoe (ťažkosti s dýchaním);
edém dolných končatín (opuch nôh);
tesnosť v hrudníku;
bolesť na hrudníku (podobná ako pri infarkte myokardu);
bolesť v hornej časti brucha;
palpitácie a arytmie (nepravidelný srdcový tep);
tachykardia (zvýšená srdcová frekvencia);
asténia (únava);
ľahká únavnosť aj pri miernej námahe;
horúčka;
mdloby;
príznaky podobné chrípke (ako je bolesť hrdla a bolesť hlavy).

Diagnóza

Pri objektívnom vyšetrení sa klinické znaky zápalovej myokarditídy značne líšia.

O hypotéze vírusovej myokarditídy možno uvažovať, keď sú pacienti pozorovaní po nedávnom horúčkovitom ochorení, po ktorom nasleduje nástup srdcových symptómov, ako je dyspnoe, asténia, bolesť na hrudníku alebo arytmické palpitácie.

Iní môžu mať abnormality vodivého systému, akútne kongestívne zlyhanie srdca alebo embolickú príhodu pochádzajúcu z intrakardiálnych trombov.

Po počiatočnej inzultácii môže prejsť niekoľko dní, kým sa prejaví niektorý zo srdcových symptómov.

Pri objektívnom vyšetrení je pacient často tachykardický.

V závažných prípadoch sú typickými príznakmi kongestívneho zlyhania srdca rozšírené krčné žily, pľúcne šelesty, periférny edém, hepatomegália a cvalový rytmus S3 pri vyšetrení srdca.

Ak je prítomný zápal osrdcovníka, možno oceniť trenie.

Zvýšené srdcové enzýmy a zvýšené vírusové titre potvrdzujú diagnózu.

Hoci na elektrokardiograme nie sú žiadne patognomické nálezy myokarditídy, sínusová tachykardia a nešpecifické abnormality segmentu ST a T vlny sú bežné.

Pri postihnutí perikardu sa pozorujú EKG nálezy typické pre akútnu perikarditídu, vrátane difúznej elevácie ST segmentu.

EKG VYBAVENIE? NAVŠTÍVTE ZOLL BOOTH NA EMERGENCY EXPO

Elektrofyziologické komplikácie môžu zahŕňať arytmie, poruchy vedenia alebo zástavu srdca; bola opísaná aj náhla smrť spôsobená komorovou fibriláciou.

Súvisiace príspevky

Výdavky na zdravotníctvo v Taliansku: rastúca záťaž pre domácnosti

Apríla 11, 2024

Aviary Alert: Medzi vývojom vírusov a ľudskými rizikami

Apríla 4, 2024

Deň v žltom proti endometrióze

Mar 28, 2024

Nádej a inovácia v boji proti rakovine pankreasu

Mar 27, 2024

Echokardiografia sa používa na potvrdenie závažnosti systolickej ventrikulárnej dysfunkcie a v niektorých prípadoch spôsobuje kvalitatívne zmeny jasu obrazu svedčiace o myokarditíde, avšak MRI je výkonný diagnostický nástroj s vysokou citlivosťou a špecifickosťou pri neinvazívnom hodnotení suspektných vírusových myokarditída, v dôsledku pokroku v charakterizácii tkaniva myokardu.

Použitie transvenóznej endomyokardiálnej biopsie, ktorá bola prvýkrát predstavená v roku 1962, uľahčuje diagnostiku a liečbu myokarditídy vo vzorkách antemortem.

Hoci sme sa dlho spoliehali na histomorfologické abnormality pozorované pod svetelným mikroskopom, takzvané Dallasove kritériá, mnohí patológovia a lekári teraz opustili tieto svojvoľné klinicko-patologické klasifikácie kvôli širokej variabilite medzi pozorovateľmi a medzi pozorovateľmi.

Histomorfologické abnormality, ktoré potvrdzujú túto klasifikáciu DCM, zahŕňajú intersticiálnu fibrózu, degeneráciu myocytov a zvýšenú reparatívnu fibrózu extracelulárnej matrice.

Rýchlejšia diagnostika myokarditídy je teraz možná aplikáciou polymerázovej reťazovej reakcie (PCR) na detekciu špecifických vírusových genómov v myokarde.

Keď je biopsia riadená zobrazovacími technikami, ako je MRI, v obmedzenom počte štúdií bolo opísané zvýšenie citlivosti a špecifickosti tohto diagnostického nástroja.

