Patologisk anatomi og patofysiologi: neurologiske og lungeskader fra drukning

By Cristiano Antonino On Maj 17, 2023

Drukning eller 'drukningssyndrom' i medicin refererer til en form for akut asfyksi fra en ekstern mekanisk årsag forårsaget af besættelsen af det pulmonale alveolære rum af vand eller anden væske, der indføres gennem de øvre luftveje, som er helt nedsænket i en sådan væske.

Hvis asfyksien er forlænget i længere tid, normalt flere minutter, opstår 'død ved drukning', altså død som følge af kvælning ved nedsænkning, generelt forbundet med akut hypoxi og akut svigt af højre hjertekammer.

I nogle ikke-dødelige tilfælde kan drukning med succes behandles med specifikke genoplivningsmanøvrer

Begreberne hypoxi, iskæmi og nekrose er vigtige og skal afklares i detaljer.

Hypoxi er defineret som en utilstrækkelig forsyning af ilt til et specifikt kropsområde.

Iskæmi opstår, når blodgennemstrømningen til et organ eller apparat er nedsat, eller når blodets iltniveau er væsentligt lavere end normalt: I disse tilfælde, hvis blodgennemstrømningen ikke genoprettes hurtigt, kan vævet gå i nekrose, dvs. dø.

I tilfælde af manglende drukning kan hjernen blive hypoksisk, før der opstår hjertestop.

Blodstrømmen kan fortsætte i nogen tid under anaerobe forhold, selv efter fuldstændigt forbrug af tilgængelig ilt.

I de fleste tilfælde opstår bevidsthedstab efter 2 minutters anoksi, og hjerneskade kan opstå efter 4-6 minutter; nerveskade i nogle tilfælde er irreversibel.

Der er ingen reel tidsbegrænsning for restitution, da dette afhænger af adskillige faktorer: tilfælde af fuldstændig restitution efter perioder med nedsænkning på op til 40 minutter er blevet beskrevet.

Disse ekstraordinære tilfælde er hyppigere, når ulykken sker i koldt vand, og kan forklares med integriteten af dykkerrefleksen (apnø, bradykardi og perifer vasokonstriktion, når ansigtet er nedsænket i koldt vand).

Sandsynligvis udøver den hurtige indtræden af hypotermi, ved at reducere stofskiftekrav, især encefaliske, cerebro-beskyttende virkninger og bidrager dermed til en større mulighed for funktionel restitution selv efter mange minutter.

Under aerobe forhold sker energiproduktion i form af adenosintrifosfat (ATP) gennem metaboliske veje som glykolyse, tricarboxylsyrecyklus (TCA) og oxidativ fosforylering.

Der er fire vigtige metaboliske stadier:

Fase I: fordøjelse og optagelse af fedt, kulhydrater og proteiner.

Fase II: Reduktion af fedtsyrer, glucose og aminosyrer til acetyl-coenzym A (acetyl=coA), som efter behov kan bruges til enten at syntetisere fedt, kulhydrater eller aminosyrer igen, enten direkte eller indirekte, eller til at opnå ekstra energi gennem fase III og IV.

Fase III: Tricarboxylsyrecyklus, hvor det meste af organismens kuldioxid (CO2) produceres, og hvor de fleste af de molekylære energibærere (nikotinamid-adenindinukleotid [NAD], flavin-adenindinukleatid [FAD]) optager deres energi indhold (i form af brintatomer). Disse bærere transporterer energi til åndedrætskæden.

Fase IV: oxidativ phosphorylering (produktion af adenosintriphosphat [ATP] i nærvær af oxygen) finder sted ved den indre mitokondriemembran, hvor oxygen er den endelige acceptor af elektronerne, der nu er udtømt for energiindhold og brintatomer.

Glykolyse finder sted i cytoplasmaet, mens TCA-cyklussen og oxidativ phosphorylering sker i mitokondrierne.

Ved anaerobiose stopper TCA-cyklussen og oxidativ fosforylering, og den vigtigste energikilde forbliver glykolyse.

Glykolyse, under anaerobe forhold, er hurtig, men kræver vedligeholdelse af blodgennemstrømningen, hvilket er nødvendigt for at sikre glukoseforsyningen.

Anaerob metabolisme af et glukosemolekyle resulterer i nettoproduktionen af 2 ATP-molekyler sammenlignet med de 36 produceret i aerobiose.

ATP giver energien til mange aktive transportmekanismer (natrium-kalium-pumper, calciumpumper osv.), der er til stede på cellemembraner og er nødvendige for at opretholde homeostase.

Hjerneceller har en strengt aerob metabolisme og kan under hypoxiske forhold hurtigt blive kompromitteret af en reduktion i ilt- og energiforsyningen, hvilket resulterer i en opbremsning eller fuldstændig nedlukning af aktive transportmekanismer.

Integriteten af cellulære strukturer er truet af tabet af kalium over plasmamembranen og tilstrømningen af natrium og calcium ind i cellerne.

Mitokondrier og det endoplasmatiske reticulum (ER) er intracellulære organeller, der samarbejder om reguleringen af cytoplasmatiske calciumniveauer og absorberer det, når det er i overskud.

