通气衰竭（高碳酸血症）：原因、症状、诊断、治疗
高碳酸血症，是什么导致通气不足？ 在体内，生存所必需的能量的产生需要不断地向组织供应氧气和营养
呼吸为肺部提供持续的氧气供应，这种气体通过肺泡毛细血管膜扩散到血液中（外部呼吸）。
然后循环系统将含氧血液分配到各种血管床，在那里将氧气供应给各种组织（内部呼吸）。
除了为血液提供氧合之外，肺还可以清除体内的二氧化碳（CO2），这是新陈代谢的残余产物。
由静脉血携带的二氧化碳扩散到肺泡中，随后被呼出到大气中。
各种具有医学意义的疾病可导致气体交换不足，从而导致呼吸功能不全，这可能是通气（高碳酸血症）或氧合（低氧血症）。
每分钟消耗的氧气量和产生的二氧化碳量取决于患者的新陈代谢程度。
运动和发烧是增加身体新陈代谢并对呼吸系统提出更高要求的因素的例子。
当心肺储备受到病理过程的限制时，发烧可能是一种额外的压力，会导致呼吸衰竭并因此导致组织缺氧。
通气衰竭（高碳酸血症）
在通气不足的情况下，肺与大气之间的通气不足，最终导致动脉血中二氧化碳分压 (PaCO2) 不适当升高至 45 mmHg 以上（高碳酸血症）。
通气衰竭（高碳酸血症）通常被认为是
- 轻度，PCO2 在 45 至 60 mmHg 之间；
- PCO2 介于 60 至 90 mmHg 之间；
- 重度 PCO2 高于 90 mmHg。
当 PCO2 超过 100 mmHg 时，可能会发生昏迷，超过 120 mmHg 时可能会死亡。
PCO2 通过血气分析测量。
我们提醒读者，吸气的能力需要神经系统的充分效率，它必须刺激呼吸肌。
横膈膜的收缩降低了胸内压并导致气体进入肺部。
如果胸腔完好、气道通透且肺可扩张，则此活动所需的努力最小。
另一方面，呼气的能力需要气道和肺实质的通畅，它们有足够的弹性来保持细支气管打开直到呼气完成。
高碳酸血症、原因和危险因素
通气功能不全的原因包括：药物抑制呼吸中枢、脑部疾病、 脊 脐带异常、肌肉疾病、胸腔异常和上下气道阻塞。
急性感染期间和睡眠期间，当肌肉张力降低时，可能会发生上气道阻塞。
许多因素可导致吸气肌无力，并使平衡倾向于急性通气衰竭。
营养不良和电解质紊乱会削弱通气肌肉，而肺过度充气（例如来自肺气肿）会降低横膈膜的效率。
肺过度充气迫使横膈膜处于异常低的位置，这反过来会导致机械缺陷。
这些问题在患有急性和慢性阻塞性肺病（支气管哮喘、慢性支气管炎和肺气肿）的患者中很常见。
病理生理学
PaCO02 的急剧增加导致动脉血 pH 值的降低。
PaCO02 升高和酸中毒的结合会对机体产生显着影响，尤其是在通气衰竭严重时。
由于中枢神经系统的抑制，严重的急性呼吸性酸中毒导致认知功能受损。
脑血管和外周血管因高碳酸血症而扩张。
症状和体征
很少有临床症状提示 PaCO2 升高。
提示通气衰竭的临床体征包括：
- 头痛;
- 警惕性降低；
- 温暖泛红的皮肤;
- 高梅毒性外周脉搏。
然而，这些发现是极其非特异性的，因为它们出现在除通气衰竭之外的许多情况下。
由于通气衰竭患者经常出现低氧血症，因此通常会同时出现外周氧合不足的迹象。
另一方面，当呼吸衰竭是过量服用具有镇静药理作用的物质的结果时，体温过低和意识丧失是常见的结果。 镇静剂和三环类抗抑郁药常导致瞳孔扩张和固定。
三环类抗抑郁药也会增加心率和血压。
在药物过量的情况下，尽管发生了误吸，但呼吸音通常很明显。
这更可能与镇静剂和酒精滥用有关（由于吞咽反射减弱），并可能导致右下叶罗音。
膈肌疲劳的临床症状是呼吸衰竭患者的早期预警发现 呼吸窘迫.