Na základe dostupnej vedeckej literatúry sú indikácie pre endomyokardiálnu biopsiu:

stanoviť diagnózu hypotetickej myokarditídy u pacienta s novovzniknutým srdcovým zlyhaním,
zvážiť alternatívne diagnózy (napr. obrovskobunková myokarditída) u pacientov, ktorí nereagujú na konvenčnú liečbu srdcového zlyhania
sledovať odpoveď po imunosupresívnej liečbe, ak je to klinicky indikované (napr. relaps alebo progresia ochorenia),
rozhodnúť o implantácii trvalého kardiostimulátora, keď je príčinou zápalový proces.

Citlivosť aj špecifickosť endomyokardiálnej biopsie sú znížené, keď je vírusová infekcia fokálna, vzdialená alebo subklinická.

V pediatrickej populácii je vírusová etiológia častou diagnózou novovzniknutého srdcového zlyhania a/alebo kardiogénneho šoku.

U dospelých sa vírusová myokarditída prejavuje zákernejšie

Bez vysokého indexu klinického podozrenia môže byť nesprávne diagnostikované ako srdcové zlyhanie sekundárne k ischemickej chorobe srdca, cukrovke, hypertenzii alebo srdcovej valvulopatii.

Pri novovzniknutom srdcovom zlyhaní trvajúcom menej ako tri mesiace sa musí u pacientov, ktorí nereagujú na konvenčnú terapiu srdcového zlyhania, zvážiť idiopatická gigantocelulárna myokarditída (IGCM).

Na stanovenie diagnózy je potrebná endomyokardiálna biopsia s histologickým dôkazom difúzneho zápalového lymfocytového infiltrátu a myocytovej nekrózy rozptýlenej eozinofilmi a mnohojadrovými obrovskými bunkami.

Imunosupresívna liečba bola použitá pre IGCM, ale žiadne publikované štúdie nepreukázali jej prínos.

Nové poznatky o molekulárnych mechanizmoch súvisiacich s rôznymi štádiami ochorenia, od vírusovej infekcie po prestavbu srdca, naznačujú potrebu prehodnotiť existujúce postupy diagnostiky a liečby vírusovej myokarditídy.

Včasné ochorenie môže uniknúť klinickému rozpoznaniu, pretože replikácia vírusu môže byť úplne asymptomatická a môže zostať nezistená bez následkov myokardu.

Vo väčšine prípadov nekomplikovanej myokarditídy možno očakávať úplné uzdravenie s výbornou prognózou.

U dojčiat môže rozvoj myokarditídy, často v dôsledku epidémií v škôlke alebo od infikovaných matiek, prejsť do multisystémového ochorenia postihujúceho pečeň a centrálny nervový systém.

Klinickým príznakom, ako sú ťažkosti s kŕmením, letargia a horúčka, predchádza buď srdcové, resp dýchacie ťažkosti syndróm, alebo oboje.

Počiatočná infekcia s postihnutím myokardu pripravuje pôdu pre mnohopočetné štádiá myokarditídy so zvýšeným rizikom reinfekcie a autoimunitnej reaktivácie ochorenia.

Starší pacienti zvyčajne vyhľadávajú lekársku starostlivosť na zvládnutie kongestívneho zlyhania srdca a prípadne DCM.

Negatívne prognostické faktory

U pacientov s DCM sú rizikovými faktormi náhlej smrti pozitívne EKG s priemerným signálom, nízky index variability srdcovej frekvencie, komorová tachykardia alebo indukovateľná fibrilácia, nepretrvávajúca ventrikulárna tachykardia a dysfunkcia ľavej komory.

Terapia

Doteraz nebola načrtnutá žiadna účinná liečba vírusovej myokarditídy.

Klinické štúdie s imunosupresívnou liečbou nepreukázali klinickú účinnosť.

Empirickým štúdiám, v ktorých sa podávajú špecifické antivírusové látky na základe genómovej diagnózy, chýba dlhodobé sledovanie klinických výsledkov.

Liečba srdcového zlyhania myokardu sa riadi zavedenou klinickou terapiou a zahŕňa diuretiká, alfa-adrenergné blokátory, ACE inhibítory a antagonisty aldosterónu.

Pacienti s pravdepodobným alebo jednoznačným dôkazom myokarditídy musia odstúpiť od všetkých súťažných športových aktivít a podstúpiť obdobie rekonvalescencie minimálne 6 mesiacov po nástupe klinických prejavov.

Športovci sa môžu po tomto čase vrátiť k tréningu a súťaži, ak sa funkcia a veľkosť srdca vrátia do normálu, chýbajú klinicky relevantné arytmie a sérové markery zápalu a srdcového zlyhania sa znormalizujú.