Bolesti srca i ovisnost o supstancama: kakvi su efekti kokaina na srce?

By Cristiano Antonino On Jan 13, 2023

Upotreba kokaina je sve raširenija pojava u cijelom svijetu. Očigledne i privremene koristi koje nudi ova supstanca, međutim, često dovode do stanja ovisnosti i zlostavljanja s vrlo ozbiljnim, ponekad nepovratnim, kliničkim posljedicama

KOLIKO JE KOKAIN RASPROSREN?

UNODC (Agencija UN-a koja prati upotrebu droga širom svijeta) izvještava da je upotreba kokaina u stalnom porastu posljednjih godina u nekim zemljama širom svijeta, posebno u Sjevernoj Americi i Zapadnoj Evropi.

Evropski izvještaj o drogama za 2018. slaže se da je kokain sve prisutniji na europskim tržištima, što je dokumentirano i analizama otpadnih voda u nekim velikim metropolskim gradovima.

Maloprodajne cijene su stabilne, dok je čistoća ovog lijeka na najvišem nivou u posljednjoj deceniji.

U Evropi postoje dvije vrste kokaina: najčešći je kokain u prahu (u obliku soli), dok je krek kokain (slobodna baza), koji se uzima udisanjem dima, manje dostupan.

Istorijski gledano, većina kokaina stiže u Evropu preko luka, velikim kontejnerskim brodovima, na Iberijskom poluostrvu, ali nedavne zapljene sugerišu da ova ruta više nije jedina.

Zaista, 2016. godine Belgija je pretekla Španiju kao zemlja s najvećom količinom kokaina zaplijenjenog u lukama.

KOKAIN: KO GA KORISTI I KAKO?

Kokain se, za razliku od drugih supstanci, općenito koristi na kompulzivni način (prepijanje), nakon čega slijede periodi neupotrebe koji, s neurohemijske tačke gledišta, odgovaraju jakom smanjenju neurotransmitera.

Prednostno se koristi nazalni put (šmrkanje), a samo rijetko roditeljski put.

Nedavno je sve češće pušiti kokain u njegovom osnovnom obliku: crack

Kokain koriste ljudi iz svih društvenih slojeva bez etničkih razlika, a postoje i dokazi da mlade žene češće piju od svojih muških vršnjaka.

Upotreba kokaina usko je povezana sa farmakološkim svojstvima supstance, karakteristikama pojedinca i okoline.

Ova supstanca, možda više od bilo koje druge droge, ima tendenciju da se koristi u određenim društvenim kontekstima i od strane određenih grupa ljudi.

U stvari, dokazano je da su faktori okoline apsolutno ključni u određivanju povećanja upotrebe.

Još uvijek u velikoj mjeri treba razjasniti utjecaj određenih okvira ličnosti ili kako različite strukture ličnosti mogu biti manje ili više osjetljive na upotrebu kokaina.

KAKO DJELUJE KOKAIN?

Što je supstanca čistija, klinički efekti su veći.

U praksi, međutim, kokain je uvijek falsifikovan sa drugim jedinjenjima kao što su:

manitol;
laktoza ili glukoza za povećanje volumena;
kofein;
lidokain;
amfetamin da pojača svoje efekte (Bastos, Hoffman, 1976).

Kokain koji se obično prodaje sadrži 10 do 50 posto aktivnog sastojka i vrlo rijetko dostiže 70 posto.

Farmakološki gledano, kokain je u stanju blokirati neuronski ponovni unos dopamina, noradrenalina i serotonina i povećati glutamatergijski prijenos.

KLINIČKI EFEKTI NA TELO

Klinički učinci kokaina direktno su proporcionalni primijenjenoj dozi.

Doze između 25 i 125 mg rezultiraju željenim efektima koji se sastoje od:

euforija;
povećana društvenost i energija;
smanjena potreba za snom;
prividno i privremeno povećanje efikasnosti.

Veće doze supstance, iznad 150 mg rezultiraju:

vazokonstrikcija;
povećan broj otkucaja srca i temperatura;
proširenje zjenice oka u nedostatku svjetlosti (midrijaza)
ako se supstanca uzima nazalno, jaka lokalna anestezija.

Doze veće od 300 mg mogu uzrokovati predoziranje čak i kod tolerantnih subjekata sa

stereotipno i ponavljajuće ponašanje
anksioznost;
napadi panike;
paranoja;
halucinacije;
agresija;
nasilje;
kardiovaskularni problemi kao što su infarkt miokarda ili angina pektoris; aritmije;
neurološke nezgode kao što su vrtoglavica, glavobolja, zamagljen vid, ishemija, srčani udari i krvarenja.

