Миокардит: причини, симптоми, диагностика и лечение
Нека поговорим за миокардит: „Кардиомиопатия“ е общ термин за основното заболяване на сърдечния мускул (миокарда)
Миокардит: увреждането на миокарда от коронарна артериална болест и хипертония е отговорно за по-голямата част от сърдечните заболявания
В този раздел на сайта ще обсъдим миокардни заболявания с неисхемичен и нехипертоничен произход, които са отговорни за приблизително 5-10 от случаите на сърдечна недостатъчност.
Тази група включва:
- разширена кардиомиопатия
- хипертрофична кардиомиопатия;
- рестриктивна кардиомиопатия;
- алкохолна кардиомиопатия;
- аритмогенна дясна вентрикуларна кардиомиопатия;
- миокардит.
миокардит
Миокардитът е самоограничаващо се възпалително заболяване на миокарда, сърдечния мускул, но – понякога – животозастрашаващо и способно да засегне хора от всяка възраст.
Възпалението на миокарда може да има много причини, но често възниква като следствие от вирусни инфекции, често причинени от Coxsackievirus, Cytomegalovirus, вирус на хепатит C, вирус на херпес, HIV, аденовирус, парвовирус: в този случай се говори за възникване на „вирусен миокардит“. по време на активна вирусна репликация в миокарда или в последваща автоимунна фаза на заболяването.
Изразът поствирусен миокардит също се използва за конкретно описание на автоимунната фаза.
Когато не може да се установи нито пряка етиологична връзка, нито конкретна причина, по-широко прието е да се използва изразът лимфоцитен миокардит, за да се посочи тази преобладаваща хистологична характеристика при засегнатите индивиди.
В Съединените щати около 25 процента от 750,000 50 пациенти със сърдечна недостатъчност са с DCM, което представлява XNUMX процента от пациентите със сърдечна трансплантация.
Въпреки че DCM има множество причини, вирусната инфекция играе ключова роля в неговата патогенеза и е отговорна за 21% от случаите на DCM при средно проследяване от 33 месеца.
При новобранци и възрастни под 40-годишна възраст епидемиологичните проучвания са изчислили, че вирусният миокардит е етиологичен фактор в 20% от случаите на внезапна смърт.
Хистологични данни за миокардит се наблюдават рутинно при 1-9% от аутопсионните изследвания.
Причини за миокардит
Както вече беше споменато, вирусната инфекция е отговорна за повечето случаи на миокардит в индустриализираните общества.
Ентеровирусите като Coxsackie B са РНК вируси без обвивка от семейството на пикорнавирусите.
B групата на коксаки вирусите, по-специално подтипове B3 и B4, и аденовирусите са на първо място в списъка на човешките патогени.
Коксаки вирусите се отличават от другите типове пикорнавируси въз основа на тяхната патогенеза в чувствителни организми гостоприемници и антигенни класификации.
Тези основни класове са коксаки вирус група A (Al до A22, A24) и коксаки вирус група B (B1 до B6).
Коксаки вирусите от група А след инокулация при малки мишки предизвикват миозит и генерализирана парализа.
Коксаки вирусите от група В предизвикват отчетливи фокални мускулни лезии, некроза на междулопатъчни мастни възглавнички, увреждане на мозъка и спастична парализа.
Подобренията в молекулярното откриване направиха възможно замесването на други вируси, като вируси на хепатит С и човешки цитомегаловирус (CMV), самостоятелно или в комбинация с кардиотропни агенти като HIV.
ХИВ се очертава като един от основните етиологични агенти на DCM с вирусен произход.
При пациенти, които са HIV-позитивни, сърдечната декомпенсация с лимфоцитна интерстициална миокардиоза е често усложнение, с изчислено разпространение между 8% и 50% или повече.
Точният механизъм на ХИВ-индуцираното сърдечно заболяване се обсъжда, но наличните научни доказателства сочат, че ХИВ показва кардиотропизъм.
Сред пациентите с активен Синдром на придобита имунна недостатъчност (СПИН) често се наблюдават миокардит и други вирусни, протозойни и бактериални инфекции, което показва, че тези съпътстващи заболявания и автоимунитет може да са фактори, допринасящи за HIV-индуциран миокардит. Невирусните инфекциозни агенти също могат да причинят миокардит.
В Централна и Южна Америка инфекцията с протозоята Trypanosoma cruzi (болест на Chagas) е основната причина за миокардит
Тази паразитна инфекция е до голяма степен имуномедиирана, така че лечението с антипротозойна терапия с нифуртимокс или бензимидазол е от полза.
По същия начин се съобщава за дифтериен миокардит при 22% от пациентите със смъртност от 3%.
