病理解剖學和病理生理學：溺水造成的神經和肺損傷
溺水或醫學上的“溺水綜合症”是指由上呼吸道引入的水或其他液體佔據肺泡腔，完全淹沒在這種液體中，引起的外部機械原因引起的急性窒息。
如果窒息持續很長時間，通常是幾分鐘，就會發生“溺水死亡”，即因浸水窒息而死，通常與急性缺氧和右心室急性衰竭有關。
在一些非致命的情況下，溺水可以通過特定的複蘇動作成功治療
缺氧、缺血和壞死的概念很重要，必須詳細闡明。
缺氧被定義為特定身體區域的氧氣供應不足。
當流向器官或裝置的血流減少，或血氧水平明顯低於正常時，就會發生局部缺血：在這些情況下，如果血流不能迅速恢復，組織可能會壞死，即死亡。
在溺水失敗的情況下，大腦可能會在心臟驟停發生之前變得缺氧。
在厭氧條件下，甚至在可用氧氣完全消耗後，血流可能會持續一段時間。
大多數情況下，缺氧2分鐘後會出現意識喪失，4-6分鐘後可能會出現腦損傷； 在某些情況下，神經損傷是不可逆的。
恢復沒有實際時間限制，因為這取決於許多因素：已經描述了在浸泡長達 40 分鐘後完全恢復的案例。
這些異常情況在事故發生在冷水中時更為頻繁，可以用潛水反射的完整性（面部浸入冷水中時出現呼吸暫停、心動過緩和外周血管收縮）來解釋。
可能是體溫過低的快速發作，通過減少代謝需求，尤其是腦代謝需求，發揮腦保護作用，因此即使在幾分鐘後也有助於功能恢復的更大可能性。
在有氧條件下，通過糖酵解、三羧酸循環 (TCA) 和氧化磷酸化等代謝途徑產生三磷酸腺苷 (ATP) 形式的能量。
有四個重要的代謝階段：
第一階段：脂肪、碳水化合物和蛋白質的消化和吸收。
第二階段：將脂肪酸、葡萄糖和氨基酸還原為乙酰輔酶 A (acetyl=coA)，根據需要，可直接或間接再次合成脂肪、碳水化合物或氨基酸，或獲得通過階段 III 和 IV 的額外能量。
階段 III：三羧酸循環，其中產生大部分有機體的二氧化碳 (CO2)，並且其中大部分分子能量載體（煙酰胺-腺嘌呤二核苷酸 [NAD]、黃素-腺嘌呤二核苷酸 [FAD]）吸收它們的能量含量（以氫原子的形式）。 這些載體將能量輸送到呼吸鏈。
階段 IV：氧化磷酸化（在氧氣存在下產生三磷酸腺苷 [ATP]）在線粒體內膜發生，氧氣是現在能量含量和氫原子耗盡的電子的最終受體。
糖酵解發生在細胞質中，而 TCA 循環和氧化磷酸化發生在線粒體中。
在厭氧生活中，TCA 循環和氧化磷酸化停止，主要能量來源仍然是糖酵解。
在厭氧條件下，糖酵解速度很快，但需要維持血流，這是確保葡萄糖供應所必需的。
與有氧環境中產生的 2 個相比，葡萄糖分子的無氧代謝導致 36 個 ATP 分子的淨產生。
ATP 為存在於細胞膜上且維持體內平衡所必需的許多主動運輸機制（鈉鉀泵、鈣泵等）提供能量。
腦細胞具有嚴格的有氧代謝，在缺氧條件下，會因氧氣和能量供應減少而迅速受損，從而導致主動運輸機制減慢或完全關閉。
鉀在質膜上的流失以及鈉和鈣流入細胞會危及細胞結構的完整性。
線粒體和內質網 (ER) 是細胞內細胞器，它們協同調節細胞質鈣水平，並在過量時吸收鈣。
在缺氧條件下，當細胞完整性開始受損時，這些細胞器對鈣的吸收是氧化磷酸化解偶聯的直接原因，這種現象會大大降低能量產生並進一步惡化細胞代謝。