Povećanjem dopamina u mozgu on također može dovesti do povećanja seksualnog uzbuđenja.

Kokain se inače zloupotrebljava zbog njegovih psihostimulativnih sposobnosti

Mora se imati na umu da se centralni nervni sistem ne može veštački stimulisati preko određene granice jer ima tendenciju da se podvrgne metaboličkoj iscrpljenosti ako je preuzbuđen u relativno kratkom vremenu.

U stvari, uobičajeno je uočiti jake simptome nakon pravog prejedanja

depresija;
nedostatak motivacije;
pospanost;
paranoja;
razdražljivost i psihoza (Gold, Verebey, 1984).

KOLIKO TRAJU EFEKTI KOKAINA?

Ako se uzima nazalno, poluvrijeme - to jest vrijeme potrebno za prepolovljenje početne koncentracije ili aktivnosti supstance - je oko 80 minuta, 60 minuta ako se daje parenteralno i 50 minuta ako se proguta.

Metaboliti otkriveni u urinu perzistiraju oko 1 sedmicu.

Kokain, kao i mnoge supstance koje se koriste, može izazvati toleranciju, ovisnost i odvikavanje nakon što se njegova primjena naglo prekine.

2 FAZE POVLAČENJA

Simptomi ustezanja izazvani kokainom, posebno kod kroničnih korisnika, posebno su intenzivni.

Karakteriziraju ga tri faze.

Prva, definisana kao faza kraha, koja se javlja nekoliko dana nakon prestanka upotrebe (1-3 dana) karakteriše depresija, poteškoće sa spavanjem i samo umerena žudnja – odnosno intenzivna i neumoljiva želja za uzimanjem supstance.
Drugi, koji se pojavljuje 2 do 10 dana nakon prekida, prepoznaje vrhunac simptoma ustezanja s disforijom, nedostatkom energije, povećanim apetitom, raširenim bolom i glavoboljom, anksioznošću, paranojom, halucinacijama, deluzijama, jakim promjenama raspoloženja, pospanošću i intenzivnom žudnjom.

Treća faza se javlja nakon prve sedmice i može trajati do mjesecima, a karakteriziraju je epizodična žudnja, nesanica, razdražljivost, uznemirenost.

Iz neurobiološke i kliničke perspektive od posebnog je interesa jedan od najvažnijih simptoma ovisnosti o kokainu: žudnja.

EFEKTI NA SRCE

Ishemija i akutni infarkt miokarda najčešće su opisane patologije u zloupotrebi kokaina, ali učinci ove supstance na kardiovaskularni sistem su brojni i složeni i mogu dovesti do širokog spektra komplikacija, od akutnih koronarnih sindroma do disekcije aorte i iznenadnih smrt od aritmičkih uzroka.

Glavni mehanizam, ali ne i jedini, je povećan nivo cirkulirajućih kateholamina i produžena stimulacija adrenergičkih receptora u srcu.

Ova promena dovodi do različitih efekata, uključujući povećanje broja otkucaja srca, sistemski krvni pritisak i kontraktilnost srčanih ćelija, što sve dovodi do povećane potražnje za kiseonikom iz miokarda.

Suprotno tome, na koronarnoj razini, kokain izaziva vazokonstrikciju i time smanjenje protoka krvi u srčani mišić, što dovodi do neravnoteže između potražnje kisika i opskrbe kisikom i posljedične ishemijske patnje.

Promjene u koagulaciji

Pored hemodinamskih efekata, upotreba kokaina takođe dovodi do promena u koagulaciji u protrombotičkom smislu; postoje brojni slučajevi akutnog infarkta miokarda tromboze koji je povezan sa upotrebom kokaina čak iu odsustvu značajne stenoze koronarne arterije.

Kokain pospješuje trombozu mijenjajući ekspresiju molekula uključenih u aktivaciju i agregaciju trombocita, s proinflamatornim djelovanjem i uključenim u biokemijski proces koagulacije.

Među glavnim protrombotičkim mehanizmima povezanim s upotrebom kokaina je endotelna disfunkcija: endotel je 'tkivo' koje oblaže unutarnju površinu krvnih žila i endokarda i igra osnovnu ulogu u pravilnoj regulaciji vaskularnog tonusa (vazodilatacija i vazokonstrikcija). , kod upalnih procesa, ateroskleroze i koagulacije.