事实上，这些迹象强烈暗示需要立即对患者进行通气辅助。
膈肌疲劳最初会导致呼吸急促的出现，然后是呼吸交替或自相矛盾的腹式呼吸。
呼吸交替包括在呼吸与辅助肌肉和横膈膜之间的短时间交替的外观。
另一方面，自相矛盾的腹式呼吸是根据每次呼吸努力时腹部的向内运动来识别的。
这种现象是由于膈肌松弛，每当呼吸辅助肌肉产生胸内负压时，膈肌就会向上拉。
通气衰竭（高碳酸血症）的诊断
病史和客观检查显然是诊断的第一步。
血气值的测量对于评估呼吸衰竭患者非常重要。
通气衰竭的严重程度由 paCOz 增加的程度来表示。
血液 pH 值的评估确定了呼吸性酸中毒的程度，并提示治疗的紧迫性。
如果 pH 值低于 7.2，患者需要立即治疗。
疗程
动脉 PCO2 急性升高表明患者无法维持足够的肺泡通气，可能需要通气辅助。
PaCO2 不必超过正常值即可指示通气辅助。
例如，如果 PaCO2 为 30 mmHg，然后由于呼吸肌疲劳上升到 40 mmHg，患者可能会从立即插管和机械通气中受益匪浅。
因此，此示例清楚地说明了记录动脉 PaCO2 值的趋势（“趋势”）如何有助于指示辅助通气。
患者插管后，设定的潮气量应为 10-15 cc/Kg 的理想体重（例如，肥胖患者不需要巨大的潮气量）。
当前容量低于此值往往会导致更多外周肺单位塌陷（肺不张），而高于 10-15 cc/kg 的当前容量往往会使肺部过度膨胀并可能导致气压伤（气胸或纵隔气肿）。
患者所需的通气频率取决于他的新陈代谢，尽管
- 成人受试者通常需要 8-15 次呼吸动作/分钟。 然而，大多数患者的通气被修改以维持 PaCO2 值在 35 和 45 mmHg 之间。 脑水肿患者是一个例外，其较低的 PaCO2 值可能有助于降低颅内压
- 另一个例外是长期高 PaCO 值的患者，机械通气的目的是使 pH 值恢复到正常范围内，并将患者的 PCO2 恢复到其基线值。 如果长期通气不足和 CO2 潴留的患者进行足够剧烈的通气直至达到正常的 PCO2，则短期内会出现呼吸性碱中毒问题，并在长期内使患者脱离机械通气。
然而，医生应在开始对症治疗之前确定通气失败的原因。
在药物过量的情况下，应努力确定负责的化合物、摄入的药物量、摄入后的时间长度以及是否存在外伤。
由于通气衰竭患者经常出现低氧血症，因此通常会同时出现外周氧合不足的迹象。
另一方面，当呼吸衰竭是过量服用具有镇静药理作用的物质的结果时，体温过低和意识丧失是常见的结果。 镇静剂和三环类抗抑郁药常导致瞳孔扩张和固定。
三环类抗抑郁药也会增加心率和血压。
在药物过量的情况下，尽管发生了误吸，但呼吸音通常很明显。
这更可能与镇静剂和酒精滥用有关（由于吞咽反射减弱），并可能导致右下叶罗音。
膈肌疲劳的临床症状是呼吸窘迫患者呼吸衰竭的早期预警发现。
事实上，这些迹象强烈暗示需要立即对患者进行通气辅助。
膈肌疲劳最初会导致呼吸急促的出现，然后是呼吸交替或自相矛盾的腹式呼吸。
呼吸交替包括在呼吸与辅助肌肉和横膈膜之间的短时间交替的外观。
另一方面，自相矛盾的腹式呼吸是根据每次呼吸努力时腹部的向内运动来识别的。
这种现象是由于膈肌松弛，每当呼吸辅助肌肉产生胸内负压时，膈肌就会向上拉。
通气衰竭（高碳酸血症）的诊断
病史和客观检查显然是诊断的第一步。
血气值的测量对于评估呼吸衰竭患者非常重要。
通气衰竭的严重程度由 paCOz 增加的程度来表示。
血液 pH 值的评估确定了呼吸性酸中毒的程度，并提示治疗的紧迫性。
