Pathologische Anatomie und Pathophysiologie: neurologische und pulmonale Schäden durch Ertrinken
Unter Ertrinken oder „Ertrinkungssyndrom“ versteht man in der Medizin eine Form der akuten Asphyxie aufgrund einer äußeren mechanischen Ursache, die durch die Besetzung des Lungenalveolarraums durch Wasser oder andere Flüssigkeiten verursacht wird, die über die oberen Atemwege eingeleitet werden, die vollständig in diese Flüssigkeit eingetaucht sind
Wenn die Asphyxie lange andauert, normalerweise mehrere Minuten, tritt „Tod durch Ertrinken“ ein, dh Tod durch Ersticken durch Eintauchen, im Allgemeinen verbunden mit akuter Hypoxie und akutem Versagen der rechten Herzkammer.
In einigen nicht tödlichen Fällen kann Ertrinken erfolgreich mit spezifischen Reanimationsmanövern behandelt werden
Die Begriffe Hypoxie, Ischämie und Nekrose sind wichtig und müssen im Detail geklärt werden.
Unter Hypoxie versteht man eine unzureichende Sauerstoffversorgung eines bestimmten Körperbezirks.
Eine Ischämie tritt auf, wenn der Blutfluss zu einem Organ oder Apparat verringert ist oder wenn der Sauerstoffgehalt im Blut deutlich unter dem Normalwert liegt. Wenn in diesen Fällen der Blutfluss nicht schnell wiederhergestellt wird, kann es zu einer Nekrose des Gewebes kommen, d. h. zum Absterben.
Wenn das Ertrinken nicht gelingt, kann das Gehirn hypoxisch werden, bevor es zum Herzstillstand kommt.
Unter anaeroben Bedingungen kann der Blutfluss auch nach vollständigem Verbrauch des verfügbaren Sauerstoffs noch einige Zeit anhalten.
In den meisten Fällen kommt es nach 2 Minuten Anoxie zu Bewusstlosigkeit und nach 4-6 Minuten kann es zu Hirnschäden kommen; Nervenschäden sind in manchen Fällen irreversibel.
Es gibt keine wirkliche Zeitbegrenzung für die Genesung, da diese von zahlreichen Faktoren abhängt: Es wurden Fälle vollständiger Genesung nach Eintauchphasen von bis zu 40 Minuten beschrieben.
Diese Ausnahmefälle treten häufiger auf, wenn der Unfall in kaltem Wasser passiert, und können durch die Integrität des Tauchreflexes erklärt werden (Apnoe, Bradykardie und periphere Vasokonstriktion beim Eintauchen des Gesichts in kaltes Wasser).
Wahrscheinlich übt das schnelle Einsetzen der Hypothermie durch die Reduzierung des Stoffwechselbedarfs, insbesondere des enzephalischen, eine zerebroprotektive Wirkung aus und trägt somit zu einer größeren Wahrscheinlichkeit einer funktionellen Erholung auch nach vielen Minuten bei.
Unter aeroben Bedingungen erfolgt die Energieproduktion in Form von Adenosintriphosphat (ATP) über Stoffwechselwege wie Glykolyse, den Tricarbonsäurezyklus (TCA) und oxidative Phosphorylierung.
Es gibt vier wichtige Stoffwechselstadien:
Phase I: Verdauung und Aufnahme von Fetten, Kohlenhydraten und Proteinen.
Phase II: Reduktion von Fettsäuren, Glucose und Aminosäuren zu Acetyl-Coenzym A (Acetyl=CoA), das je nach Bedarf entweder direkt oder indirekt dazu genutzt werden kann, Fette, Kohlenhydrate oder Aminosäuren wieder zu synthetisieren oder zu gewinnen zusätzliche Energie durch die Phasen III und IV.