Kokain, mijenjajući proizvodnju u stanicama endotela tvari koje reguliraju sve ove procese, potiče stvaranje ugrušaka i ubrzava proces ateroskleroze. (3)(4)(8)

Infarkt miokarda

Osobe s angorom ili tekućim infarktom miokarda zbog zloupotrebe kokaina u trenutku prijema u Hitnu pomoć mogu se ne razlikovati od opće populacije u pogledu karakteristika i trajanja bola i koegzistencije drugih kardiovaskularnih faktora rizika (pušenje, porodica anamneza, dijabetes, dislipidemija itd.), iako su u prosjeku mlađi od prosjeka za osobe s koronarnom bolešću zbog drugih uzroka.

Kod infarkta kokaina, vrijeme pojave simptoma od posljednjeg uzimanja supstance varira od 30 minuta do nekoliko sati (ponekad i više od 15 sati nakon uzimanja) s vršnom incidencom otprilike jedan sat nakon upotrebe; pojava simptoma nije uvijek povezana s uzetom dozom ili vrstom primjene. (3)

Izvještaji o slučajevima pacijenata ovisnika o kokainu koji su razvili akutni srčani udar pokazuju da se na angiografskoj studiji mogu vidjeti i normalne koronarne arterije i stenozirajuće lezije.

Zdravstvena potrošnja u Italiji: rastući teret za domaćinstvo

April 11, 2024

Aviary Alert: Između evolucije virusa i ljudskih rizika

April 4, 2024

Dan u žutom protiv endometrioze

Mar 28, 2024

Nada i inovacije u borbi protiv raka gušterače

Mar 27, 2024

Mora se, međutim, naglasiti da se kod pacijenata koji zloupotrebljavaju kokain pretežno uočava slika izražene i raširene ateroskleroze uprkos mladoj dobi, pa čak i u odsustvu dodatnih kardiovaskularnih faktora rizika.

Dugoročno, može se primijetiti progresivno pogoršanje srčane funkcije, čak i u odsustvu prethodnih simptomatskih ishemijskih događaja, uz značajno smanjenje 'pumpne funkcije' i razvoj kronične srčane insuficijencije.

Čini se da je ova srčana disfunkcija rezultat nekoliko faktora kao što su:

asimptomatska subendokardna ishemija;
ponavljano izlaganje višku kateholamina;
povećana apoptoza (smrt) miocita;
izazivanje promjena u strukturi samih srčanih stanica.

Pored ishemijskog oštećenja posredovanog kateholaminima ili fenomenom tromboze, kokain može uzrokovati direktno oštećenje stanica miokarda povećanjem proizvodnje reaktivnih vrsta kisika uključenih u procese oksidativnog stresa. (5)

Kokain i aritmije

Zloupotreba kokaina je takođe povezana sa aritmičkim fenomenima različitog stepena:

tahikardija i/ili bradikardija;
početak poremećaja provodljivosti;
supraventrikularne tahikardije;
ventrikularna tahikardija i fibrilacija;
vršna torzija;
pojava elektrokardiografskih obrazaca koji oponašaju Brugada sindrom (sindrom iznenadne smrti).

Mehanizmi kojima kokain ispoljava svoje proaritmogene učinke su također višestruki.

Djelujući na nivou jonskih kanala (natrijum, kalij, kalcij) može promijeniti normalno formiranje i provođenje električnog impulsa, a povećana 'nestabilnost' srčanih stanica, izazvana ishemijskim stanjem, određuje povoljan supstrat za početak atrijalnih i ventrikularnih aritmija.

Uz to, slika hipertrofije lijeve komore se često opaža kod pacijenata koji marljivo uzimaju kokain, što je fenomen koji, osim što je povezan s infarktom, također povećava rizik od srčanih aritmija. (6,7)

Upala srca

Pojava endokarditisa i miokarditisa nije rijetka kod ovisnika o kokainu, u većoj mjeri kod intravenskih korisnika.

Intravenska upotreba droga je faktor rizika za ulazak patogena u krvotok, povećavajući rizik od infektivnih bolesti srčanog i valvularnog tkiva, ali iz statistike se čini da je sam kokain nezavisan faktor rizika u odnosu na druge intravenske supstance.

Vjerovatno je da povećanje broja otkucaja srca i sistoličkog krvnog tlaka i slika endotelne disfunkcije mogu dovesti do vaskularnog i valvularnog oštećenja koje može pogodovati ulasku patogena u tkivo.