如果 pH 值低于 7.2，患者需要立即治疗。
疗程
动脉 PCO2 急性升高表明患者无法维持足够的肺泡通气，可能需要通气辅助。
PaCO2 不必超过正常值即可指示通气辅助。
例如，如果 PaCO2 为 30 mmHg，然后由于呼吸肌疲劳上升到 40 mmHg，患者可能会从立即插管和机械通气中受益匪浅。
因此，此示例清楚地说明了记录动脉 PaCO2 值的趋势（“趋势”）如何有助于指示辅助通气。
患者插管后，设定的潮气量应为 10-15 cc/Kg 的理想体重（例如，肥胖患者不需要巨大的潮气量）。
当前容量低于此值往往会导致更多外周肺单位塌陷（肺不张），而高于 10-15 cc/kg 的当前容量往往会使肺部过度膨胀并可能导致气压伤（气胸或纵隔气肿）。
患者所需的通气频率取决于他的新陈代谢，尽管
- 成人受试者通常需要 8-15 次呼吸动作/分钟。 然而，大多数患者的通气被修改以维持 PaCO2 值在 35 和 45 mmHg 之间。 脑水肿患者是一个例外，其较低的 PaCO2 值可能有助于降低颅内压
- 另一个例外是长期高 PaCO 值的患者，机械通气的目的是使 pH 值恢复到正常范围内，并将患者的 PCO2 恢复到其基线值。 如果长期通气不足和 CO2 潴留的患者进行足够剧烈的通气直至达到正常的 PCO2，则短期内会出现呼吸性碱中毒问题，并在长期内使患者脱离机械通气。
然而，医生应在开始对症治疗之前确定通气失败的原因。
在药物过量的情况下，应努力确定负责的化合物、摄入的药物量、摄入后的时间长度以及是否存在外伤。
治疗合理药物过量的一般目标是防止毒素吸收（洗胃或刺激 呕吐 反射和使用活性炭），增加药物的排泄（透析）并防止有毒代谢产物的积累（例如，乙酰半胱氨酸是对乙酰氨基酚过量的解毒剂）。
一旦呼吸衰竭的原因得到纠正并且医学相关的临床状况稳定，就可以开始让患者停止机械通气。
断奶参数有助于确定何时断奶具有一致的成功概率。
医生应该使用几个参数来决定何时开始从通气中撤机，因为其中任何一个都可能会造成混淆。 在成年患者中，大于 325 cc 的自发潮气量和小于 38 次/分钟的自发呼吸频率的组合似乎是成功脱机的良好指标。
脱机中使用的方法包括 IMV、压力支持和“T”管。
这些方法中的每一种都有优点和缺点，但每种方法都应该能够尽快有效地使大多数患者断奶。
每种方法都基于在密切监测患者期间在受控条件下逐渐减少通气支持。
最后，当吞咽反射完好且不再需要气管插管时，可以进行拔管。
撤机至 IMV 的方法是将每分钟的呼吸动作次数减少到几小时的间隔，直到患者不再需要机械支持或表现出对撤机的耐受性差（例如，心率和血压的 20% 变化）。
IMV 的主要缺点是在自主呼吸期间可能会增加患者的呼吸功（13）。
功的增加主要是由于需求阀上的阻力过大。 然而，最近开发的呼吸机试图纠正这个问题。
压力支持通过在吸气期间施加预定的正压来帮助克服人工回路阻力所施加的功。
使用压力支持撤机需要通过持续监测患者的临床状况逐渐减少压力支持。
一旦患者能够耐受低水平的压力支持（例如小于 5 cm H2O），就可以停止通气辅助。
另一方面，T 形管脱机是通过在短时间内暂停机械通气并将患者置于具有预定 FiO2 的连续空气流下进行的。
允许患者自主呼吸的时间逐渐延长，直到出现压力迹象或受试者再次需要机械通气支持。
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