Shock por Quemadura: Definición, Causas, Tratamiento en Primeros Auxilios y Emergencias

El shock por quemadura se define como un shock hipovolémico no hemorrágico (choque por disminución del volumen de sangre circulante NO causado por una hemorragia) que ocurre cuando el paciente sufre quemaduras en una gran área del cuerpo.

El shock por quemadura es un shock hipovolémico no hemorrágico (choque por disminución del volumen de sangre circulante NO determinado por una hemorragia) que se produce cuando el paciente sufre una quemadura en una gran área del cuerpo.

¿Por qué se produce el shock por quemadura?

El shock por quemadura está relacionado con una alteración en el tono capilar y la permeabilidad producida por las toxinas que se forman en el tejido quemado por la descomposición y reabsorción de sustancias proteicas necróticas.

Inicialmente, el sistema linfático drena el exceso de líquido pero pronto su capacidad de absorción se satura y aparece edema.

La alteración de la permeabilidad de los capilares provoca el paso de plasma de los vasos al intersticio, lo que provoca edema, deshidratación e hipoprotidemia, provocando una disminución del volumen sanguíneo circulante y un aumento de su viscosidad.

La cantidad de líquido perdido depende de la extensión de la quemadura.

Los líquidos también se pierden directamente a través de la flema y las secreciones de la superficie quemada.

La permeabilidad capilar alterada también es más acusada en la zona quemada, pero en realidad el fenómeno parece generalizado, es decir, también se pierden líquidos en zonas alejadas de la zona quemada.

El líquido que se acumula en el intersticio a través de los vasos puede representar una proporción considerable del líquido extracelular.

La pérdida de líquidos es mayor en las primeras 24 horas después del trauma térmico, luego de lo cual la permeabilidad capilar vuelve a la normalidad después de 48 horas y comienza la reabsorción del edema.

En realidad, no todo el líquido del tercer compartimento (edema) puede reabsorberse.

De hecho, aproximadamente la mitad permanece unida a proteínas intersticiales y esta proporción puede aumentar en relación con alteraciones en el equilibrio ácido-base.

El líquido en el edema consiste en agua, sales y proteínas. Las sales son las mismas que en el plasma y líquido intersticial (NaCl).

Signos y síntomas del shock por quemadura

Las alteraciones graves del estado general generalmente ocurren en el shock por quemaduras, con algunos signos y síntomas característicos, tales como:

  • vómitos;
  • Convulsiones;
  • somnolencia;
  • pérdida de conciencia
  • hipotensión (disminución de la presión arterial);
  • hipotermia
  • síntomas de insuficiencia circulatoria;
  • hemorragias en la membrana mucosa de la nariz y bronquios;
  • presión venosa central baja;
  • elevación del hematocrito;
  • disminución de la diuresis;
  • albuminuria;
  • hematuria.

Alteraciones en el balance de proteínas causadas por el shock por quemadura

En la primera semana después de la quemadura, la pérdida de proteínas es de 25-50 g/día, de los cuales 12-30 g se pierden por hipercatabolismo después de las primeras 5-10 horas (durante las cuales no hay actividad catabólica), y 10-20 g se pierde a través del exudado y en el líquido del edema.

Se ha demostrado que la plasmaféresis, es decir, la pérdida de proteínas del plasma sin pérdida de sales minerales y agua, no provoca shock.

Además, parte de las proteínas plasmáticas regresan a la circulación a través del drenaje linfático.

Por el contrario, la pérdida repentina de sodio puede causar shock y colapso cardiovascular.

Alteraciones en el equilibrio hematológico

El número de glóbulos rojos disminuye en proporción a la extensión y el grado de la quemadura por cuatro razones

  • hemólisis directa por calor
  • formación de trombos en los vasos en el área quemada que atrapan y destruyen los glóbulos rojos;
  • destrucción por el sistema reticuloendotelial de células hemáticas parcialmente alteradas;
  • el fenómeno de la aglutinación intravascular, también llamado 'sludging', que corresponde a una aglutinación de células sanguíneas que se produce dentro del torrente circulatorio: forman una masa semisólida dentro de los vasos sanguíneos que puede incluso impedir la circulación.

