Шок од опекотина: дефиниција, узроци, лечење у првој помоћи и хитним случајевима

By Цристиано Антонино On 30. април 2023.

Шок од опекотина се дефинише као нехеморагични хиповолемијски шок (шок од смањеног волумена циркулишуће крви КОЈИ НЕ изазива крварење) који се јавља када је пацијент подвргнут опеклини великог дела тела

Шок од опекотина је хиповолемични нехеморагијски шок (шок од смањеног волумена циркулишуће крви КОЈИ СЕ НЕ одређује крварењем) који се јавља када је пацијент подвргнут опекотинама велике површине тела.

Зашто настаје шок од опекотина?

Шок од опекотина је повезан са променом капиларног тонуса и пермеабилности изазване токсинима који се формирају у опеченом ткиву разградњом и реапсорпцијом некротичних протеинских супстанци.

У почетку, лимфни систем дренира вишак течности, али убрзо његов апсорпциони капацитет постаје засићен и појављује се едем.

Измењена пропустљивост капилара доводи до проласка плазме из судова у интерстицијум, што изазива едем, дехидрацију и хипопротидемију, што доводи до смањења запремине циркулишуће крви и повећања њеног вискозитета.

Количина изгубљене течности зависи од обима опекотине.

Течности се такође губе директно кроз слуз и секрет са опечене површине.

Измењена капиларна пермеабилност је такође израженија у области опекотина, али у стварности појава делује генерализовано, односно течности се губе и у подручјима која су удаљена од опеченог подручја.

Течност која се скупља у интерстицијуму кроз судове може представљати значајан део екстрацелуларне течности.

Губитак течности је највећи у прва 24 сата након термичке трауме, након чега се пропустљивост капилара враћа у нормалу након 48 сати и почиње реапсорпција едема.

У стварности, не може се сва течност у трећем одељку (едем) поново апсорбовати.

У ствари, око половине остаје везано за интерстицијске протеине и овај удео се може повећати у односу на промене у ацидо-базној равнотежи.

Течност у едему се састоји од воде, соли и протеина. Соли су исте као у плазми и интерстицијској течности (НаЦл).

Знаци и симптоми шока од опекотина

Тешки поремећаји општег стања се углавном јављају у шоку од опекотина, са неким карактеристичним знацима и симптомима, као што су:

повраћање;
конвулзије;
поспаност;
губитак свести;
хипотензија (смањење крвног притиска);
хипотермија;
симптоми циркулаторне инсуфицијенције;
крварења у слузокожи носа и бронхија;
смањен централни венски притисак;
повишење хематокрита;
смањена диуреза;
албуминурија;
хематурија.

Промене у равнотежи протеина изазване шоком од опекотина

У првој недељи након опекотине, губитак протеина је 25-50 г/дан, од чега се 12-30 г губи хиперкатаболизмом након првих 5-10 сати (у току којих нема катаболичке активности), а 10-20 г се губи кроз ексудат и у течности едема.

Показало се да плазмафереза, односно губитак протеина из плазме не праћен губитком минералних соли и воде, не изазива шок.

Штавише, део протеина плазме се враћа у циркулацију путем лимфне дренаже.

Насупрот томе, изненадни губитак натријума може изазвати шок и кардиоваскуларни колапс.

Промене у хематолошкој равнотежи

Број црвених крвних зрнаца опада пропорционално обиму и степену опекотине из четири разлога

директна хемолиза топлотом
формирање тромба крвних судова у опеченом подручју који хватају и уништавају црвена крвна зрнца;
уништавање делимично измењених хематозних ћелија ретикулоендотелним системом;
феномен интраваскуларне аглутинације, који се такође назива 'муљење', што одговара аглутинацији крвних зрнаца која се дешава унутар циркулаторног тока: оне формирају получврсту масу унутар крвних судова која чак може да омета циркулацију.

Феномен муља погоршава хемоконцентрација услед губитка течности

Недостатак еритроцита смањује проток крви у микроциркулацији, погоршавајући перфузију и дефицит кисеоника.

Ово стање се затим одржава еритропоетским дефицитом (због смањеног искоришћења гвожђа, измењеног метаболизма порфирина и смањеног еритропоетина као последица оштећења бубрега) и губитка гранулационог ткива.

Укупан губитак током читавог тока болести може бити и до 85% нормалних вредности.

Упркос томе, трансфузије се не препоручују у прва 72 сата.

Пошто је деплеција плазме већа од деплеције еритроцита, трансфузија пуне крви би само повећала вискозитет крви, а самим тим и талог.

Промене у ацидо-базној равнотежи

Нормални пХ артеријске крви одржава се на 7.4 пуферским системима.

Најважнији пуфери укључују:

фосфати и протеини (хемоглобин) у интрацелуларном одељку;
бикарбонат – систем угљене киселине у екстрацелуларном компартменту.

Код опекотина долази до повећања органских и неорганских киселина из три разлога

повећање анаеробног метаболизма због хипоксије ткива (повећање пирувата и лактата)
повећање катаболизма протеина и некрозе ткива (повећање урата и сулфата);
повећан катаболизам масних киселина за задовољење енергетских потреба (повећање кетонских тела). Ове киселине, након што буду неутралисане пуферским системима, елиминишу се повећањем респираторне активности и излучивања путем бубрега. Међутим, плућа су често оштећена и диуреза је смањена због хипоперфузије бубрега (види доле).

