Överkänslighetspneumonit: orsaker, symtom, diagnos och behandling

By Cristiano Antonino On April 18, 2023

Överkänslighetspneumonit är en grupp av diffusa interstitiell granulomatösa sjukdomar i lungan, orsakade av en allergisk reaktion mot inandat organiskt damm eller, mer sällan, enkla kemikalier, som ofta förekommer på arbetsplatsen

Överkänslighetspneumonit (även kallad extrinsisk allergisk alveolit) inkluderar många former som orsakas av specifika antigener.

Bondens lunga, förknippad med upprepad inandning av hödamm som innehåller termofila aktinomyceter, representerar dess prototyp.

Orsaker och patogenes av överkänslighetspneumonit

Antalet specifika substanser som kan orsaka överkänslighetspneumonit ökar ständigt.

Oftast är medlet en mikroorganism eller ett främmande protein av animaliskt eller vegetabiliskt ursprung.

Men enkla kemikalier, när de andas in i stora mängder, kan också orsaka sjukdom.

Överkänslighetspneumonit anses vara immunologiskt medierad, även om patogenesen inte är helt klarlagd

Utfällande antikroppar mot de orsakande antigenerna påvisas vanligtvis, vilket tyder på en allergisk reaktion av typ III, även om vaskulit inte är ett frekvent fynd.

Det primära granulomatösa vävnadssvaret och fynden i djurmodeller indikerar en typ IV överkänslighetsreaktion.

Endast en liten del av exponerade personer utvecklar symtom och först efter veckor eller månader av exponering, den tid som krävs för att framkalla sensibilisering.

Kontinuerlig eller frekvent exponering för låga doser av antigen kan leda till kronisk och progressiv sjukdom i lungparenkymet.

Redan existerande allergiska sjukdomar (t.ex. astma och hösnuva) är sällsynta och är inte en predisponerande faktor.

Diffus granulomatös interstitiell pneumoni är karakteristisk men inte diagnostisk eller specifik.

Lymfocyt- och plasmacellinfiltrat uppträder i luftvägarna och förtjockade alveolära septa; granulom är enstaka, icke-nekrotiserande och slumpmässigt spridda genom parenkymet utan inblandning av kärlväggarna.

Graden av fibros är vanligtvis mild men beror på sjukdomsstadiet.

Bronkiolit av varierande svårighetsgrad finns hos cirka 50 % av patienterna med farmers lunga.

Symtom och tecken

I den akuta formen inträffar episoder av feber, frossa, hosta och dyspné hos en redan sensibiliserad person, vanligtvis 4 till 8 timmar efter återexponering för antigenet.

Anorexi, illamående och kräkningar kan också vara närvarande.

Vid auskultation kan inspiratoriska raser med små eller medelstora bubblor detekteras.

Väsningar är sällsynta. När antigenet avlägsnas, lättar symtomen vanligtvis inom några timmar, även om fullständig remission kan ta veckor. och lungfibros kan följa upprepade episoder.

Den subakuta formen kan utvecklas smygande med hosta och andnöd under en period av dagar till veckor, med progression som ibland kräver akut sjukhusvistelse.

I den kroniska formen kan progressiv dyspné, produktiv hosta, trötthet och viktminskning utvecklas under månader till år; sjukdomen kan utvecklas till andningssvikt.

Rx-fynd sträcker sig från normal till diffus interstitiell fibros.

Det kan förekomma oregelbundna eller nodulära infiltrat, förstärkning av det bronkovaskulära nätverket eller lätt acinär inblandning som tyder på lungödem.

Hilar adenopati och pleurautgjutning är sällsynta.

CT, särskilt högupplöst CT, kan vara överlägsen när det gäller att bestämma typen och omfattningen av avvikelsen, men patognomoniska CT-egenskaper saknas.

Lungfunktionstester visar en restriktiv bild med minskade lungvolymer, minskad CO-diffusionskapacitet, hypoxemi och onormala ventilations/perfusionsförhållanden.

Luftvägsobstruktion är ovanligt vid akut sjukdom men kan utvecklas i kronisk form.

Eosinofili är inte vanligt.

Diagnos av överkänslighetspneumonit

Diagnosen baseras på en historia av miljöexponering och kompatibla fynd från kliniska, röntgen- och lungfunktioner.

Närvaron i serumet av specifika utfällande antikroppar mot det misstänkta antigenet hjälper till att bekräfta diagnosen, även om varken deras närvaro eller frånvaro anses vara avgörande.

En historia av exponering kan ge suggestiva ledtrådar (t.ex. kan en person som exponeras på arbetsplatsen bli symtomfri varje helg eller symtomen kan återkomma 4 till 8 timmar efter återexponering).

Historik av exponering för de orsakande antigenerna kanske inte är lätt att samla in, särskilt för luftkonditionering (luftfuktare) lungor, och en expertundersökning kan vara till hjälp i svåra fall.

I komplicerade fall eller de som inte har någon historia av miljöexponering kan öppen lungbiopsi krävas.

Bronkoalveolär sköljning används ofta som ett hjälpmedel vid diagnos av interstitiell lungsjukdom, men dess värde är ännu inte fastställt.

Antalet lymfocyter, särskilt T-celler, kan öka vid överkänslighetspneumonit (och sarkoidos).

CD8+ T-cellssubpopulationen (suppressor/cytotoxisk) kan dominera i vissa stadier av överkänslighetspneumonit, medan CD4+ T-cellssubpopulationen (hjälpare/inducerare) kan dominera vid aktiv sarkoidos.

