Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA): directrices para o manexo e o tratamento do paciente

By Cristiano Antonino On Pode 10, 2023

A “síndrome de insuficiencia respiratoria aguda” (abreviado coas siglas ARDS) segundo a definición da OMS (Organización Mundial da Saúde) é un “dano difuso dos capilares alveolares que provoca insuficiencia respiratoria grave con hipoxemia arterial refractaria á administración de osíxeno”

Ards é polo tanto unha condición, determinada por diversas causas, caracterizada pola diminución da concentración de osíxeno no sangue, que é refractaria á terapia con O2, é dicir, esta concentración non aumenta tras a administración de osíxeno ao paciente.

Estas patoloxías deben ser tratadas con urxencia en unidades de coidados intensivos e, nos casos máis graves, poden provocar a morte do paciente.

O SDRA pode desenvolverse en pacientes de calquera idade, que xa teñen varios tipos de enfermidade pulmonar, ou en suxeitos cunha función pulmonar completamente normal.

Esta síndrome ás veces denomínase síndrome de insuficiencia respiratoria do adulto, aínda que tamén pode ocorrer en nenos.

A forma menos grave desta síndrome denomínase "lesión pulmonar aguda" (ALI). No caso dun paciente pediátrico, denomínase síndrome de distrés respiratorio neonatal (NRDS).

Condicións e patoloxías que predispoñen á aparición do SDRA son

afogando;
asfixia;
aspiración (inhalación) de alimentos ou outros materiais estraños ao pulmón;
cirurxía de derivación arterial coronaria;
queimaduras graves;
embolia pulmonar;
pneumonía;
contusión pulmonar;
trauma na cabeza;
traumas de varios tipos;
radiación;
altitudes elevadas;
inhalación de gases tóxicos;
infeccións con virus, bacterias ou fungos;
sobredose de drogas ou outras substancias, como heroína, metadona, propoxifeno ou aspirina;
sepsis (infección xeneralizada grave);
choque (hipotensión arterial severa prolongada);
cambios hematolóxicos;
complicacións obstétricas (toxemia, embolia amniótica, endometrite posparto);
obstrución linfática;
circulación extracorpórea;
pancreatite;
accidente vascular cerebral;
convulsións;
transfusións de máis de 15 unidades de sangue nun curto período de tempo;
uremia.

Patoxénese do SDRA

No SDRA danan as pequenas cavidades aéreas (alvéolos) e os capilares pulmonares e o sangue e o líquido entran nos espazos entre as cavidades bucais e, eventualmente, no interior das propias cavidades.

No SDRA hai unha ausencia ou redución de surfactante (líquido que recubre a superficie interna dos alvéolos e axuda a mantelos abertos), o que é responsable do aumento da consistencia dos pulmóns típico do SDRA: a deficiencia de surfactante provoca o colapso do moitos alvéolos (atelectasia).

A presenza de líquido nos alvéolos e o seu colapso interfiren coa transferencia de osíxeno do aire inhalado ao sangue, cunha notable redución do nivel de osíxeno no sangue.

A transferencia de dióxido de carbono do sangue ao aire exhalado é menos prexudicada e os niveis de dióxido de carbono no sangue varían pouco.

ARDS caracterízase por

inicio agudo;
infiltrados pulmonares bilaterais suxestivos de edema;
sen evidencia de hipertensión auricular esquerda (PCWP < 18 mmHg);
Relación PaO2/FiO2 < 200.
Os mesmos criterios, pero cunha relación PaO2/FiO2 < 300, definen a lesión pulmonar aguda (ALI).

Os síntomas do SDRA son

taquipnea (aumento da frecuencia respiratoria);
disnea (dificultades para respirar con "fame de aire");
crepitantes, ruídos sibilantes, estertores espallados na auscultación pulmonar;
astenia (falta de forza);
malestar xeral;
falta de aire, rápida e superficial;
insuficiencia respiratoria;
cianose (apariencia de manchas ou decoloración azulada na pel);
posible disfunción doutros órganos;
taquicardia (aumento da frecuencia cardíaca);
arritmias cardíacas;
confusión mental;
letargo;
hipoxia;
hipercapnia.

Poden estar presentes outros síntomas dependendo da enfermidade subxacente que causa SDRA.

O SDRA adoita desenvolverse dentro das 24-48 horas do trauma ou do factor etiolóxico, pero pode ocorrer 4-5 días despois.

Diagnóstico

O diagnóstico e diagnóstico diferencial baséanse na recollida de datos (historia médica), exame físico (especialmente auscultación de tórax) e outras probas de laboratorio e de imaxe, como:

reconto sanguíneo;
análise de gases no sangue;
espirometría;
broncoscopia pulmonar con biopsia;
radiografía de tórax.

A insuficiencia respiratoria provoca acumulacións bilaterais difusas evidentes na radiografía de tórax e frecuentes infeccións superpostas que conducen á morte en máis do 50% dos casos.

