پریکاردیت انقباضی و پریکاردیت انقباضی اگزوداتیو

By کریستیانو آنتونینو On اوت 2، 2022

بیایید در مورد پریکاردیت انقباضی صحبت کنیم. پریکارد غشای نازکی است که قلب را احاطه کرده و از دو لایه تشکیل شده است: پریکارد فیبری (لایه بیرونی) و پریکارد سروزی (لایه داخلی).

پریکاردیت انقباضی از زخم دائمی پریکارد در پاسخ به شرایط مختلف التهابی ایجاد می شود.

مشخصه آن یک پریکارد ضخیم فیبروتیک (یا کلسیفیه) است که پر شدن دیاستولیک قلب را محدود می کند.

فرآیند پاتولوژیک اغلب منتشر و متقارن است که منجر به افزایش و افزایش فشار دیاستولیک در هر چهار اتاق قلب می شود.

با این حال، بر خلاف تامپوناد، که در آن پر شدن بطن در سراسر دیاستول مختل می شود، پر شدن دیاستولیک اولیه در پریکاردیت انقباضی مختل نمی شود.

این شرایط منجر به پر شدن سریع بطن، ثانویه به افزایش فشار دهلیزی، و به دنبال آن افزایش ناگهانی و فلات (علامت ریشه مربع) فشار بطن در حین مزو دیاستول و تله دیاستول به محض رسیدن حجم بطن به حد تعیین شده توسط غیر قابل انبساط می شود. پیراشامه.

علل پریکاردیت انسدادی

علل انقباض پریکارد مشابه مواردی است که منجر به پریکاردیت می شود و عفونت، قرار گرفتن در معرض اشعه، اختلالات بافت همبند و اورمی است.

علاوه بر این، این وضعیت می تواند چندین ماه یا سال پس از جراحی قلب رخ دهد.

قبل از معرفی یک درمان موثر ضد سل، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس شایع ترین علت بود.

با این حال، مانند پریکاردیت، اکثر موارد انقباض پریکارد هیچ علت قابل شناسایی ندارند و بنابراین ایدیوپاتیک نامیده می شوند.

علائم و نشانه های پریکاردیت انسدادی

بیماران مبتلا به انقباض خفیف تا متوسط از درد شکم شکایت دارند و اندام تحتانی به دلیل احتقان کبد و ادم محیطی تورم دارند.

با بدتر شدن روند، کاهش برون ده قلبی باعث آستنی و تنگی نفس شدیدتر می شود و احتقان ریوی ممکن است باعث سرفه، تنگی نفس حمله ای شبانه (PND) و ارتوپنه شود.

تشخیص پریکاردیت انسدادی

در معاینه عینی، وریدهای ژوگولار متسع می شوند و به طور متناقضی در اثر الهام متسع می شوند (علامت کوسمائول)، که به این دلیل رخ می دهد که فشار داخل قفسه سینه منفی به پری کاردیوم یا در حضور فیزیولوژی انقباضی منتقل نمی شود.

در نتیجه، افزایش بازگشت وریدی را نمی توان از دهلیز و بطن راست اختصاص داد و سیاهرگ های ژوگولار بیشتر متسع می شوند.

افزایش فشار ورید مرکزی با امواج x و y منفی برجسته همراه است.

موج منفی y که در تامپوناد وجود ندارد یا کاهش می یابد، به دلیل افزایش سریع فشار در مزودیاستول برجسته و کوتاه می شود.

در پریکاردیت انقباضی، نبض متناقض به طور معمول وجود ندارد زیرا دم به افزایش پر شدن بطن منجر نمی شود.

سایر یافته‌های عینی شامل نشانه‌های جبران خسارت بطن راست، مانند هپاتومگالی، آسیت و ادم محیطی است.

در معاینه عینی، تون پروتودیاستولیک (سکته مغزی پریکارد) در حاشیه سمت چپ استرنوم درست بعد از مولفه آئورت S2 قابل درک است و مربوط به توقف پر شدن سریع پروتودیاستولیک است.

معاینه با اشعه ایکس قفسه سینه ممکن است کلسیفیکاسیون پریکارد و افیوژن پلور را نشان دهد

در نوار قلب (ECG) ولتاژ QRS ممکن است با ناهنجاری های غیراختصاصی قطعه ST و موج T کاهش یابد.

اگرچه بسیاری از بیماران ریتم سینوسی را حفظ می کنند، برخی از آنها دچار اکتوپی یا فیبریلاسیون دهلیزی می شوند.

در اکوکاردیوگرافی، پریکارد ممکن است ضخیم و بی حرکت به نظر برسد.

ناهنجاری های سینتیک جداری سپتوم بین بطنی و اتساع ورید اجوف تحتانی نیز اغلب دیده می شود.