水跟隨鈉和鈣進入細胞，導致水腫。
糖酵解途徑的終產物在有氧條件下為丙酮酸，在有氧條件下為乳酸鹽（乳酸）。
乳酸的積累會降低 pH 值，並會損害酶系統的功能，如果氧合作用和灌注沒有恢復，則會導致細胞死亡。
病理解剖和病理生理：溺水肺損傷
液體吸入（濕溺水）發生在大約 85-90% 的溺水受害者身上。
與未吸氣的患者相比，該組患者的肺損傷發生率更高。
這些傷害的程度取決於吸入液體的體積和類型，以及其中所含的任何物質。
在鹽水或淡水中溺水的區別很重要：
- 與血液相比，淡水是低滲的，如果被吸入，會迅速被吸收到循環中。 它還會破壞表面活性劑，從而增加肺泡水平的表面張力，導致其塌陷；
- 海水相對於血液是高滲的（大約 3% 的鹽水溶液），如果被吸入海水，會將血液中的液體吸入肺泡。 這依次導致表面活性劑的機械去除、表面張力增加和肺泡塌陷。
肺不張導致通氣-灌注比 (V/Q) 失調、肺內分流 (Qs/Qt)、殘餘功能容量降低和肺順應性降低。
這些改變通常會導致短暫的低氧血症。
與液體、泥土、沙子、細菌和胃液混合可能會被吸入，這些物質會導致氣道炎症過程，例如肺泡炎、支氣管炎和肺炎。
急性呼吸窘迫症候群 是溺水失敗病例的常見並發症，很可能是由於吸入異物和/或由異物引發的炎症反應引起的微血管損傷。
活化的粒細胞釋放溶酶體酶和氧自由基，並可能破壞肺泡毛細血管膜，導致富含蛋白質的液體流入組織間隙，從那裡很難被清除。
蛋白質物質與肺泡壁的粘附可導致透明膜的形成，對應於胸部 X 光片上的白色外觀，這是 ARDS 的特徵。
ARDS 一旦發生，就會非常緩慢地消退。
病理學和病理生理學：血液動力學和電解質效應
動物研究表明缺氧動物與給予低滲、等滲或高滲鹽水的動物之間沒有差異。
所有動物的肺血管阻力、中心靜脈壓和肺毛細血管楔壓均增加，而心輸出量和有效動態肺順應性下降。
一個同樣重要的發現是缺氧對照受試者和吸入各種溶液的受試者之間沒有顯著的血液動力學或心血管差異。
功能、血液動力學和心血管變化在缺氧期間比在液體抽吸期間更容易出現。
對溺水受害者的研究，無論是在淡水中還是在鹽水中，都沒有記錄到血紅蛋白或電解質濃度的嚴重變化。
因此，血紅蛋白和血細胞比容值無法確定吸入的是淡水還是鹽水。
病理解剖學和病理生理學：溺水失敗者對腎功能的損害
大多數瀕臨溺水的受害者不會出現腎功能損害，但在某些情況下確實會發生腎功能損害，因此不應低估。
急性腎小管壞死可能是由於肌紅蛋白尿、繼發於缺氧事件、低血壓、乳酸產生、外傷的腎血流量減少。
維持足夠的心輸出量通常足以預防腎衰竭的發生。
另請閱讀
緊急直播甚至更多……直播：下載適用於 IOS 和 Android 的報紙的新免費應用程序
溺水：症狀、體徵、初步評估、診斷、嚴重程度。 Orlowski 評分的相關性
美國機場的水上救援計劃和設備，以前的信息文件適用於2020年
洪水和洪水：Boxwall 障礙改變了 Maxi-Emergency 的情景
重大緊急情況和恐慌管理：地震期間和地震後該做什麼和不該做什麼
發生地震時大腦會發生什麼？ 心理學家對處理恐懼和創傷反應的建議
意大利天氣惡劣，艾米利亞-羅馬涅大區三人死亡，三人失踪。 並且存在新的洪水風險