Phase III: Tricarbonsäurezyklus, in dem der Großteil des Kohlendioxids (CO2) des Organismus entsteht und in dem die meisten molekularen Energieträger (Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid [NAD], Flavin-Adenin-Dinukleotid [FAD]) ihre Energie aufnehmen Inhalt (in Form von Wasserstoffatomen). Diese Träger transportieren Energie zur Atmungskette.
Phase IV: Die oxidative Phosphorylierung (Produktion von Adenosintriphosphat [ATP] in Gegenwart von Sauerstoff) findet an der inneren Mitochondrienmembran statt, wobei Sauerstoff der letzte Akzeptor der Elektronen ist, denen jetzt der Energiegehalt und die Wasserstoffatome entzogen sind.
Die Glykolyse findet im Zytoplasma statt, während der TCA-Zyklus und die oxidative Phosphorylierung in den Mitochondrien stattfinden.
Bei der Anaerobiose werden der TCA-Zyklus und die oxidative Phosphorylierung gestoppt und die Hauptenergiequelle bleibt die Glykolyse.
Die Glykolyse verläuft unter anaeroben Bedingungen schnell, erfordert jedoch die Aufrechterhaltung des Blutflusses, der zur Gewährleistung der Glukoseversorgung erforderlich ist.
Der anaerobe Stoffwechsel eines Glukosemoleküls führt zur Nettoproduktion von 2 ATP-Molekülen, verglichen mit 36, die bei der Aerobiose produziert werden.
ATP liefert die Energie für viele aktive Transportmechanismen (Natrium-Kalium-Pumpen, Calcium-Pumpen usw.), die auf Zellmembranen vorhanden und für die Aufrechterhaltung der Homöostase notwendig sind.
Gehirnzellen haben einen streng aeroben Stoffwechsel und können unter hypoxischen Bedingungen schnell durch eine Verringerung der Sauerstoff- und Energieversorgung beeinträchtigt werden, was zu einer Verlangsamung oder völligen Abschaltung aktiver Transportmechanismen führt.
Die Integrität der Zellstrukturen wird durch den Verlust von Kalium über die Plasmamembran und den Zustrom von Natrium und Kalzium in die Zellen gefährdet.
Mitochondrien und das endoplasmatische Retikulum (ER) sind intrazelluläre Organellen, die an der Regulierung des zytoplasmatischen Kalziumspiegels mitwirken und diesen bei Überschuss absorbieren.
Unter hypoxischen Bedingungen, wenn die Zellintegrität beeinträchtigt zu werden beginnt, ist die Kalziumaufnahme durch diese Organellen die unmittelbare Ursache für die Entkopplung der oxidativen Phosphorylierung, ein Phänomen, das die Energieproduktion stark reduziert und den Zellstoffwechsel weiter verschlechtert.
Wasser folgt Natrium und Kalzium in die Zellen und führt zu Ödemen.
Das Endprodukt des glykolytischen Weges ist unter aeroben Bedingungen Pyruvat und unter aeroben Bedingungen Laktat (Milchsäure).
Die Ansammlung von Laktat senkt den pH-Wert und kann die Funktionalität von Enzymsystemen beeinträchtigen, was zum Zelltod führen kann, wenn die Sauerstoffversorgung und Durchblutung nicht wiederhergestellt werden.
Pathologische Anatomie und Pathophysiologie: Lungenschäden durch Ertrinken
Flüssigkeitsaspiration (nasses Ertrinken) kommt bei etwa 85–90 % der Ertrinkungsopfer vor.
Lungenverletzungen treten in dieser Gruppe häufiger auf als bei nicht aspirierten Patienten.
Das Ausmaß dieser Verletzungen hängt von der Menge und Art der abgesaugten Flüssigkeit sowie den darin enthaltenen Substanzen ab.
Der Unterschied zwischen dem Ertrinken in Salz- oder Süßwasser ist wichtig:
- Süßwasser ist im Vergleich zu Blut hypotonisch und wird, wenn es angesaugt wird, schnell in den Kreislauf aufgenommen. Es zerstört auch Tenside und erhöht dadurch die Oberflächenspannung auf der Ebene der Alveolen, was zu deren Kollaps führt.