Transbronkial biopsi är av mycket begränsat värde och kan vara förvirrande på grund av små provstorlekar.

Atypisk bondlunga (pulmonell mykotoxikos) hänvisar till ett syndrom som består av feber, frossa och hosta som uppstår inom några timmar efter intensiv exponering för mögligt foder (t.ex. när en silo öppnas); inga precipitiner hittas, vilket tyder på en icke-immunologisk mekanism.

Lunginfiltrat är vanligtvis närvarande. Detta tillstånd, förknippat med gammalt ensilage kontaminerat med Aspergillus, måste särskiljas från silofyllnadssjukdom, orsakad av giftiga kväveoxider som produceras av färskt ensilage.

Giftigt organiskt dammsyndrom kännetecknas av övergående feber och värk i kroppen, med eller utan luftvägssymtom och utan påvisbar sensibilisering efter exponering för jordbruksdamm (t.ex. hösnuva).

Luftfuktarfeber hänvisar till fall associerade med förorenade värme-, kyl- och befuktningssystem.

Endotoxin tros spela en etiologisk roll vid organiska toxiska dammsyndrom och luftfuktarfeber.

Överkänslighetspneumonit kan skiljas från psittacosis, viral lunginflammation och andra infektiösa lunginflammationer baserat på odling och serologiska undersökningar

På grund av likheten mellan kliniska fynd, röntgen och lungfunktionstester kan det vara svårt att skilja idiopatisk lungfibros (Hamman-Rich syndrom, kryptogen fibroserande alveolit, Liebows vanliga interstitiell lunginflammation) från överkänslighetspneumonit när man inte får den typiska berättelsen. av en exponering följt av en akut episod.

Vissa varianter av vuxen bronkiolit (t.ex. bronchiolit obliterans med organiserande lunginflammation [BOOP]) kan manifestera sig som restriktiv (interstitiell) sjukdom och kan vara svåra att särskilja utan en betydande historia eller typiska fynd från en öppen biopsi.

Diagnos av överkänslighetspneumonit

Diagnosen baseras på en historia av miljöexponering och kompatibla fynd från kliniska, röntgen- och lungfunktioner.

Närvaron i serumet av specifika utfällande antikroppar mot det misstänkta antigenet hjälper till att bekräfta diagnosen, även om varken deras närvaro eller frånvaro anses vara avgörande.

I komplicerade fall eller de som inte har någon historia av miljöexponering kan öppen lungbiopsi krävas.

Bronkoalveolär sköljning används ofta som ett hjälpmedel vid diagnos av interstitiell lungsjukdom, men dess värde är ännu inte fastställt.

Antalet lymfocyter, särskilt T-celler, kan öka vid överkänslighetspneumonit (och sarkoidos).

Transbronkial biopsi är av mycket begränsat värde och kan vara förvirrande på grund av små provstorlekar.

relaterade inlägg

Hälsoutgifter i Italien: en växande börda på hushållen

April 11, 2024

Aviary Alert: Mellan virusutveckling och mänskliga risker

April 4, 2024

En dag i gult mot endometrios

Mar 28, 2024

Hopp och innovation i kampen mot pankreascancer

Mar 27, 2024

Luftfuktarfeber hänvisar till fall associerade med förorenade värme-, kyl- och befuktningssystem.

Endotoxin tros spela en etiologisk roll vid organiska toxiska dammsyndrom och luftfuktarfeber.

Överkänslighetspneumonit kan skiljas från psittacosis, viral pneumoni och andra infektiösa lunginflammationer baserat på odling och serologiska undersökningar.

Tecken på autoimmunitet, såsom en positiv antinukleär antikropp eller latexfixeringstest eller närvaro av bindvävskärlsjukdom (kollagenopatier), tyder på en idiopatisk eller sekundär form av vanlig interstitiell pneumonit.

Kroniska eosinofila lunginflammationer åtföljs ofta av eosinofili i perifer blod.

Sarcoidos orsakar ofta förstoring av hilar och paratracheala lymfkörtlar och kan påverka andra organ.

Lungsyndrom som kännetecknas av vaskulit och granulomatosis (Wegeners granulomatosis, lymfomatoid granulomatosis och allergisk granulomatosis [Churg-Strauss syndrom]) åtföljs vanligtvis av involvering av de övre luftvägarna eller njurarna.

Bronkialastma och allergisk bronkopulmonell aspergillos orsakar eosinofili och luftvägsobstruktion snarare än restriktiva förändringar.

Profylax och terapi

Den mest effektiva behandlingen är att undvika ytterligare exponering för orsaksmedlet.

Den akuta formen är självbegränsande om andra exponeringar undviks.

Socioekonomiska faktorer kan förhindra fullständig miljöförändring.

Dammkontroll eller användning av skyddsmasker för att filtrera skadligt damm i förorenade områden kan vara effektivt.

Ibland kan kemiska metoder användas för att förhindra tillväxten av antigena organismer (t.ex. i hö).

Grundlig rengöring av våta ventilationssystem och motsvarande arbetsytor är också effektivt i vissa situationer.

Kortikosteroider kan vara användbara i svåra akuta eller subakuta fall men har inte visats förändra några följdsjukdomar vid kronisk sjukdom.

Prednison 60 mg/dag ges po i 1 till 2 veckor, sedan avsmalnande under 2 veckor. successivt till 20 mg/dag för att sedan minska med 2.5 mg per vecka tills fullständig suspension.

Återkommande eller förvärrade symtom kräver modifiering av detta schema.

Antibiotika är inte indicerat om det inte finns en överlagd infektion.