Veća učestalost vaskularnih patologija kao što su flebitis i tromboflebitis također je uočena kod ovisnika o kokainu.

Incidencija patologija aorte (disekcija, ruptura) i moždanog udara (ishemijskog i hemoragijskog) također je statistički veća kod ovisnika o kokainu nego u općoj populaciji.

KOKAIN, PUŠENJE I ALKOHOL

Svi kardiovaskularni efekti kokaina su pojačani kod osoba čija je zloupotreba kokaina u kombinaciji s pušenjem cigareta.

Istodobna upotreba alkohola također pojačava djelovanje kokaina, usporavanjem njegovog uklanjanja i stvaranjem kokaetilena, metil estera koji je strukturno sličan kokainu i s biološkom aktivnošću na dopaminergičke neurone slično kokainu, koji se stvara u jetri kada kokain i etil alkohol su istovremeno u opticaju.

LIJEČENJE POREMEĆAJA KOJA JE UPOTREBA KOKAINA

Na osnovu postojećih teorija ovisnosti, razvijen je širok spektar tretmana poremećaja upotrebe kokaina.

Ovisnost o kokainu nudi manju dostupnost efikasnih farmakoloških protokola, tako da psihoterapeutska intervencija, a posebno kognitivno-bihejvioralna intervencija, preuzima ključnu ulogu.

Ovaj model psihoterapije omogućio je strukturiranje tretmana koji su češće od drugih bili podvrgnuti naučnoj provjeri djelotvornosti.

U okviru bihevioralnog pristupa, ciljevi i terapijske akcije se artikulišu u skladu sa individualnim karakteristikama pojedinca, porodičnim, odnosnim i radnim okruženjem, fazi lečenja i pratećim farmakološkim tretmanima.

U poređenju sa drugim modelima psihoterapije, kognitivno-bihevioralni pristupi stavljaju poseban naglasak na usklađivanje potreba osobe sa ciljevima koji se žele postići.

Osim toga, terapija je organizirana prema kratkoročnim koracima liječenja s ciljevima koji se s vremena na vrijeme dogovaraju s pacijentom.

Među njima, prvi, hronološkim redom, je postepeno postizanje apstinencije, posebno kada su evidentni ozbiljni zdravstveni rizici.

Prvi korak u bihejvioralnim terapijama, međutim, ima za cilj razvijanje dobrog terapijskog saveza kako bi se povećala privrženost osobe i svim farmakološkim tretmanima koji mogu biti neophodni.

Kada se terapijski savez postigne, stvorena klima povjerenja će olakšati početno obuzdavanje nasilnog ponašanja.

Sljedeći korak će tada biti terapijski rad usmjeren na povećanje motivacije osobe za promjenu s obzirom na progresivno postizanje apstinencije.

Biti u stanju vidjeti različite izbore od onih do sada i naučiti ih slijediti.

Promjenu ponašanja vezanog za ovisnost stoga treba shvatiti kao proces, a ne kao događaj, a motivacija se ne može smatrati ni potpuno prisutnom ni potpuno odsutnom.

FUNKCIONALNA ANALIZA PONAŠANJA POTROŠNJE

Drugi važan terapijski korak je funkcionalna analiza ponašanja potrošnje i faktora koji ga pokreću i održavaju tokom vremena.

Ovo je dubinska procena koja ima za cilj da identifikuje i stimuluse koje je pojedinac naučio da povezuje sa supstancama i sve zaštitne faktore koje treba pojačati.

Informacije koje proizlaze iz ove funkcionalne analize će tada omogućiti pripremu protokola 'treninga' koji imaju za cilj da podrže pojedince kada je uzimanje supstanci za njih vremenom postalo jedini i generalizirani način odgovora na unutrašnja emocionalna stanja, stresne situacije ili određeni relacioni konteksti.

Rano prepoznavanje visokorizičnih situacija upotrebe ili situacija koje pokreću 'sećanja' na upotrebu je glavni terapijski cilj za korisnika kokaina.

Pojedincu koji je već postigao prestanak upotrebe terapijski tim bi tada trebao pomoći da izbjegne visokorizične situacije, da implementira strategije samokontrole i odabere alternativno ponašanje u odnosu na upotrebu supstanci.

S obzirom na centralnu ulogu koju supstanca ima u životu korisnika, važan cilj je podsticanje razvoja alternativnih aktivnosti u odnosu na ponašanje potrošača koje zadovoljavaju osobu.

Ovo se postiže uspostavljanjem visoko saradničke radne klime između tretmanskog tima i pacijenta.