- Meerwasser ist im Verhältnis zum Blut hyperton (Kochsalzlösung etwa 3 %) und zieht beim Einsaugen Flüssigkeit aus dem Blut in die Alveolen. Dies führt in der Folge zu einer mechanischen Entfernung des Tensids, einer erhöhten oberflächlichen Spannung und einem Alveolarkollaps.
Atelektasen führen zu einer Störung des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses (V/Q), einem intrapulmonalen Shunt (Qs/Qt), einer Verringerung der Restfunktionsfähigkeit und einer Verringerung der Lungencompliance.
Diese Veränderungen führen häufig zu einer vorübergehenden Hypoxämie.
Mit Flüssigkeit vermischt können Schlamm, Sand, Bakterien und Magenmaterial aspiriert werden, die für entzündliche Prozesse in den Atemwegen wie Alveolitis, Bronchitis und Lungenentzündung verantwortlich sind.
ARDS ist eine häufige Komplikation bei gescheiterten Ertrinkungsfällen und resultiert höchstwahrscheinlich aus mikrovaskulären Verletzungen, die mit der Aspiration von Fremdstoffen und/oder der dadurch ausgelösten Entzündungsreaktion einhergehen.
Aktivierte Granulozyten setzen lysosomale Enzyme und freie Sauerstoffradikale frei und können die Alveolen-Kapillarmembran schädigen, wodurch proteinreiche Flüssigkeit in die Zwischenräume fließt, von wo sie nur sehr schwer entfernt werden kann.
Die Adhäsion von Proteinmaterial an den Alveolarwänden kann zur Bildung hyaliner Membranen führen, was dem für ARDS charakteristischen weißlichen Erscheinungsbild auf dem Röntgenthorax entspricht.
Sobald ARDS erkannt wird, verschwindet es sehr langsam.
Pathologie und Pathophysiologie: Hämodynamik- und Elektrolyteffekte
Tierstudien haben keinen Unterschied zwischen hypoxischen Tieren und Tieren, denen hypotonische, isotonische oder hypertonische Kochsalzlösung verabreicht wurde, gezeigt.
Der pulmonale Gefäßwiderstand, der zentralvenöse Druck und der Lungenkapillarkeildruck stiegen bei allen Tieren an, während das Herzzeitvolumen und die effektive dynamische Lungencompliance abnahmen.
Ein ebenso wichtiger Befund war das Fehlen signifikanter hämodynamischer oder kardiovaskulärer Unterschiede zwischen den hypoxischen Kontrollpersonen und denen, die die verschiedenen Lösungen aspirierten.
Funktionelle, hämodynamische und kardiovaskuläre Veränderungen treten bei Hypoxie leichter auf als bei Flüssigkeitsaspiration.
Die Untersuchung von Ertrinkungsopfern, egal ob in Süß- oder Salzwasser, ergab keine schwerwiegenden Veränderungen der Hämoglobin- oder Elektrolytkonzentrationen.
Daher lässt sich anhand der Hämoglobin- und Hämatokritwerte nicht feststellen, ob Süß- oder Salzwasser aspiriert wurde.
Pathologische Anatomie und Pathophysiologie: Schädigung der Nierenfunktion bei Opfern von Ertrinkungsversagen
Bei den meisten Opfern eines Beinahe-Ertrinkens kommt es nicht zu einer Beeinträchtigung der Nierenfunktion, sie kommt jedoch in einigen Fällen vor und sollte nicht unterschätzt werden.
Akute tubuläre Nekrose kann auf Myoglobinurie, verringerten Nierenblutfluss als Folge des hypoxischen Ereignisses, Hypotonie, Milchsäureproduktion oder Trauma zurückzuführen sein.
Die Aufrechterhaltung einer ausreichenden Herzleistung reicht in der Regel aus, um das Auftreten eines Nierenversagens zu verhindern.
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