Under hypoxiske forhold, når cellulær integritet begynder at blive kompromitteret, er calciumoptagelse af disse organeller den nærmeste årsag til afkoblingen af oxidativ phosphorylering, et fænomen, der i høj grad reducerer energiproduktionen og yderligere forringer cellulær metabolisme.

Vand følger natrium og calcium ind i cellerne, hvilket fører til ødem.

Slutproduktet af den glykolytiske vej er pyruvat under aerobe forhold og laktat (mælkesyre) under aerobe forhold.

Akkumuleringen af laktat reducerer pH og kan forringe funktionaliteten af enzymsystemer, hvilket fører til celledød, hvis iltning og perfusion ikke genoprettes.

Patologisk anatomi og patofysiologi: drukningslungeskade

Væskeaspiration (våd drukning) forekommer hos cirka 85-90 % af drukningsofrene.

Lungeskader forekommer hyppigere i denne gruppe end hos patienter, der ikke har aspireret.

Omfanget af disse skader afhænger af mængden og typen af udsuget væske samt eventuelle stoffer indeholdt i den.

Forskellen mellem at drukne i salt- eller ferskvand er vigtig:

ferskvand er hypotonisk sammenlignet med blod, og hvis det suges ind, absorberes det hurtigt i kredsløbet. Det ødelægger også overfladeaktivt stof og øger derved overfladespændingen på niveau med alveolerne, hvilket fører til deres kollaps;
havvand er hypertonisk i forhold til blodet (saltvandsopløsning på omkring 3%) og suger væske fra blodet ind i alveolerne, hvis det suges ind. Dette resulterer i rækkefølge i mekanisk fjernelse af overfladeaktivt stof, øget overfladisk spænding og alveolær kollaps.

Atelektase resulterer i en disaccommodation af ventilations-perfusionsforholdet (V/Q), en intrapulmonal shunt (Qs/Qt), en reduktion i den resterende funktionelle kapacitet og en reduktion i lungecompliance.

Disse ændringer resulterer ofte i forbigående hypoxæmi.

Blandet med væske kan der opsuges mudder, sand, bakterier og mavemateriale, som er ansvarlige for inflammatoriske processer i luftvejene, såsom alveolitis, bronkitis og lungebetændelse.

ARDS er en hyppig komplikation af mislykkede druknetilfælde og skyldes højst sandsynligt mikrovaskulær skade forbundet med aspiration af fremmede materialer og/eller den inflammatoriske reaktion udløst af dem.

Aktiverede granulocytter frigiver lysosomale enzymer og frie iltradikaler og kan beskadige alveoli-kapillærmembranen, hvilket får proteinrig væske til at strømme ind i de interstitielle rum, hvorfra det er meget svært at fjerne det.

Adhæsionen af proteinmateriale til de alveolære vægge kan føre til dannelsen af hyaline membraner, hvilket svarer til det hvidlige udseende på røntgen af thorax, karakteristisk for ARDS.

Når først ARDS er realiseret, løses det meget langsomt.

Patologi og patofysiologi: hæmodynamiske og elektrolytvirkninger

Relaterede sider

Sundhedsudgifter i Italien: en voksende byrde på husholdningen

April 11, 2024

Aviary Alert: Mellem virusudvikling og menneskelige risici

April 4, 2024

En dag i gul mod endometriose

Mar 28, 2024

Håb og innovation i kampen mod kræft i bugspytkirtlen

Mar 27, 2024

Dyreforsøg har ikke vist nogen forskel mellem hypoxiske dyr og dyr, der fik hypotonisk, isotonisk eller hypertonisk saltvand.

Pulmonal vaskulær modstand, centralt venetryk og pulmonært kapillært kiletryk steg hos alle dyr, mens hjertevolumen og effektiv dynamisk pulmonal compliance faldt.

Et lige så vigtigt fund var fraværet af signifikante hæmodynamiske eller kardiovaskulære forskelle mellem de hypoksiske kontrolpersoner og dem, der aspirerede de forskellige opløsninger.

Funktionelle, hæmodynamiske og kardiovaskulære ændringer forekommer lettere under hypoxi end under væskeaspiration.

Undersøgelsen af drukneofre, hvad enten de var i fersk- eller saltvand, dokumenterede ikke alvorlige ændringer i hæmoglobin- eller elektrolytkoncentrationer.

Hæmoglobin- og hæmatokritværdier gør det derfor ikke muligt at bestemme, om fersk- eller saltvand blev aspireret.

Patologisk anatomi og patofysiologi: skade på nyrefunktionen hos ofre for drukningssvigt

De fleste ofre for en næsten-drukning oplever ikke nedsat nyrefunktion, men det forekommer i nogle tilfælde og bør ikke undervurderes.

Akut tubulær nekrose kan skyldes myoglobinuri, nedsat renal blodgennemstrømning sekundært til den hypoksiske hændelse, hypotension, mælkesyreproduktion, traumer.

Vedligeholdelse af et tilstrækkeligt hjertevolumen er normalt tilstrækkeligt til at forhindre indtræden af nyresvigt.