循环休克（循环衰竭）：原因、症状、诊断、治疗
循环休克，概述。 由于血液循环的最终目的是为身体器官提供氧气和其他重要的营养物质，如果不能有效地发挥这一功能，就会出现循环功能不全
当血液循环不能满足大脑、心脏、肾脏等重要器官的代谢需求时，就会发生循环功能不全或休克。 简单来说：组织需要比身体提供更多的血液营养，而营养不足的组织有坏死的风险，即死亡。
重要组织的坏死会导致患者不可逆转的损伤和死亡。
尽管有许多参数表明存在次优循环（例如动脉低血压），但只有在重要器官功能障碍迹象明显（例如感觉异常、尿量减少）时才会出现休克状况。
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循环性休克的原因和危险因素
导致循环休克的原因很多，可能涉及各种系统，特别是 - 但不限于 - 循环系统。
循环休克可能是心脏收缩力不足、血管张力不足（后负荷不足）或血容量不足（前负荷不足）的结果。
例如，心肌梗塞会导致心肌收缩力不足，从而导致休克，在这种情况下称为“心源性”。
另一方面，脓毒症（血液中的感染）可导致血管舒张，后负荷减少和称为“脓毒症”的循环休克。
继发性脱水的出血、创伤或手术会导致显着的低血容量（循环血容量减少），如果循环血容量不足以应对身体的代谢需求，这可能会导致低血容量性休克。
然而，要发生这种情况，需要损失超过 20-25% 的循环血量。
休克的其他原因包括那些导致血流阻塞的病理（例如，大量肺栓塞导致右心室后负荷增加和左心室前负荷不足），以及通过限制心脏功能改变心肌收缩力的那些（例如缩窄性心包炎和心包填塞）。
最复杂的休克形式是由血流分布不均引起的休克
这类循环衰竭包括感染性休克、中毒性休克、过敏性休克和神经源性休克。
在上述每种情况下，由于血管舒张和低血压导致外周阻力丧失，重要器官的灌注减少。
在这些继发于血管张力不足的不同类型的休克中，最常见的形式是感染性休克：它会导致影响心脏、血管系统和大多数身体器官的综合征。
尽管感染性休克最常见的原因是由革兰氏阴性菌引起的感染，但大量微生物可通过将毒素释放到血液中而导致这种综合征。
在评估循环衰竭患者时，新陈代谢的作用是一个重要的考虑因素。
事实上，任何增加这些患者新陈代谢的疾病都有可能增加休克的发生率和严重程度。
例如，发烧会增加耗氧量，因此可能导致心脏功能边缘的患者出现循环休克。
循环休克的分类
休克分为两大类：由心输出量减少引起的休克和由总外周阻力降低引起的休克。
每种类型包括几个子组：
1) 减少心输出量休克
- 心源性休克
- 肌源性
- 来自心肌梗塞
- 来自扩张型心肌病；
- 机械
- 从严重的二尖瓣关闭不全;
- 来自室间隔缺损；
- 主动脉瓣狭窄；
- 来自肥厚型心肌病；
- 心律失常。
- 阻塞性休克；
- 心包填塞；
- 大量肺血栓栓塞；
- 心房粘液瘤（心脏肿瘤）；
- 球状血栓（球形血栓间歇性地阻塞心脏瓣膜，通常是连接心脏左心房和左心室的瓣膜，即二尖瓣）；
- 高血压 PNX（高血压性气胸）。
- 低血容量性休克；
- 出血性低血容量性休克（低血容量是由大量的内部或外部失血引起的）；
- 非出血性低血容量性休克
- 由于严重脱水
- 来自胃肠道渗漏；
- 烧伤；
- 从肾损伤;
- 来自利尿剂；
- 来自超现实主义；
- 从发烧;
- 由于大量出汗。
2) 总外周阻力降低引起的休克（分布性休克）
- 脓毒性休克（带有变体“中毒性休克”）
- 过敏性休克（也称为“过敏性休克”）；
- 神经源性休克；
- 脊 休克。
循环性休克的病理生理学
大多数器官都受到循环衰竭后果的影响。
脑灌注减少最初导致认知功能和警觉性降低，随后导致昏迷状态的发作。
为了应对血液循环不足，肾脏中的利尿减少，而由于外周循环减少以试图保持流向重要器官的血液，皮肤通常会变冷和湿冷。
休克还可以改变凝血系统并导致出现弥散性血管内凝血 (DIC)，这是一个复杂的医学问题，会导致血小板和凝血因子消耗引起的出血。
在循环衰竭中，肺部也会受到影响，但循环问题受目前休克类型的影响。
事实上，当原因是左心室收缩功能不全（收缩力降低）时，血液在肺循环中停滞导致肺水肿，因此这种情况被称为充血性心力衰竭。
相反，当休克是由于血管张力丧失或低血容量引起时，肺部后果是最小的，除非在肺灌注不足导致成人的严重情况下 呼吸窘迫 综合征（ARDS）。
循环休克的症状和体征
休克通常会导致大多数患者出现类似的临床表现，无论其病因如何。
休克患者通常表现为动脉低血压、呼吸急促和心动过速。
由于收缩期心室输出减少，外周脉搏通常较弱或“粘稠”。
还存在器官功能障碍的迹象，包括少尿（尿量减少）、感觉变化和低氧血症。
在释放肾上腺素后，肾上腺素会导致外周血管收缩以补偿低血压，皮肤通常会出现冰冷和出汗。
在严重的休克形式中，经常观察到代谢性酸中毒，这表明无氧代谢的激活继发于外周组织缺乏氧气供应。