Na fase aguda, os pulmóns están difusamente agrandados, avermellados, conxestionados e pesados, con dano alveolar difuso (histoloxicamente, obsérvase edema, membranas hialinas, inflamación aguda).

A presenza de líquido é visible nos espazos que deben encherse de aire.

Na fase de proliferación e organización aparecen zonas confluentes de fibrose intersticial con proliferación de pneumocitos tipo II.

As sobreinfeccións bacterianas son frecuentes en casos mortais. A análise de gases no sangue mostra unha diminución dos niveis de osíxeno no sangue.

O diagnóstico diferencial inclúe outros trastornos respiratorios e cardíacos e poden requirir outras probas, como un electrocardiograma e unha ecografía cardíaca.

Síndrome de dificultad respiratoria neonatal (NRDS)

O NRDS pódese observar no 2.5-3% dos nenos ingresados en unidades de coidados intensivos pediátricos.

A incidencia é inversamente proporcional á idade gestacional e ao peso ao nacer, é dicir, a enfermidade é máis frecuente canto máis prematuro e con menos peso o recentemente nado.

O sufrimento neonatal caracterízase por:

hipoxia;
infiltrados pulmonares difusos na radiografía de tórax;
presión de oclusión na arteria pulmonar;
función cardíaca normal;
cianose (cor azulada da pel).

Se os movementos respiratorios se realizan coa boca pechada, hai que sospeitar de altas obstrucións: abrir a boca e limpar as secrecións das cavidades orofarínxeas con aspiración delicada.

Os máis importantes son a prevención da prematuridade (incluída a non realización dunha cesárea innecesaria ou inoportuna), a xestión adecuada do embarazo e o traballo de alto risco e a predición e posible tratamento da inmadurez pulmonar no útero.

Tratamento

Dado que no 70% dos casos a morte do paciente non se produce por insuficiencia respiratoria senón por outros problemas relacionados coa causa subxacente (principalmente problemas multisistémicos que provocan danos renales, hepáticos, gastrointestinais ou do SNC ou sepsis), a terapia debe ter como obxectivo:

administrar osíxeno para contrarrestar a hipoxia;
eliminar a causa raíz que levou ao SDRA.

Se o osíxeno administrado a través dunha máscara facial ou polo nariz non é eficaz para corrixir os baixos niveis de osíxeno no sangue (o que ocorre con frecuencia), ou se se precisan doses moi grandes de osíxeno inspirado, debe utilizarse a ventilación. mecánico: un instrumento especial suministra aire rico en osíxeno a presión cun tubo que, a través da boca, se introduce na tráquea.

En pacientes con SDRA, o ventilador entra

O tratamento realízase na unidade de coidados intensivos

A administración de O2 só resulta útil nas fases iniciais da síndrome, pero non trae beneficios sobre o prognóstico.

Instilación endotraqueal de múltiples doses de surfactante exóxeno en bebés de baixo peso que requiren un 30% de osíxeno e ventilación asistida: a supervivencia aumenta, pero non reduce significativamente a incidencia de enfermidade pulmonar crónica.

Sospeita de SDRA: que facer?

Se sospeitas de SDRA, non esperes máis e leva á persoa ao servizo de Urxencias, ou contacta co Número Único de Emerxencias: 112.

Prognóstico e mortalidade

Sen un tratamento eficaz e oportuno, desafortunadamente o SDRA causa a morte no 90% dos pacientes, con todo, cun tratamento adecuado, aproximadamente o 75% dos pacientes sobreviven.

Os factores que afectan o pronóstico son:

idade do paciente;
condicións xerais de saúde do paciente;
comorbilidade (presenza doutras patoloxías como hipertensión arterial, obesidade, diabetes mellitus, enfermidade pulmonar grave);
capacidade de resposta ao tratamento;
fume de cigarro;
velocidade de diagnóstico e intervención;
habilidade do persoal sanitario.

Os pacientes que responden rapidamente ao tratamento son os máis propensos non só a sobrevivir, senón tamén a ter pouco ou ningún dano pulmonar a longo prazo.

Os pacientes que non responden rapidamente ao tratamento, requiren asistencia respiratoria a longo prazo e son anciáns/debilitados corren o maior risco de sufrir cicatrices pulmonares e morte.

A cicatrización pode alterar a función pulmonar, feito que aparece evidente con disnea e fatiga fácil ao esforzo (en casos menos graves) ou mesmo en repouso (en casos máis graves).

Moitos pacientes con danos crónicos poden experimentar unha perda de peso significativa (diminución do peso corporal) e ton muscular (diminución do % da masa magra) durante a enfermidade.

A rehabilitación en centros especiais de rehabilitación especializados pode ser de gran utilidade para recuperar forzas e independencia durante a convalecencia.