Echocolordoppler سرعت جریان غیر طبیعی در وریدهای ریوی و کبدی و الگوی غیر طبیعی پر شدن بطن دیاستولیک را نشان می دهد.

CT و MRI نیز برای اندازه گیری ضخامت پریکارد استفاده می شود.

مانند اکوکاردیوگرافی، MRI می تواند در تشخیص پیامدهای همودینامیک پریکاردیت انقباضی مفید باشد.

در اکثر بیماران، کاتتریزاسیون قلب راست برای تشخیص ضروری است.

یافته‌های معمولی شامل افزایش و یکسان شدن فشار دیاستولیک دهلیزی و بطنی است.

افزایش فشار ورید مرکزی با امواج x و y منفی برجسته همراه است.

موج y منفی که در تامپوناد وجود ندارد یا کاهش می یابد، به دلیل تخلیه سریع دهلیز در پروتودیاستول برجسته است اما به دلیل افزایش سریع فشار بطن راست در مزودیاستول کوتاه شده است.

فشار دیاستولیک بطن راست و چپ هر دو کاهش در پروتودیاستول و به دنبال آن افزایش سریع و پلاتو در مزو دیاستول و تله دیاستول را نشان می‌دهند که نشانه‌ای از ریشه مربع است، زیرا پر شدن بیشتر توسط پریکارد غیر قابل انبساط به خطر می‌افتد.

بر خلاف کاردیومیوپاتی محدود کننده، ردیابی فشار دیاستولیک بطن راست و چپ تقریباً روی هم قرار می گیرند و با بارگذاری حجم یا فعالیت بدنی تغییر نمی کنند.

پست‌های مرتبط

هزینه های بهداشتی در ایتالیا: بار فزاینده ای بر خانوارها

آوریل 11، 2024

هشدار پرندگان: بین تکامل ویروس و خطرات انسانی

آوریل 4، 2024

یک روز در زرد در برابر اندومتریوز

مار 28، 2024

امید و نوآوری در مبارزه با سرطان پانکراس

مار 27، 2024

در موارد دشوار که تمایز از کاردیومیوپاتی محدود کننده نامشخص است، بیوپسی پریکارد یا میوکارد ممکن است مفید باشد.

درمان پریکاردیت انسدادی

پریکاردیت انسدادی یک بیماری پیشرونده است.

درمان بیماران مبتلا به پریکاردیت انقباضی خفیف با محدود کردن مصرف نمک و تجویز دیورتیک ها می تواند نتایج عالی به همراه داشته باشد.

تاکی کاردی سینوسی یک مکانیسم جبرانی است، بنابراین استفاده از داروهایی که ضربان قلب را کاهش می دهند (بتابلوکرها یا آنتاگونیست های کلسیم) نیاز به احتیاط دارد.

در اکثر بیماران علامت دار، برداشتن پریکارد با جراحی (پریکاردکتومی) درمان انتخابی است.

بیماران مبتلا به پریکاردیت منقبض کننده ثانویه در معرض اشعه، پیش آگهی طولانی مدت نسبتا بدتری دارند.

بیماری پریکارد همراه با انقباض منجر به حذف یک ورزشکار از تمام ورزش های رقابتی می شود.

پریکاردیت انقباضی اگزوداتیو

پریکاردیت انقباضی اگزوداتیو به یک سندرم همودینامیک بالینی اشاره دارد که در آن انقباض قلب توسط پریکارد احشایی در حضور یک افیوژن تنش در فضای آزاد پریکارد رخ می دهد.

ممکن است یک مرحله میانی در ایجاد پریکاردیت انقباضی باشد.

علل پریکاردیت انقباضی اگزوداتیو مانند پریکاردیت انقباضی است.

با این حال، پریکاردیت انقباضی اگزوداتیو اغلب در پریکاردیت ناشی از تشعشع ظاهر می شود و در موارد پس از جراحی نسبتا کمتر است.

ویژگی‌های بالینی شبیه تامپوناد و انقباض است و علائم جبران‌زدایی بطن راست شایع‌تر است.

علیرغم سودمندی تست های غیر تهاجمی مانند اکوکاردیوگرافی، MRI و CT، تشخیص معمولاً پس از پریکاردیوسنتز با موفقیت انجام می شود.

پس از تخلیه مایع و کاهش فشار داخل پریکارد به صفر، فشارهای داخل قلب با وجود فیزیولوژی انقباضی بالا باقی می‌مانند.

ردیابی فشار بطنی یک علامت ریشه مربع معمولی را نشان می دهد، در حالی که فشار دهلیزی و نبض ورید ژوگولار یک موج منفی y برجسته را نشان می دهد.

در نتیجه، پریکاردیوسنتز علائم بیمار را تسکین نمی دهد.

درمان جراحی با برداشتن پری کاردیوم یا احشایی و جداری معمولاً مؤثر است.