这种代谢改变通常（但不总是）伴随着混合静脉血氧分压 (PvO2) 的降低和血清乳酸的增加，血清乳酸是无氧代谢的最终产物。
另一方面，PvO2 的减少是因为外周组织从低速流经它们的血液中提取的氧气比正常情况多，以补偿心输出量的减少。
在休克患者中，血清电解质的评估是有用的，因为它们的显着变化（例如低钾血症）会导致心血管疾病受损并且可以很容易地纠正。
电解质的评估也可用于计算阴离子间隙，这使得可以突出继发于厌氧乳酸产生的乳酸酸中毒的发生。
要计算阴离子间隙，必须将氯 (Cl-) 和碳酸氢盐 (HCO03) 的值相加，并从该总和中减去钠 (Na+) 的值。
正常值为 8-16 mEq/L。 在休克患者中，高于 16 mEq/L 的值表明休克更严重并导致乳酸酸中毒。
在外周血管张力不足（如感染性休克、中毒性休克）的患者中，通常会出现发热或体温过低和白细胞增多。
由于分布不均的休克患者表现出外周血管舒张，尽管重要器官的血液供应不足，他们的四肢仍可能保持温暖和粉红色。
高动力期感染性休克患者的血流动力学监测显示心输出量增加，外周血管阻力降低，PCWP 低或正常
因此，尽管外周组织氧合不足，感染性休克患者的 PaO2 仍可能正常。
该参数在感染性休克患者中的正常性可能是由于外周氧利用减少和外周动静脉分流的存在。
那么，在后期，心肌经常会出现功能性抑制，从而导致心输出量趋于减少。
另一方面，低血容量性休克患者通常表现为四肢灌注不良，这会导致毛细血管再充盈缓慢、外周发绀和手指冰冷。
在这类患者中，血流动力学监测显示心脏充盈压降低（低 CVP 和 PCWP）、低心输出量和高全身血管阻力。
在低血容量性休克中，当肾脏试图保存体液时，也观察到利尿减少。
诊断
休克的诊断基于各种工具，包括：
- 病历；
- 客观检查；
- 实验室测试；
- 血色素;
- 血气分析；
- CT扫描;
- 冠状动脉造影；
- 肺血管造影；
- 心电图；
- 胸部X光片；
- 彩色多普勒超声心动图。
病史和客观检查很重要，必须非常迅速地进行。
对于失去知觉的患者，可以在家人或朋友（如果在场）的帮助下获取病史。
客观检查时，休克患者常表现为苍白、皮肤冰冷、湿冷、心动过速、颈动脉搏动减弱、肾功能受损（少尿）和意识受损。
诊断时应确保意识障碍患者气道通畅，受检者取抗休克位（仰卧位），覆盖伤员，不得出汗，以防脱脂，进一步加重休克状态.
在休克中，心电图 (ECG) 最常显示心动过速，尽管当冠状动脉灌注不足时可能显示心律异常。
当这种情况发生时，ST 段抬高或 T 波倒置，或两者兼而有之是可能的。
因此，在考虑使用升压药纠正低血压时，有必要评估心电图上是否存在 ST 段抬高和 T 波变化，这些发现可能表明心脏对升压药引起的拉伸耐受性差- 后负荷增加。
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循环性休克的治疗
休克患者的治疗包括一些一般辅助手段。
氧疗可以治疗低氧血症并最大限度地提高血液循环的效率。
最初可能需要高浓度的氧气（高于 40%），尤其是在存在肺水肿的情况下。
另一方面，当患者的感觉器官被抑制到担心气管内误吸的可能性时，气管内插管是必要的。
机械通气在休克患者的治疗中往往是必不可少的，以减少呼吸肌的耗氧量和对循环系统的需求，以及治疗呼吸功能不全。
当临床状况不太可能快速恢复正常（如感染性休克）并且存在呼吸衰竭时，机械通气最有用。
最后，当 PaO2 小于 60 mmHg 且 FiO2 大于 0.50 时，可能需要使用呼气末正压 (PEEP)。
对重症监护病房 (ICU) 中的患者进行仔细监测也非常重要。
因此，有必要放置肺动脉导管，以便仔细评估循环问题的原因并监测患者对药物治疗的反应。
通常，当需要测量肺压、心输出量或 PO、混合静脉来评估患者及其对治疗的反应时，会使用肺动脉导管。
在低血容量性休克患者中，循环容量的快速恢复（血容量）起着至关重要的作用。
作为一般规则，只要收缩压低于 90 mmHg 并且有器官功能障碍的迹象（例如感觉异常），就需要补充液体。
当患者大量失血时，理想的治疗方法是用血液补充血容量，但如果没有时间交叉测试要输注的血液，可以通过施用血浆扩张剂来提供循环支持（例如生理盐水，羟乙基淀粉），直到可以进行最终治疗。
然而，抗生素和血浆扩张剂的使用对于感染性休克患者的治疗是必不可少的。
在这种情况下，还应寻找潜在的感染源，其中可能包括以下几点
- 手术方法、伤口、永久性导管和引流管。
在这种类型的休克中，扩容也可能有助于增加动脉压力，从而填充由继发于脓毒症的外周血管扩张造成的空隙。
血管加压药物如多巴胺或去甲肾上腺素通过部分逆转脓毒症引起的血管舒张、刺激心脏收缩从而增加心输出量来改善低血压。
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