Комбинираната терапия с дифтериен антитоксин и антибиотици обикновено е ефективна.
Бактериални инфекции, токсоплазмоза или инфекция със спирохети от ухапване от кърлежи, Borrelia burgdorferi (лаймска болест) също са известни като причини за миокардит.
Въпреки че не е установена определена причина за перипартална кардиомиопатия, лимфоцитна инфилтрация е открита в до 50 процента от миокардните биопсични проби, което предполага наличието на автоимунен процес или повишена чувствителност към вирусен миокардит.
И накрая, множество неинфекциозни причини за миокардит са добре документирани и включват фармакологични агенти, лекарства, системни възпалителни заболявания и грануломатозни заболявания.
Симптомите и признаците на миокардит могат да включват:
- диспнея (затруднено дишане);
- оток на долните крайници (подуване на краката);
- стягане в гърдите;
- болка в гърдите (подобна на тази при миокарден инфаркт);
- болка в горната част на корема;
- палпитации и аритмии (неправилен сърдечен ритъм);
- тахикардия (повишена сърдечна честота);
- астения (умора);
- лесна уморяемост дори при леко усилие;
- треска;
- припадъци;
- грипоподобни симптоми (като болки в гърлото и главоболие).
Диагностика на миокардит
При обективно изследване клиничните характеристики на възпалителния миокардит варират в широки граници.
Хипотезата за вирусен миокардит може да се обмисли, когато пациентите са прегледани след скорошно фебрилно заболяване, последвано от поява на сърдечни симптоми като диспнея, астения, болка в гърдите или аритмично сърцебиене.
Други могат да се проявят с аномалии на проводната система, остра застойна сърдечна недостатъчност или емболично събитие, произтичащо от интракардиални тромби.
След първоначалния инсулт може да минат няколко дни, преди да се прояви някой от сърдечните симптоми.
При обективен преглед пациентът често е с тахикардия.
В тежки случаи типичните признаци на застойна сърдечна недостатъчност са разширени югуларни вени, белодробни хрипове, периферен оток, хепатомегалия и S3 ритъм на галоп при сърдечен преглед.
Ако е налице перикардно възпаление, триенето може да бъде оценено.
Повишените сърдечни ензими и повишените вирусни титри потвърждават диагнозата.
Въпреки че няма патогномонични находки за миокардит на електрокардиограмата, синусовата тахикардия и неспецифичните аномалии на ST сегмента и Т вълната са чести.
При засягане на перикарда се наблюдават характерни за острия перикардит ЕКГ находки, включително дифузна елевация на ST-сегмента.
Електрофизиологичните усложнения могат да включват аритмии, проводни дефекти или сърдечен арест; описана е и внезапна смърт, причинена от камерно мъждене.
Ехокардиографията се използва за потвърждаване на тежестта на систолната камерна дисфункция и в някои случаи води до качествени промени в яркостта на изображението, което е показателно за миокардит, но ЯМР е мощен диагностичен инструмент с висока чувствителност и специфичност при неинвазивната оценка на предполагаем вирусен миокардит поради напредъка в тъканната характеристика на миокарда.
ЕКГ ОБОРУДВАНЕ? ПОСЕТЕТЕ ZOLL BOOTH НА АВАРИЙНО ЕКСПО
Използването на трансвенозна ендомиокардна биопсия, въведена за първи път през 1962 г., улеснява диагностиката и лечението на миокардит в проби от преди смъртта
Въпреки че отдавна разчитаме на хистоморфологични аномалии, наблюдавани под светлинен микроскоп, така наречените критерии на Далас, много патолози и клиницисти сега са изоставили тези произволни клинико-патологични класификации поради широката вариабилност вътре и между наблюдателите.
Хистоморфологичните аномалии, които потвърждават тази класификация на DCM, включват интерстициална фиброза, дегенерация на миоцити и повишена репаративна фиброза на екстрацелуларния матрикс.
Сега е възможна по-бърза диагностика на миокардит чрез прилагане на полимеразна верижна реакция (PCR) за откриване на специфични вирусни геноми в миокарда.
Когато биопсията се ръководи от образни техники като MRI, повишаване на чувствителността и специфичността на този диагностичен инструмент е описано в ограничен брой проучвания.
Според наличната научна литература индикациите за ендомиокардна биопсия са:
- поставяне на диагноза хипотетичен миокардит при пациент с новопоявила се сърдечна недостатъчност,
- да се обмислят алтернативни диагнози (напр. гигантоклетъчен миокардит) при пациенти, които не се повлияват от конвенционална терапия за сърдечна недостатъчност
- проследяване на отговора след имуносупресивна терапия, ако е клинично показано (напр. рецидив или прогресия на заболяването),
- вземете решение за имплантиране на постоянен пейсмейкър, когато причината е възпалителен процес.