El fenómeno del lodo se ve agravado por la hemoconcentración por pérdida de líquidos.

La deficiencia de eritrocitos reduce el flujo sanguíneo en la microcirculación empeorando la perfusión y el déficit de oxígeno.

Este estado se mantiene luego por el déficit eritropoyético (debido a la reducción de la utilización de hierro, alteración del metabolismo de las porfirinas y disminución de la eritropoyetina como resultado del daño renal) y la pérdida de tejido de granulación.

La pérdida total durante todo el curso de la enfermedad puede llegar hasta el 85% de los valores normales.

A pesar de esto, no se recomiendan las transfusiones en las primeras 72 horas.

Dado que el agotamiento del plasma es mayor que el agotamiento de los eritrocitos, la transfusión de sangre completa solo aumentaría la viscosidad de la sangre y, por lo tanto, la sedimentación.

Alteraciones en el equilibrio ácido-base

El pH normal de la sangre arterial se mantiene en 7.4 mediante sistemas tampón.

Los amortiguadores más importantes incluyen:

  • fosfatos y proteínas (hemoglobina) en el compartimento intracelular;
  • sistema bicarbonato-ácido carbónico en el compartimento extracelular.

En la víctima quemada, hay un aumento de ácidos orgánicos e inorgánicos por tres razones

  • aumento del metabolismo anaeróbico debido a la hipoxia tisular (aumento de piruvato y lactato)
  • aumento del catabolismo proteico y necrosis tisular (aumento de uratos y sulfatos);
  • aumento del catabolismo de los ácidos grasos para satisfacer las necesidades energéticas (aumento de los cuerpos cetónicos). Estos ácidos, después de ser neutralizados por los sistemas tampón, se eliminan aumentando la actividad respiratoria y la excreción renal. Sin embargo, los pulmones a menudo se dañan y la diuresis se reduce debido a la hipoperfusión renal (ver más adelante).

Alteraciones en el equilibrio de potasio en el shock por quemaduras

Hay un aumento de la potasiemia porque

  • las células dañadas liberan su contenido de potasio;
  • la acidosis se amortigua en parte mediante el intercambio de H+ extracelular por K+ intracelular;
  • El K+ se elimina pobremente por el riñón.

Alteraciones en el equilibrio del calcio

La hipocalcemia inicial ocurre debido a:

  • pérdida de calcio en el área quemada
  • acidosis metabólica;
  • hiperreactividad adrenocortical (aumento de la secreción de ACTH que estimula la corteza suprarrenal para producir cortisol, etc.);
  • tratamiento con corticosteroides.

El cortisol reduce la absorción intestinal de calcio tanto al reducir la formación de vitamina D como al ejercer una acción antagónica sobre la misma, aumentando la secreción urinaria de calcio.

La hipercalcemia tardía ocurre debido a:

  • hipocalcemia inicial;
  • inmovilidad forzada.

Estos factores afectan la reabsorción de calcio de los huesos.

Alteraciones en el balance de magnesio

A veces los valores de magnesio están dentro del rango normal, otras veces hay hipomagnesemia asociada a cambios psíquicos, delirios y alucinaciones.

Las causas son:

  • pérdida directa del área quemada;
  • hiperaldosteronismo secundario (la producción de aldosterona es estimulada por el riñón a través de la secreción de renina, sistema renina-angiotensina-aldosterona, siempre que se produzca hipovolemia).

En unos pocos días, puede ocurrir una infección con gramnegativos (que encuentran en el tejido quemado un caldo de cultivo favorable para su desarrollo), lo que lleva a un shock endotóxico.