Промене у равнотежи калијума у шоку од опекотина

Долази до повећања калијемије јер

оштећене ћелије ослобађају свој садржај калијума;
ацидоза се делимично пуферује заменом екстрацелуларног Х+ за интрацелуларни К+;
К+ се слабо елиминише бубрезима.

Промене у равнотежи калцијума

Иницијална хипокалцемија се јавља због:

губитак калцијума у опеченом подручју
метаболичка ацидоза;
хипереактивност надбубрежне жлезде (повећано лучење АЦТХ који стимулише надбубрежни кортик да производи кортизол итд.);
лечење кортикостероидима.

Кортизол смањује интестиналну апсорпцију калцијума и смањењем формирања витамина Д и вршењем антагонистичког дејства на њега, повећавајући лучење калцијума у урину.

Касна хиперкалцемија се јавља због:

почетна хипокалцемија;
присилна непокретност.

Ови фактори утичу на реапсорпцију калцијума из костију.

Промене у равнотежи магнезијума

Понекад су вредности магнезијума у границама нормале, понекад постоји хипомагнезијемија повезана са психичким променама, делузијама и халуцинацијама.

Узроци су:

директан губитак из запаљеног подручја;
секундарни хипералдостеронизам (бубрези стимулишу производњу алдостерона преко секреције ренина, система ренин-ангиотензин-алдостерон, кад год се појави хиповолемија).

У року од неколико дана може доћи до инфекције грам-негативцима (који сматрају да је опечено ткиво повољно легло за њихов развој), што доводи до ендотоксичног шока.

Шок може довести до смрти пацијента, ако се не лечи, чак и без озбиљних повреда виталних органа или компликација услед инфекције ране.

Међу најстрашнијим компликацијама опекотина је септикемија, која се може јавити између 4. и 10. дана и значајно погоршава прогнозу.

Терапија шоком од опекотина

Тачна терапија прво захтева одговарајућу процену тежине клиничке слике и промене главних хемато-клиничких параметара.

Морају се узети у обзир различити параметри, укључујући:

старост и опште здравствено стање пацијента;
ПВЦ (централни венски притисак);
диуреза по сату;
телесне тежине;
Хт (хематокрит) и други параметри крви;
систолни и дијастолни крвни притисак;
волемија (волумен крви);
глобуларна маса;
јонограм;
осмоларност плазме и урина;
ацидо-базна равнотежа.

Шок од опекотина је нехеморагични хиповолемијски шок који карактерише низак ПВЦ и висок Хт (хематокрит), прва терапијска мера је стога да се поново успостави адекватна перфузија ткива прилагођавањем запремине крви промењеном капацитету васкуларног корита.

Потребна је квалитативно и квантитативно исправна инфузиона терапија, која се постепено прилагођава према следећим лабораторијским тестовима: Хт, електролити (На+, К+, Цл-, Мг-, Ца++), пХ, пО2, пЦО2, ХЦО3-, ПВЦ, диуреза , осмоларност.

Треба их прегледати шест пута дневно.

Ако током инфузионе терапије Хт остане изнад 45% онда је стопа примене ниска, ако падне испод 35% онда је превисока.

Генерално, Хт би требало да буде нижи од нормалног, посебно ако бубрег добро функционише и стога може сам да елиминише вишак Х2О.

ПВЦ нас обавештава о притиску у десној преткомори; ако је мањи од 9 цмХ2О инфузиона терапија је недовољна ако је већи од 12 цмХ2О то значи или да је терапија претерана или да постоји дефицит левог срца.

Количина течности која се улива варира у зависности од аутора

Диуреза по сату: ово је довољно поуздан индекс бубрежне перфузије (изводи се катетером у бешици)

Вредности урина између 0.5 и 1 мг/кг телесне тежине/сат указују на добру перфузију бубрега.

Релатед Поруке

Здравствена потрошња у Италији: растући терет за домаћинство

11. април 2024.

Авиари Алерт: Између еволуције вируса и људских ризика

4. април 2024.

Дан у жутом против ендометриозе

28. марта 2024

Нада и иновације у борби против рака панкреаса

27. марта 2024

Осмоларност плазме и урина: они су индикативни за процену бубрежне функције и јонске концентрације инфузираних течности.

Ако је нижи од 290-300 онда су течности које се примењују су хипотоничне, ако су веће постоји опасност од хиперосмоларне коме.

Лекови и помоћна средства која се користе су генерално

кортизон;
хепарин (спречава дисеминирану интраваскуларну коагулацију или ДИЦ);
инхибитори протеолитичких ензима (трасилол);
допамин (повећава излучивање бубрега);
циљана антибиотска терапија (поновљени антибиограм);
парентерална исхрана (током опекотина респираторног тракта;
профилакса тетануса.

Терапија бола

Чак и мала опекотина (1. или 2. степен) може бити веома болна јер оставља нервне завршетке нетакнутим, док их јака опекотина (3. степен) уништава и стога је мање болна.

Доза седације мора бити добро процењена јер је циљ да буде