Както чувствителността, така и специфичността на ендомиокардната биопсия са намалени, когато вирусната инфекция е фокална, отдалечена или субклинична.
В педиатричната популация вирусната етиология е честа диагноза за новопоявила се сърдечна недостатъчност и/или кардиогенен шок.
При възрастни вирусният миокардит се проявява по-коварно и, без висок индекс на клинично подозрение, може да бъде погрешно диагностициран като сърдечна недостатъчност вследствие на исхемична болест на сърцето, диабет, хипертония или сърдечна валвулопатия.
При новопоявила се сърдечна недостатъчност, продължаваща по-малко от три месеца, трябва да се има предвид идиопатичен гигантоклетъчен миокардит (IGCM) при пациенти, които не се повлияват от конвенционална терапия за сърдечна недостатъчност.
За поставяне на диагнозата е необходима ендомиокардна биопсия с хистологични данни за дифузен възпалителен лимфоцитен инфилтрат и миоцитна некроза, осеяна с еозинофили и многоядрени гигантски клетки.
Имуносупресивната терапия е използвана за IGCM, но няма публикувани проучвания, които да установяват нейната полза.
Новите прозрения за молекулярните механизми, свързани с различните стадии на заболяването, от вирусна инфекция до сърдечно ремоделиране, предполагат необходимостта от преоценка на съществуващите практики за диагностика и лечение на вирусен миокардит.
Ранното заболяване може да убегне клинично разпознаване, тъй като вирусната репликация може да бъде напълно безсимптомна и да остане неоткрита без миокардни последствия
В повечето случаи на неусложнен миокардит може да се очаква пълно възстановяване с отлична прогноза.
При кърмачета развитието на миокардит, често поради епидемии в детската градина или от заразени майки, може да прогресира до мултисистемно заболяване, засягащо черния дроб и централната нервна система.
Клиничните признаци като затруднено хранене, летаргия и треска се предшестват от сърдечна или дихателен дистрес синдром, или и двете.
Първоначалната инфекция с миокардно засягане поставя началото на множеството етапи на миокардит с повишен риск от повторна инфекция и автоимунно реактивиране на заболяването.
Пациентите в напреднала възраст обикновено търсят медицинска помощ за лечение на застойна сърдечна недостатъчност и евентуално DCM.
Отрицателни прогностични фактори
При пациенти с DCM рисковите фактори за внезапна смърт са ЕКГ с положителен сигнал, нисък индекс на вариабилност на сърдечната честота, камерна тахикардия или индуцируема фибрилация, непродължителна камерна тахикардия и левокамерна дисфункция.
Терапия при миокардит
Към днешна дата не е очертана ефективна терапия за вирусен миокардит.
Клиничните изпитвания за имуносупресивна терапия не са показали клинична ефикасност.
Емпиричните проучвания, при които се прилагат специфични антивирусни агенти според геномната диагноза, нямат дългосрочно проследяване на клиничните резултати.
Лечението на миокардна сърдечна недостатъчност следва установената клинична терапия и включва диуретици, алфа-адренергични блокери, АСЕ инхибитори и алдостеронови антагонисти.
Пациенти с вероятни или категорични данни за миокардит трябва да се оттеглят от всички състезателни спортни дейности и да преминат през период на възстановяване за най-малко 6 месеца след началото на клиничните прояви.
Спортистите могат да се върнат към тренировки и състезания след това време, ако сърдечната функция и размер се върнат към нормалните си стойности, липсват клинично значими аритмии и серумните маркери за възпаление и сърдечна недостатъчност са се нормализирали.
Прочетете още:
Хирургия на усложнения от инфаркт на миокарда и проследяване на пациента
Сърдечни заболявания: Какво е кардиомиопатия?
Възпаления на сърцето: миокардит, инфекциозен ендокардит и перикардит
Сърдечни шумове: какво е и кога да се притеснявате
Синдромът на разбитото сърце е във възход: Ние знаем кардиомиопатията на Takotsubo
Какво е кардиовертер? Преглед на имплантируем дефибрилатор
Тахикардия: Има ли риск от аритмия? Какви разлики съществуват между двете?
Бактериален ендокардит: Профилактика при деца и възрастни
Еректилна дисфункция и сърдечно-съдови проблеми: Каква е връзката?
Прекардиален удар в гърдите: значение, кога да го направите, насоки
Кардиомиопатии: какво представляват и какви са леченията