El shock puede conducir a la muerte del paciente, si no se trata, incluso sin lesiones graves en los órganos vitales o complicaciones por infección de la herida.

Entre las complicaciones más temidas de las quemaduras está la septicemia, que puede presentarse entre los días 4 y 10 y empeora mucho el pronóstico.

Terapia de choque por quemaduras

La terapia correcta requiere primero una evaluación adecuada de la gravedad del cuadro clínico y los cambios en los principales parámetros hematoclínicos.

Se deben tener en cuenta varios parámetros, entre ellos:

  • edad y estado general de salud del paciente;
  • PVC (presión venosa central);
  • diuresis por hora;
  • peso corporal;
  • Ht (hematocrito) y otros parámetros sanguíneos;
  • presión arterial sistólica y diastólica;
  • volemia (volumen de sangre);
  • masa globular;
  • ionograma;
  • osmolaridad plasmática y urinaria;
  • equilibrio ácido-base.

El shock por quemadura es un shock hipovolémico no hemorrágico caracterizado por un PVC bajo y un Ht (hematocrito) alto, por lo que la primera medida terapéutica es restablecer una perfusión tisular adecuada ajustando el volumen de sangre a la capacidad modificada del lecho vascular.

Se requiere una terapia de infusión cualitativa y cuantitativamente correcta, que se ajusta gradualmente de acuerdo con las siguientes pruebas de laboratorio: Ht, electrolitos (Na+, K+, Cl-, Mg-, Ca++), pH, pO2, pCO2, HCO3-, PVC, diuresis , osmolaridad.

Deben revisarse seis veces al día.

Si durante la terapia de infusión, el Ht permanece por encima del 45 %, la tasa de administración es baja; si cae por debajo del 35 %, es demasiado alta.

En general, el Ht debe ser más bajo de lo normal, especialmente si el riñón funciona bien y, por lo tanto, puede eliminar el exceso de H2O por sí solo.

La PVC nos informa de la presión en la aurícula derecha; si es inferior a 9 cmH2O, la terapia de infusión es insuficiente; si es superior a 12 cmH2O, significa que la terapia es excesiva o que hay un déficit en el corazón izquierdo.

El volumen de líquido a infundir varía según el autor.

Diuresis horaria: es un índice suficientemente fiable de la perfusión renal (se realiza con un catéter en la vejiga)

Valores de orina entre 0.5 y 1 mg/Kg peso corporal/hora indican buena perfusión renal.

Osmolaridad urinaria y plasmática: son indicativos para evaluar la función renal y la concentración iónica de los fluidos infundidos.

Si es inferior a 290-300, los líquidos administrados son hipotónicos; si es superior, existe peligro de coma hiperosmolar.

Los medicamentos y ayudas utilizados son generalmente

  • cortisona;
  • heparina (previene la coagulación intravascular diseminada o CID);
  • inhibidores de enzimas proteolíticas (trasylol);
  • dopamina (aumenta el gasto renal);
  • terapia antibiótica dirigida (antibiograma repetido);
  • nutrición parenteral (durante quemaduras del tracto respiratorio;
  • profilaxis del tétanos.

Terapia del dolor

Incluso una quemadura pequeña (de 1.er o 2.º grado) puede ser muy dolorosa, ya que deja intactas las terminaciones nerviosas, mientras que una quemadura grave (de 3.er grado) las destruye y, por lo tanto, es menos dolorosa.

La dosis de sedación debe ser bien juzgada porque pretende ser

  • lo suficientemente alto para garantizar el menor dolor para el paciente;
  • tan bajo como sea necesario para evitar depresiones de la actividad cardiopulmonar y sensorial.

La vía de administración debe ser intravenosa porque los cambios fisiopatológicos en la circulación de la piel y el tejido muscular alteran la dinámica de absorción.

Los fármacos más fiables son la morfina y la piseptona.

Pedimix (mezcla pediátrica) se administra a niños que apenas pueden tolerar el dolor.

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